水钠代谢障碍

水钠代谢障碍第一页，共九十七页，2022年，8月28日第三章水、电解质代谢紊乱病理生理学系茅家慧第二页，共九十七页，2022年，8月28日体液内环境容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度——稳态第三页，共九十七页，2022年，8月28日容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度——稳态体液内环境水钠代谢障碍钾代谢障碍第四页，共九十七页，2022年，8月28日水、钠代谢障碍第一节第五页，共九十七页，2022年，8月28日授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水(dehydration)四、水中毒五、水肿(edema)第六页，共九十七页，2022年，8月28日一、正常水、钠代谢(一)体液的容量和分布(二)体液的电解质成分(三)体液的渗透压(四)水的生理功能和水平衡(五)电解质的生理功能和钠平衡(六)体液容量及渗透压的调节第七页，共九十七页，2022年，8月28日

（一）体液的容量与分布体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响细胞外液ECF细胞内液ICF第八页，共九十七页，2022年，8月28日不同人群的体液容量体液

总体重(%)

成年男总体重(%)成年女总体重(%)

婴儿正常605070胖504260瘦706080新生儿、男性、瘦者体液总量多第九页，共九十七页，2022年，8月28日Cl-Na＋Na+Cl-K+

HPO4-血浆

组织液细胞内液K+Ca2+Mg2+HCO3-HPO4-HCO3-HPO4-HCO3-

SO4-Pr-有机酸有机酸Na+Ca2+Mg2+(二)体液的电解质成分ECF:

Na+、K+

、Cl-、HCO3-ICF:

K+、Na+、HPO42-Pr-

mmol/LCa2+Mg2+K+SO4-Pr-SO4-15010050第十页，共九十七页，2022年，8月28日(三)体液的渗透压（晶体）渗透压280～310mmol/L——等渗低于此范围称为低渗；高于此范围称为高渗细胞内液与细胞外液渗透压基本相等血浆胶体渗透压——蛋白质——细胞膜具有通透性第十一页，共九十七页，2022年，8月28日（四）水的生理功能和水平衡水的生理功能促进物质代谢：

生化反应场所，溶剂，参与水解、水化等重要反应调节体温：

水的比热大，蒸发热大以及流动性大润滑作用：眼球、关节、口腔、胸膜等结合水形式发挥复杂的生理功能第十二页，共九十七页，2022年，8月28日摄入=排出水平衡纯水显性出汗（低渗溶液）—350150第十三页，共九十七页，2022年，8月28日无机电解质的生理功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动（五）电解质的生理功能和钠平衡第十四页，共九十七页，2022年，8月28日骨（40%）不可交换细胞外液（50%）135～145mmol/L(血清钠）细胞内液（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排钠平衡钠总量40～50mmol/kg第十五页，共九十七页，2022年，8月28日（六）体液容量及渗透压的调节水、钠变化细胞外液容量及渗透压变化神经-内分泌系统调节第十六页，共九十七页，2022年，8月28日1.渴感——饮水增加血容量渴感中枢兴奋ECF渗透压饮水渗透压和血容量恢复第十七页，共九十七页，2022年，8月28日2.水的移动调节渗透压ECF渗透压H2O第十八页，共九十七页，2022年，8月28日（1）抗利尿激素(ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量、压力感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素3.激素调节

——ADH、醛固酮、ANP第十九页，共九十七页，2022年，8月28日（2）醛固酮

醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+有效循环血量↓血管紧张素（AT）↑第二十页，共九十七页，2022年，8月28日（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）ANP抑制肾素和醛固酮分泌封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收降低肾小球滤过分数，减少近端小管重吸收钠水第二十一页，共九十七页，2022年，8月28日总结：体液渗透压的调节细胞外液高渗醛固酮渗透压感受器兴奋ADH渴感细胞内液向外转移调节渗透压第二十二页，共九十七页，2022年，8月28日总结：体液容量的调节调节容量血容量减少醛固酮ADH渴感恢复血容量细胞外容量的变化影响机体对渗透压的敏感性机体优先维持正常血容量ANP血容量严重减少合并细胞外液低渗ADH怎么变化第二十三页，共九十七页，2022年，8月28日两个数值（晶体）渗透压280～310mmol/L——等渗正常血清钠浓度135～145mmol/L第二十四页，共九十七页，2022年，8月28日授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水(dehydration)四、水中毒五、水肿(edema)第二十五页，共九十七页，2022年，8月28日二、水钠代谢障碍的分类脱水

（1）低渗性脱水(hypotonicdehydration)

（2）高渗性脱水(hypertonicdehydration)

（3）等渗性脱水(isotonicdehydration)水中毒(waterintoxication)水肿(edema)第二十六页，共九十七页，2022年，8月28日授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水(dehydration)四、水中毒五、水肿(edema)第二十七页，共九十七页，2022年，8月28日（一）低渗性脱水(hypotonicdehydration)

