神经肌肉组织的一般生理

第二章神经肌肉组织的一般生理第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能第三节神经冲动的产生和传导

第四节兴奋由神经向肌肉的传递第二节神经和肌肉的兴奋和兴奋性

第五节肌肉的收缩第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能

一、细胞膜的分子结构模式——液态镶嵌模型

(一)脂质双分子层

以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。(二)细胞膜蛋白质

镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。通常和蛋白质或脂类结合成糖蛋白或糖脂，暴露于细胞间隙单位膜:细胞膜在电镜下可分辨为三层：内、外层各厚约2.5nm的电子致密带，推测是蛋白质，中间为厚约2.5nm的透明带，推测是脂双层分子，膜总厚度约为7.5nm。这种结构亦见于胞内各种细胞器的膜性结构，因而被认为是生物膜最基本的结构形式

(三)细胞膜糖类（一）被动转运①单纯扩散②易化扩散（二）主动转动（三）入胞和出胞二、细胞膜的跨膜物质转运功能

（一）被动转运(passivetransport)

概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点：①不耗能，顺电-化学梯度进行②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

分类：①单纯扩散②易化扩散

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。(2)特点:

①不需另外消耗能量②不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③无饱和性④扩散速率高⑤扩散量与浓度梯度、温度、分子大小和膜通透性呈正相关，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失(3)转运的物质：小分子量脂溶性物质：O2、CO2。水也是高度通透。——遵循单纯的物理学规律

2.易化扩散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

(2)分类:

②经通道的易化扩散①经载体的易化扩散★★(3)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等(4)特点:①不需另外消耗能量②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③饱和性④转运速率更高⑤立体构象特异性⑥竞争性抑制⑦选择性

(二)主动转运(activetransport)



概念：指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的。

分类：②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等泵转运——Na+-K+泵(又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵)概念：指直接利用Na+-K+依赖式ATP酶使ATP等高能磷酸化合物水解产生的能量而实现的主动转运过程钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中,具有ATP酶活性的一种特殊蛋白质，当[Na+]内↑,[K+]外↑时,钠-钾泵被激活，分解ATP产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。★

钠-钾泵活动生理意义：*胞内低Na，维持细胞体积*胞内高K，保持酶活性----新陈代谢正常进行*势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运