低容量性低钠血症失钠多于失水血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L细胞外液量减少第二十八页，共九十七页，2022年，8月28日肾脏途径利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒消化道失液第三间隙积液经皮肤失液肾外途径低渗性脱水1.原因和机制

——含钠液的丢失

处理不当——单纯补水第二十九页，共九十七页，2022年，8月28日对机体的影响细胞外液渗透压下降低渗性脱水第三十页，共九十七页，2022年，8月28日调节渗透压醛固酮渗透压感受器ADH饮水与否水的移动第三十一页，共九十七页，2022年，8月28日对机体的影响细胞外液渗透压下降多尿、低比重尿尿钠减少ADH少尿醛固酮有渴感饮水增加低渗性脱水水转移入细胞无渴感醛固酮ADH

组织间液细胞水肿细胞外液血容量外周循环衰竭脱水征晚期细胞外液容量明显减少饮水减少第三十二页，共九十七页，2022年，8月28日体液分布的特点低渗性脱水体液分布特点细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。第三十三页，共九十七页，2022年，8月28日HypotonicdehydrationischaracterizedwithanexcessiveaccumulationofICF,anddecreasedECFvolumeespeciallydecreasedinterstitialfluidvolume.第三十四页，共九十七页，2022年，8月28日

脱水征：

因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。

易发生低容量性休克

饮水：减少→增加

尿量：多尿→少尿

尿钠：与病因有关CNS功能障碍：神经细胞水肿低渗性脱水临床表现第三十五页，共九十七页，2022年，8月28日防治的病理生理基础

去除原发病因

适当补液原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量

治疗休克低渗性脱水第三十六页，共九十七页，2022年，8月28日（二）高渗性脱水(hypertonicdehydration)

低容量性高钠血症失水多于失钠血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L细胞外液和细胞内液量均减少第三十七页，共九十七页，2022年，8月28日水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变一日不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流原因和机制高渗性脱水没有及时补充水分第三十八页，共九十七页，2022年，8月28日对机体的影响细胞外液渗透压升高高渗性脱水第三十九页，共九十七页，2022年，8月28日调节渗透压醛固酮渗透压感受器ADH饮水与否水的移动第四十页，共九十七页，2022年，8月28日对机体的影响细胞外液渗透压升高水转移出细胞ADH口渴、饮水增加醛固酮细胞脱水CNS障碍少尿、高比重尿尿钠减少晚期明显脱水热高渗性脱水口渴中枢兴奋醛固酮变化不明显优先维持血容量！第四十一页，共九十七页，2022年，8月28日体液分布特点细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显高渗性脱水第四十二页，共九十七页，2022年，8月28日HypertonicdehydrationischaracterizedwithsimultaneousdecreaseofECFvolumeandICFvolume,especiallyICFvolume.第四十三页，共九十七页，2022年，8月28日

脱水热:

多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。高渗性脱水

血压下降的发生较少

饮水：增加

尿量：少尿

尿钠：变化不明显→明显减少CNS功能障碍：神经细胞脱水、脑出血、蛛网膜下腔出血第四十四页，共九十七页，2022年，8月28日3.防治的病理生理基础

去除原发病因

适当补水

适当补钠高渗性脱水

适当补钾第四十五页，共九十七页，2022年，8月28日比较高渗性脱水与低渗性脱水1.概念2.体液分布的特点3.对机体的影响第四十六页，共九十七页，2022年，8月28日（三）等渗性脱水水钠成比例丢失，血容量减少血清钠和血浆渗透压正常范围内等渗液大量丢失造成的血容量减少，短期内属于等渗性脱水，但是处理不当可以转换，故此类型临床少见。第四十七页，共九十七页，2022年，8月28日授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水(dehydration)四、水中毒五、水肿(edema)第四十八页，共九十七页，2022年，8月28日水中毒（高容量性低钠血症）水潴留血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L体钠总量正常或增多第四十九页，共九十七页，2022年，8月28日水中毒1.原因和机制水的摄入过多水排出减少急性肾功能衰竭ADH分泌过多肾功能良好时一般不发生第五十页，共九十七页，2022年，8月28日水中毒2.对机体的影响——低渗液在体内潴留

血液稀释

细胞内水肿：细胞外液向内转移

中枢神经系统症状：颅内压升高、疝水潴留主要部位：细胞内第五十一页，共九十七页，2022年，8月28日水中毒3.防治的病理生理基础

去除原发病因

轻症患者：停止或限制水的摄入

重症患者：

严格限制水的摄入高渗盐水减轻脑细胞水肿

甘露醇渗透性利尿，促进水分排出第五十二页，共九十七页，2022年，8月28日第五十三页，共九十七页，2022年，8月28日概念水肿

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚

积水第五十四页，共九十七页，2022年，8月28日水肿的分类按水肿波及的范围

全身性水肿、局部性水肿按原因心性、肝性、肾性、营养不良性水肿炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿按发生水肿的器官组织

皮下水肿、脑水肿、肺水肿第五十五页，共九十七页，2022年，8月28日五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响第五十六页，共九十七页，2022年，8月28日（一）水肿的发病机制局部水肿血管内外体液交换体内外液体交换全身性水肿

失平衡（组织液过多）失平衡（钠水潴留）第五十七页，共九十七页，2022年，8月28日1.血管内外

液体交换平衡失调（一）水肿的发病机制第五十八页，共九十七页，2022年，8月28日正常组织液生成与回流平衡毛细血管流体静压20mmHg血浆胶体渗透压25mmHg组织间隙流体静压－10mmHg组织胶体渗透压15mmHg有效滤过压20mmHg淋巴回流第五十九页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压平衡失调的影响因素淋巴回流第六十页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑第六十一页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压↑——静脉压增高！！！心力衰竭——全身水肿肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成——局部水肿第六十二页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑第六十三页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.第六十四页，共九十七页，2022年，8月28日血浆胶体渗透压——血浆白蛋白含量减少！！！↓合成障碍——肝硬化、严重营养不良丢失过多——肾病综合征分解增强——慢性消耗性疾病第六十五页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.第六十六页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.3.↑↑第六十七页，共九十七页，2022年，8月28日——血浆蛋白滤出！！！微血管壁通透性组织胶体渗透压↑↑血浆胶体渗透压↓组织胶体渗透压↑炎症第六十八页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.3.↑↑第六十九页，共九十七页，2022年，8月28日毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压平衡失调的影响因素淋巴回流受阻1.↑↓2.3.↑↑4.淋巴性水肿恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病第七十页，共九十七页，2022年，8月28日血管内外液体交换平衡失调原因毛细血管流体静压增高充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白含量减少合成障碍：肝病、营养不良丧失过多：肾病综合症蛋白尿分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等微血管壁通透性增加见于各种炎症淋巴回流受阻或代偿不足恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病第七十一页，共九十七页，2022年，8月28日2.体内外液体交换平衡失调

——钠水潴留（一）水肿的发病机制第七十二页，共九十七页，2022年，8月28日球管平衡球-管平衡：

指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管的重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。第七十三页，共九十七页，2022年，8月28日

近曲小管重吸收肾小球滤过=60%～70%

87.5ml125ml/min=

105ml150ml/min=

70ml100ml/min球管平衡第七十四页，共九十七页，2022年，8月28日球-管失平衡第七十五页，共九十七页，2022年，8月28日影响因素肾小球滤过率下降第七十六页，共九十七页，2022年，8月28日

（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变

——滤过面积减少第七十七页，共九十七页，2022年，8月28日

（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变

——滤过面积减少有效循环血量明显减少

——肾血流量减少，有效滤过压下降第七十八页，共九十七页，2022年，8月28日GFR有效滤过压＝毛细血管静脉压－血浆胶体渗透压－囊内压

血流量减少↓↓第七十九页，共九十七页，2022年，8月28日影响因素肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多第八十页，共九十七页，2022年，8月28日（2）近曲小管重吸收钠水增多心房肽（ANP）分泌减少

——有效循环血量减少，ANP分泌减少，钠水重吸收增加肾小球滤过分数（FF）增加第八十一页，共九十七页，2022年，8月28日滤过分数（FF）增加FF=肾小球滤过率肾血浆流量120ml/min600ml/min==20%第八十二页，共九十七页，2022年，8月28日——近曲小管重吸收增加——出球小动脉收缩更明显肾血流量减少————肾小球滤过率相对增高入球小动脉收缩——FF↑——管周血浆胶渗压↑有效循环血量减少流体静压↓第八十三页，共九十七页，2022年，8月28日影响因素肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增加第八十四页，共九十七页，2022年，8月28日（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增加

分泌增加——有效循环血量减少灭活减少——肝硬化抗利尿激素分泌增加

容量感受器刺激减弱——有效循环血量减少渗透压感受器刺激——醛固酮第八十五页，共九十七页，2022年，8月28日体内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过率下降2.近曲小管重吸收钠水增多3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多第八十六页，共九十七页，2022年，8月28日结语以上是水肿发病机制中的基本因素。在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位也不同。第八十七页，共九十七页，2022年，8月28日右心衰竭V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓FF↑钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮↑ADH↑回心血↓、心输出量↓第八十八页，共九十七页，2022年，8月28日五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响第八十九页，共九十七页，2022年，8月28日1.水肿液的性状第九十页，共九十七页，2022年，8月28日2.水肿的皮肤特点凹陷性水肿——显性水肿隐形水肿——胶体网状物第九十一页，共九十七页，2022年，8月28日3.全身性水肿的分布特点右心衰竭性水肿重力效应——身体下垂部位肾性水肿组织结构特点——眼睑面部肝性水肿局部血液动力学因素——腹水第九十二页，共九十七页，2022年，8月28日水肿对机体的影响炎性水肿的有利作用其他水肿的不利影响（1）细胞营养障碍（2）影响器官组织功能活动第九十三页，共九十七页，2022年，8月28日病例分析

病例：患儿，5月女婴，因呕吐、腹泻伴发热2天入院。患儿于2