2.继继发性性主动动转运运指不靠靠直接接耗能能，而而是靠靠消耗耗另一一物质质的浓浓度势势能而而实现现的主主动转转运。如肠肠上皮皮细胞胞转运运葡萄萄糖(三)入胞胞和出出胞式式转运运一些大大分子子物质质或团团块进进出细细胞，，是通通过细细胞本本身的的吞吐吐活动动进行行的,亦属属于主主动转转运过过程。。入胞:指细细胞外外的大大分子子物质质或团团块进进入细细胞的的过程程。分为：：吞噬噬=转转运物物质为为固体体;吞饮=转运运物质质为液液体。。转运物物质包包括细细菌、、病毒毒等异异物以以及血血浆脂脂蛋白白颗粒粒、大大分子子营养养物质质、多多肽类类激素素等代代谢产产物★主要见见于细细胞的的分泌泌过程程：如如激素素、神神经递递质、、消化化液的的分泌泌。出胞胞:指指细细胞胞把把成成块块的的内内容容物物由由细细胞胞内内排排出出的的过过程程。。【例例题题1】葡葡萄萄糖糖通通过过小小肠肠粘粘膜膜或或肾肾小小管管吸吸收收属属于于———继发发主主动动转转运运【例例题题2】葡葡萄萄糖糖进进入入一一般般细细胞胞或或红红细细胞胞属属于于———易化化扩扩散散【例例题题3】葡萄萄糖糖由由血血液液进进入入脑脑细细胞胞———易化化扩扩散散【例例题题4】】氧由由肺肺泡泡进进入入血血液液———单纯纯扩扩散散三、、细细胞胞的的跨跨膜膜信信号号转转导导功功能能多细细胞胞生生物物体体必必须须具具备备完完善善的的信信号号传传递递系系统统以以协协调调其其正正常常的的生生理理功功能能。。细细胞胞间间传传递递信信息息的的物物质质多多达达几几百百种种：：如如递递质质、、激激素素、、细细胞胞因因子子等等。。信号号(signal)：细细胞胞外外液液中中能能被被受受体体识识别别并并与与之之结结合合的的特特异异性性化化学学物物质质称称为为信信号号或或配配体体(ligand)靶细细胞胞(targetcell)：：受体体所所在在的的能能感感受受信信号号而而产产生生相相应应生生理理功功能能变变化化的的细细胞胞即即为为靶靶细细胞胞跨膜膜信信号号转转导导主主要要涉涉及及到到：：胞胞外外信信号号的的识识别别与与结结合合、、信信号号转转导导、、胞胞内内效效应应等等三三个个环环节节。。根据据受受体体的的不不同同，，跨跨膜膜信信号号转转导导方方式式大大体体有有以以下下三三类类：：①离离子子通通道道介介导导的的跨跨膜膜信信号号转转导导②G蛋白白偶偶联联受受体体介介导导的的跨跨膜膜信信号号转转导导(一一)离离子子通通道道介介导导的的信信号号转转导导根据据激激活活方方式式或或门门控控机机制制的的不不同同，，可可区区分分为为化化学学门门控控性性通通道道、、电电压压门门控控性性通通道道和和机机械械门门控控性性通通道道介介导导的的跨跨膜膜信信号号转转导导化学信号→生物电信号化学性胞外信号(Ach)Ach+终板膜Ach受体=复合体受体变构，离子通道开放Na+内流终板膜电位化学门控控性通道道：膜通道蛋蛋白质结结构中存存在一些些对化学学递质敏敏感的基基团或亚亚单位，，当化学学递质发发生改变变时，则则该通道道变构、、功能状状态发生生改变，，导致通通道开放放，离子子流动，，这种对对化学递递质敏感感的蛋白白质基团团或亚单单位构成成的通道道称为化化学门控控通道。。如乙酰酰胆碱受受体通道道电压门控控性通道道：电压门控控通道的的膜通道道分子结结构中存存在一些些对跨膜膜电位改改变敏感感的基团团或亚单单位，当当膜两侧侧跨膜电电位发生生改变时时，使该该通道分分子变构构，功能能状态发发生改变变，导致致通道的的开放，，离子流流动，从从而再引引起细胞胞膜出现现新的电电变化或或其他细细胞内功功能变化化，这种种对电压压变化(电位变变化)敏敏感的蛋蛋白质基基团或亚亚单位构构成的通通道称为为电压门门控通道道。机械门控控性通道道：体内存在在不少能能感受机机械性刺刺激并引引致细胞胞功能改改变的细细胞。当当外来机机械性信信号通过过某种结结构内的的过程，，导致膜膜的局部部变形或或牵引，，直接激激活了附附近膜中中的机械械门控通通道，引引起细胞胞的跨膜膜电位变变化。如如内耳毛毛细胞顶顶部的听听毛在受受到切和和力的作作用产生生弯曲时时，毛细细胞会出出现暂短短的感受受器电位位。(二)G蛋白偶联联受体介介导的信信号转导导——cAMP信号通路路cAMP（第二信使）膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激素等（第一信使）腺苷酸环化酶(AC)ATP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶AG蛋白偶联受体受体构象改变结合受体与G蛋白结合G蛋白激活激活的G蛋白(α与β、γ亚单位分离)激活★第二节神经和肌肌肉的兴兴奋和兴兴奋性一、神经经和肌肉肉属于可可兴奋组组织活组织可可对刺激激作出反反应刺激(stimulation)：能引起机机体细胞胞、组织织、器官官或整体体的活动动状态发发生变化化的任何何环境变变化因子子直接刺激激间接刺激激反应(response):由刺激而而引起的的机体活活动状态态的改变变神经和肌肌肉的反反应表现现为兴奋奋快反应慢反应冲动(impulse)：快速的、、可传导导的生物物电变化化兴奋(emitation)：活组织因因刺激而而产生冲冲动的反反应可兴奋组组织(excitabletissue)：凡能产生生冲动的的活组织织兴奋性(excitability)：可兴奋组组织具有有发生兴兴奋即产产生冲动动的能力力或特性性，称为为兴奋性性兴奋是兴兴奋性的的表现，，兴奋性性则是兴兴奋的前前提引起兴奋奋的条件件兴奋的引引起取决决于组织织本身的的机能状状态和刺刺激的特特征组织的机机能状态态：活组组织能够够在一定的机机能状态态下对刺激发发生反应应。可表表现为兴兴奋，也也可表现现为抑制制刺激的特特征(刺激参数数)：刺激强强度、刺刺激的持持续时间间、刺激激强度对对时间的的变化率率欲引起组组织兴奋奋，必须须使刺激激达到一一定的强度并维持一一定的时间，还要求求有一定定的强度变率率阈强度(thresholdintensity)：刚能引起起组织兴兴奋的临临界刺激激强度阈刺激(thresholdstimulus)：达到阈强强度这一一临界强强度的刺刺激才是是有效刺刺激，称称为阈刺刺激阈上刺激激(suprathmsholdstimulus)：高于阈强度的刺激阈下刺激激(subthresholdstimulus)：低于阈强度的刺激阈强度可可作为衡衡量细胞胞或组织织兴奋性性的指标标：阈强度越越低则兴兴奋性越越高阈强度越越高则兴兴奋性越越低兴奋后兴兴奋性的的改变单个阈上上条件刺刺激引起起组织一一次兴奋奋后，组组织兴奋奋性变化化依次经经历4个个时期,最后后,兴兴奋性恢恢复到正正常水平平绝对不应应期(0.3ms)：无论多强强的刺激激也不能能再次兴兴奋的期期间相对不应应期(3ms)：大于阈阈强度的的刺激才才能再次次兴奋期期间。超常期(12ms)：小于阈阈强度的的刺激便便能再次次兴奋的的期间。。低常期(70ms)：大于阈阈强度的的刺激才才能再次次兴奋的的期间。。不应期的的存在，，意味着着单位时时间内只只能发生生一定次次数的兴兴奋可兴奋组组织的兴兴奋性可兴奋组组织在接接受一次次刺激后后的短暂暂时间内内，无论论是否导导致兴奋奋，兴奋奋性均有有改变，，从而影影响第二二次刺激激的效应应——条件-测试法法阈下总总和(subliminalsummation)：如果果条件件刺激激和测测试刺刺激都都是阈阈下的的，当当它们们单独独作用用时，，都不不能引引起兴兴奋。。但当当它们们相继继或同同时作作用时时，则则可能能引起起一次次兴奋奋，这这种现现象称称为阈阈下总总和说明条条件刺刺激虽虽然不不足以以引起起兴奋奋，但但仍能能对兴兴奋性性产生生一定定的影影响二、神神经和和肌肉肉细胞胞具有有跨膜膜电位位生物电电现象象的研研究生物电电(bioelectricity)：生物体体在生生命活活动过过程中中所表表现的的电现现象损伤电电位(injurypotential)损伤电电位：存在于于组织织的损损伤部部位和和完整整部位位之间间的电电位差差假说：：损伤电电位是是存在在于膜膜两侧侧的电电位差差，即即膜电位位(membranepotential)的一种种表现现。★静息电电位(restingpotential，RP)Hodgkin和Huxley等(1939)选择枪枪乌贼贼的巨巨轴突突(直径可可达1mm)为测试试对象象，利利用一一灌注注海水水的玻玻璃毛毛细管管直接接插入入巨轴轴突膜膜内，，另一一电极极置于于膜外外，两两电极极之间间仅隔隔一层层膜。。将两两电极极连接接到放放大器器和示示波器器上，，直接接记录录膜内内外的的电位位差。。细胞内内记录录技术术的建建立使使电生生理学学研究究进入入了一一个新新的发发展阶阶段现代微微电极极技术术(Ф<0.5um):凌宁和和Gerard于1949年首先先应用用★细胞处处于““静息息”状状态下下细胞胞膜两两侧所所存在在的电电位差差称静静息膜膜电位位，简简称静静息电电位极化(polarization)：：在静息息状态态下，，以膜为为界，，静息息电位位稳定定在一一定水水平并并呈外外正内内负的的状态态，称称极化化Reymond在论证证损伤伤电位位的同同时，，发现现如用用足够够强度度的电电流刺刺激神神经或或肌肉肉，使使它们们兴奋奋，则则损伤伤电位位的绝绝对值值降低低。当当组织织恢复复到静静息状状态时时，损损伤电电位也也恢复复到原原先的的水平平。提示：：当组组织兴兴奋时时，细细胞的的外表表面产产生一一种负负电变变化，，导致致损伤伤部位位和完完整部部位之之间电电位差差的暂暂时性性降低低。用用更灵灵敏的的电流流计进进一步步证实实了这这种负负电波波的存存在，，并沿沿神经经或肌肌肉纤纤维向向两侧侧方向向传导导动作电电位(actionpotential，，AP)去极化化（又称除除极化化）:膜内外外电位位差向向小于于RP值的方方向变变化的的过程程(即膜电电位由由静息息电位位值到到零)——上上升相相反极化化（又又称超射））：膜电位位发生生反转转的部部分(即膜电电位由由零到到+40mV)——上上升相相复极化化:去极化化后再再向极极化状状态恢恢复的的过程程。————下降降相各种可可兴奋奋细胞胞在受受到刺刺激而而发生生兴奋奋时,在静息息电位位的基基础上上，细细胞膜膜上发发生一一次短短暂的的、可逆的、并可可向周围扩布布的电位波动，称称为动作电位超极化:膜内外电位差差向大于RP值的方向变化化的过程。阈电位:引发AP的临界膜电位位数值。局部电位:低于阈电位的的去极化电位位。锋电位:动作电位去极极化与复极化化形成的一次次短促而尖锐锐的脉冲，构构成神经动作作电位的主要要组成部分，，称为锋电位位后电位：锋电位下降支支最后恢复到到RP水平以前，一一种时间较长长、波动较小小的电位变化化过程。包括括负后电位和和正后电位第三节神经经冲动的产生生和传导一、生物电现现象的产生机机制（一）化学现现象要在膜两侧形形成电位差，，必须具备两两个条件：①膜两侧的离子子分布不均，，存在浓度差差；②对离子有选择择性通透的膜膜。(1)静息状状态下细胞膜膜内、外离子子分布不匀[Na+]内：[Na+]外≈1∶∶10[K+]内：[K+]外≈30∶1[Cl-]内：[Cl-]外≈1∶∶14[A-]内：[A-]外≈4∶∶1（二）静息电电位的产生机机制1.静息电位位的产生条件件(2)静息状状态下细胞膜膜对离子的通通透性具有选选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-Na+外内K+Cl-有机负离子2.RP产生机制的膜膜学说:[K＋]内顺浓度差向膜膜外扩散[A-]内不能向膜外扩扩散[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位位↓(负电场场)[K+]外↑→膜外电位位↑(正电场场)膜外为正、膜膜内为负的极极化状态当扩散动力与与阻力达到动动态平衡时，，膜对K+的净通量为零零膜两侧的电位位差=K+平衡电位=RPEk=60log[K+]o/[K+]i(mV)结论:①静息状态下下细胞膜内外外离子分布不不均；②静息状态下下细胞膜对离离子的通透具具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-，RP的产生主要是是K＋向膜外扩散的的结果。③RP=K+的平衡电位1.AP产生的基本条条件:①膜内外存在在[Na+]差:[Na+]内＞[Na+]外≈1∶10；[K+]差:[K+]内＞[K+]外≈30∶1②膜在受到阈刺激而兴奋时，对对离子的通透透性增加：即电压门控性性Na+、K+通道激活而开开放。（三）动作电电位的产生机机制当细胞受到刺刺激细胞膜上少量量Na+通道激活而开开放Na+顺浓度差少量量内流→膜内内外电位差↓↓→局部电位位当膜内电位变变化到阈电位位时→Na＋通道大量开放放Na+顺电化学差和和受膜内负电电位的吸引大大量内流∵[Na+]内↑、[K+]外↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减减小到零并变变为正电位（（AP上升支）Na+通道关闭→Na+内流停止，同同时K+通道激活而开开放膜内电位迅速速下降，恢复复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子子恢复到兴奋奋前水平→后后电位K＋顺浓度差和受受膜外负电位位的吸引→K＋迅速外流★结论：证明：②AP的上升支由Na＋内流形成，下下降支是K＋外流形成的，，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的的。③AP的产生是不消消耗能量的，，AP的恢复是消耗耗能量的。①动作电位的的产生是Na+、K+通道被激活，，膜对Na+、K+通透性先后增增高的结果。。动作电位的的峰值接近于于Na+平衡电位。①Nernst公式的计算。。AP达到的超射值值（正电位值值）相当于计计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻阻断剂河豚毒毒后，内向电电流全部消失失（AP消失）；而四四乙基铵则可可单独地阻断断K+通道。特征：①具有“全或或无”的现象象②非衰减式传传导③瞬时性④脉冲性意义：AP的产生是细胞胞兴奋的标志志。“全或无”：“全”指当刺刺激达到阈强强度或以上时时，均产生动动作电位，且且同一细胞上动动作电位的大大小不随刺激激强度和传导导距离而改变变，“无”指未达到阈强强度的阈下刺刺激一律不产产生动作电位位动作电位是一一个电位的连连续变化过程程，静息电位位是一个电位位差值；动作电位标志志细胞处于受受刺激后产生生的兴奋状态态；动作电位一旦旦产生就会迅迅速向四周扩扩布；动作电位是在在静息电位基基础上产生的的电位变化。。动作电位与静静息电位的区区别与联系：：传导与传递二、神经冲动动的传导静息部位膜内内为负电位，，膜外为正电电位兴奋部位膜内内为正电位，，膜外为负电电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流兴奋部位相邻的静息部位的膜内电位上升兴奋部位相邻的静息部位的膜外电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP(一)传导机制：局局部电流学说说＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋外内神经纤维－－－－－－－－－－＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋★冲动传导方向刺激＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋传导方式：无髓鞘鞘N纤维的的兴奋奋传导导为近距离离局部部电流流；有髓鞘鞘N纤维的的兴奋奋传导导为远距离离局部部电流流(跳跳跃式式)。(二)传导特特点1、生理理完整整性2、双向向性3、非递递减性性或““全或或无””现象象4、绝缘缘性5、相对对不疲疲劳性性三、神神经干干复合合动作作电位位(compoundactionpotential)概念：：神经干干内许许多神神经纤纤维电电活动动成分分的总总和神经纤纤维的的分类类：根据动动作电电位的的传导导速度度和波波形特特征将将神经经纤维维分为为A、B、C三类第四节节兴兴奋奋由神神经向向肌肉肉的传传递突触：：神经元元与神神经元元之间间、神神经元元与效效应细细胞之之间传递信信息的的特殊殊连接接结构构。神神经-肌肉突突触是是突触的一一种形形式运动终终板：：运动神神经纤纤维抵抵达骨骨骼肌肌纤维维时失失去髓髓鞘，，轴突末末端反反复分分支，，每一一分支支与一一条骨骨骼肌肌纤维形形成突突触，，此连连接区区呈椭椭圆形形板状状隆起起运动单单位：：一个运运动神神经元元及其其支配配的全全部骨骨骼肌肌纤维维★1897年Sherrington一、N—M接头的的结构构和机机能1、N-M接头(neuromuscularjunction)的结构构接头前前部：囊泡泡内含含ACh,并以囊囊泡为为单位位释放放ACh接头间间隙：约50-60nm。。接头后后部：接头后后膜又称终板膜膜。存在在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特特异性性结合合。无无电压压门控控性钠钠通道道19世纪50年代末末2.N-M接头处处的兴兴奋传传递特特征:信息传传递物物是化化学物物质———Ach具1对对1的的关系系单向传传递突触延延搁高敏感感性二、N-M接头处处的兴兴奋传传递过过程当神经经冲动动传到到轴突突末梢梢膜Ca2＋通道开开放，，膜外外Ca2＋向膜内内流动动接头前前膜内内囊泡泡移动动、融融合、、破裂裂，ACh释放(量子子释放放)ACh与终板板膜上上的N2受体结结合，，受体体蛋白白分子子构型型改变变终板膜膜对Na＋、K＋(尤其是是Na＋)通透性性↑，，Na+内流终板膜膜去极极化→→终板板电位位（EPP）EPP电紧张张性扩扩布至至肌膜膜去极化化达到到阈电电位爆发肌肌细胞胞膜动动作电电位★说明:兴奋传传递是是电-化学学-电电的过过程：N末梢AP→→ACh＋＋受体→→EPP→肌膜AP终板电电位是是一种种局部部电位位量子释释放(quantumrelease)：ACh是以囊囊泡破破裂的的方式式释放放出来来的，，一个个囊泡泡的递递质含含量是是突触触前终终末递递质释释放量量的基基本单单位，，称作作一个个量子子，这种释释放方方式叫叫作量量子释释放。三.影影响N-M接头处处兴奋奋传递递的因因素：：Ca2+与Mg2+箭毒和和α银环蛇蛇毒——竞竞争ACh受体肌松剂剂重症肌肌无力力——抗抗体破破坏ACh受体肌无力力综合合征——抗抗体破破坏N末梢Ca2+通道肉毒杆杆菌中中毒——抑抑制Ach释放新斯的的明(胆碱脂脂酶抑抑制剂剂)有机磷磷农药药——抑抑制胆胆碱酯酯酶活活性解磷毒毒、阿阿托品品第五节节肌肌肉肉的收收缩一、骨骨骼肌肌纤维维的结结构肌原纤维肌管系统纵管系统细肌丝粗肌丝横管系统肌钙蛋白原肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白1/2明带2条Z线间的区域暗带1/2明带M线1.肌原原纤维维：粗肌丝丝:由由肌球球蛋白白(Myosin，又称肌肌凝蛋蛋白)组成成★★横桥的的特性性：分布：：肌节节中央央，长长贯暗暗带，，中央央固定定于M线，两两端游游离结构：：长约约1.5µµm，直径径15nm；肌球球蛋白白为豆豆芽状状，分分头、、杆两两部分分，杆杆部聚聚集成成束，，形成成粗丝丝的主主轴，，尾端端都朝朝向M线，杆杆的另另一端端有两两个球球形的的头，，头部部一律律指向向Z线，并并相隔隔一定定间距距有规规则地地由肌肌丝中中向外外伸出出形成成横桥桥①能与与细肌肌丝上上的肌肌动蛋蛋白结结合位位点发发生可可逆性性结合合②具有ATP酶的作作用,与结结合位位点结结合后后,分解解ATP提供横桥扭扭动（肌丝丝滑行）和和作功的能能量细肌丝:★分布：一端端固定于Z线，一端伸伸入粗肌丝丝间，中止止于H带外侧，与与粗肌丝交交错对插。。结构：长约约1µm，直径5nm肌动蛋白(actin)：表面有与横横桥结合的的位点，静静息时被原原肌球蛋白白掩盖原肌球蛋白白(tropomyosin)：静息时掩盖盖横桥结合合位点肌钙蛋白(troponin)：与Ca2+结合变构后后,使原肌肌球蛋白位位移，暴露露出结合位位点2.肌小节:是肌细胞收收缩的基本本结构和功功能单位。。1/2明带带2条Z线间的区域域暗暗带带1/2明带带肌节的长度度实际上决决定于细丝丝伸入暗带带的长度，，伸入的长长度越长，，则明带和和H带越短，肌肌节也就缩缩短，而A带的长度则则一般保持持不变3.肌管系系统：横管系统：T管（肌膜内凹凹而成。肌肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆浆网。肌节节两端的L管称终池，，富含Ca2+)。三联管：T管+终池××2二、兴奋-收缩偶联联肌膜的电变变化和肌节节的机械缩缩短之间所所存在的中中介性过程程1.兴奋-收缩偶联联的三个主要步骤骤：①肌膜电兴兴奋的传导导②三联管处处的信息传传递③肌浆网（（纵管系统统）中Ca2+的释放Ca2+是兴奋-收收缩偶联的的耦联物★肌节缩短=肌细胞收收缩牵拉细肌丝丝朝肌节中中央滑行横桥向M线方向摆动动横桥与结合合位点结合合，分解ATP释放能量原肌球蛋白白变构、位位移,暴露露细肌丝上上的结合位位点Ca2+与肌钙蛋白白结合，肌肌钙蛋白的的构型改变变终池膜上的的钙通道开开放，终池池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行行★肌丝滑行几几点说明:1.肌细胞胞收缩时肌肌原纤维的的缩短,并并不是肌丝丝本身缩短短,而是细细肌丝向肌肌节中央(粗肌丝内内)滑行。。★理由：①相邻Z线靠近；②②暗带长度度不变；③③从Z线到H带边缘距离离不变；④④明带和H带变窄2.横桥桥的循环摆摆动，细肌肌丝向肌节节中央(粗粗肌丝内)滑行，滑滑行中由于于肌肉的负负荷而受阻阻，便产生生张力。3.横桥桥的循环摆摆动在肌肉肉中是非同同步地，从从而肌肉产产生恒定的的张力和连连续的缩短短。4.横桥循环摆动动的参入数数目及摆动动速率，是是决定肌肉肉缩短程度度、速度和和肌张力的的关键因素素。运动神经冲冲动传至末末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内内囊泡向前膜移动动、融合、、破裂↓ACh释放入接头头间隙↓ACh与终板膜受受体结合↓受体构型改改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增增加↓产生终板电电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传传至三联管管↓终池膜上的的钙通道开开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白白结合引起肌钙蛋蛋白的构型型改变↓原肌凝蛋白白发生位移移暴露出细肌肌丝上与横横桥结合位位点↓横桥与结合合位点结合合激活ATP酶作用,分分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝丝朝肌节中中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收收缩小结：骨骼肌收缩缩全过程1.兴奋传传递2.兴兴奋-收缩缩（肌丝滑滑行）耦联联二、骨骼肌肌收缩的形形式(一)收缩缩形式1.等长收收缩与等张张收缩等张收缩:肌肉收缩缩时,只有有长度缩短而而张力不变变的收缩,称为等张收收缩。等长收缩:肌肉收缩缩时,只有有张力增加而而长度不变变的收缩,称为等长收收缩。等长收缩与与等张收缩缩是肌肉收收缩的两种种基本形式式2.单收缩缩与复合收收缩单收缩：肌肉受到到一次刺激激引起一次次收缩和舒舒张的过程程复合收缩：两个同等强强度的阈上上刺激，相相继作用于于N-M标本，如果果刺激间隔隔小于单收收缩的时程程，则出现现两个收缩缩反应不同同程度的复复合，称复复合收缩强直收缩:同等强度的的连续阈上上刺激作用用于标本时时，则出现现多个收缩缩反应的叠叠加，此为为强直收缩缩。①不完全强直直收缩:当新刺激激落在前一一次收缩的的舒张期,所出现的的强而持久久的收缩过过程称之。。②完全强直收收缩:当新刺刺激落在前前一次收缩缩的缩短期期,所出现现的强而持持久的收缩缩过程称之之。★机制：强直收缩是是各次单收收缩的机械械叠加现象象。所以,强直收缩缩的收缩幅幅度和收缩缩力比单收收缩大复习思考题题1.简述细细胞膜物质转转运有哪些方方式？有何区区别？2.简述Na+-K+泵的作用意义义？3.跨膜信信号传递方式式有哪些？4.什么是是静息电位和和动作电位。。简述其产生生的原理5.试述可可兴奋细胞在在兴奋及恢复复过程中兴奋奋性变化的特特点。6.兴奋是是如何传导的的？有髓NF的兴奋传导有有何特点？7.试比较较局部电位和和动作电位的的区别。8.神经干上上某点发生兴兴奋后，除向向前传导外，，能否逆传？？为什么？9.试述神神经肌肉接头头传递的过程程及其特点。。10.何谓谓兴奋-收缩缩偶联？其结结构基础是什什么？Ca2+起何作用？几几种收缩蛋白白质各起什么么作用？11.肌细细胞收缩是怎怎样发生的？？12.何谓谓单收缩和强强直收缩？13.刺激激神经-肌肉肉标本的神经经，肌肉不发发生收缩，可可能有哪些原原因？如何鉴鉴别？作业：1.试述动动作电位及其其产生机制。。动作电位与与静息电位的的区别和联系系。2.何谓兴兴奋-收缩偶偶联？其结构构基础是什么么？Ca2+起何作用？几几种与收缩相相关的蛋白质质各起什么作作用？9、静夜夜四无无邻，，荒居居旧业业贫。。。1月-231月-23Sunday,January1,202310、雨中黄叶叶树，灯下下白头人。。。13:05:5513:05:5513:051/1/20231:05:55PM11、以我独沈久久，愧君相见见频。。1月-2313:05:5513:05Jan-2301-Jan-2312、故人江海别别，几度隔山山川。。13:05:5513:05:5513:05Sunday,January1,202313、乍见翻疑疑梦，相悲悲各问年。。。1月-231月-2313:05:5513:05:55January1,202314、他乡生白发发，旧国见青青山。。01一月20231:05:55下午13:05:551月-2315、比不不了得得就不不比，，得不不到的的就不不要。。。。。一月231:05下下午午1月-2313