第十章环境因素损伤课件

第十章环境因素损伤昆医附一院急诊科杨名钫第十章环境因素损伤昆医附一院急诊科1第一节急性中毒第一节急性中毒2概念毒物:（toxicant)能引起中毒（机体功能性或器质性病理改变）的外来物质称为毒物。中毒:

(poisoning)某些物质接触或进入人体后,与体液、组织相互作用，损伤组织，破坏神经体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列症状和体征，称为中毒。概念毒物:（toxicant)3急性中毒:(acutepoisoning)是指毒物的毒性较剧或短时间内、大量、突然进入人体内,迅速引起症状甚至危及生命称为急性中毒。

概念急性中毒:(acutepoisoning)概念4进入人体的途径消化道呼吸道皮肤进入人体的途径5毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。毒物的吸收、代谢和排出→肾脏呼吸道毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气6中毒机理局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。中毒机理局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱7中毒评估病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:中毒评估病史:职业史、中毒史。81.呼吸系统：刺激性（有机磷--蒜味）、腐蚀性气体被吸入后，可引起咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸困难、窒息等症状，严重的可引起肺水肿（百草枯）。吗啡和镇静催眠剂中毒可直接抑制呼吸中枢导致呼吸停止。临床表现1.呼吸系统：临床表现92.循环系统心率失常，心脏骤停、缺氧、低钾血症、休克3.血液系统：贫血、出血、血小板和白细胞降低4.消化系统胃肠炎表现，恶心、呕吐、腹痛、腹泻腐蚀性毒物引起口腔溃烂，牙龈出血、呕血、黑便肝脏—(解毒器官)引起中毒性肝病2.循环系统105.神经系统昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。-昏迷，见于麻醉药、催眠剂、安定等中毒-谵妄，见于阿托品、乙醇中毒。-肌纤维颤动，见于有机磷中毒。-精神失常，见CO中毒以上不同程度的意识障碍，还可出现抽风、瞳孔缩小、呼吸衰竭。5.神经系统116.泌尿系统急性肾衰，造成血尿、尿少、尿闭，加重中毒程度7.皮肤粘膜缺氧--面唇紫绀CO中毒--樱红色强酸强碱--黑色、白色、灰棕色8.瞳孔扩大--阿托品、莨菪碱类针尖样—有机磷农药、吗啡、海洛因6.泌尿系统12中毒评估毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。预测严重度:分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。中毒评估毒物检测:13一、毒物的体内过程及中毒机制（一）毒物的体内过程1.毒物进入体内的途径（1）经消化道吸收经消化道吸收的毒物：有机磷农药、毒菌、乙醇、氰化物、河豚鱼、安眠药消化道吸收的主要部位：胃、小肠影响毒物吸收的因素：胃肠道PH，毒物的脂溶性、解离程度，胃内容物量，胃排空时间，肠蠕动一、毒物的体内过程及中毒机制（一）毒物的体内过程14（一）毒物的体内过程1.毒物进入体内的途径（2）经呼吸道吸收经呼吸道吸收的毒物：CO、硫化氢、氨气、液化石油气、苯、光气、氯气影响毒物吸收的因素：进入呼吸道的位置，毒物在呼吸道内停留的时间，空气中毒物的浓度，肺泡内外分压（一）毒物的体内过程15（一）毒物的体内过程1.毒物进入体内的途径（3）经皮肤粘膜吸收经皮肤粘膜吸收的毒物：强酸、强碱、有机磷化合物、多种农药影响毒物吸收的因素：毒物的水溶性、脂溶性、浓度，皮肤的湿度、出汗、解剖部位（一）毒物的体内过程16四、急救护理急救原则：迅速切断毒源，防止毒物继续侵害集体尽快明确毒物极其进入机体的途径和进入量迅速消除威胁生命的毒效应，对呼吸、循环功能和生命指征进行检查并采取有效的紧急治疗措施如有可能，尽早使用特效解毒药及时紧急对症处理，防治可能发生发生的并发症四、急救护理急救原则：17现场急救1.迅速脱离中毒环境，适当保温、镇静2.保持呼吸道通畅，解衣扣、清除呼吸道异物3.尽早、尽量清除尚未吸收的毒物4.使用特效解毒剂，确诊后有条件者立即使用5.进入有毒气体区域的急救人员，避免处于下风向现场急救1.迅速脱离中毒环境，适当保温、镇静18迅速确诊尽快排除尚未被吸收的毒物1.吸入性中毒的急救--撤离现场2.接触性中毒的急救--脱去污染的衣物，凉水冲洗1530分钟强酸碱腐蚀眼睛--清水彻底冲洗腐蚀皮肤--强酸（肥皂水），强碱（食醋）迅速确诊19

尽快排除尚未被吸收的毒物3.食入性中毒的急救催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物：吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。尽快排除尚未被吸收的毒物20洗胃:服毒6小时内均应洗胃但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃洗胃:21常用洗胃液1:5000高锰酸钾：各种有机磷中毒(对“1605”禁用)

2%碳酸氢钠：各种有机磷中毒(敌百虫禁用)清水或生理盐水：各种有机磷中毒或不明性质的毒物中毒牛奶或蛋清（保护剂）:砷、汞等重金属腐蚀性毒物中毒2%～5%硫酸镁或硫酸钠：铅钡中毒第十章环境因素损伤课件22导泻:硫酸镁或硫酸钠50ml，不能替代洗胃。严重脱水和腹泻的病人禁用灌肠：适用于除腐蚀性毒物中毒外的口服中毒、超过6小时、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）方法：1%温肥皂水5000ml高位连续多次灌肠合理使用吸附剂：活性炭20～30g加水200ml，口服或胃管注入导泻:23促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿24应用特效解毒剂金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮应用特效解毒剂金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→25对症治疗及观察护理1.对症治疗：很多急性中毒无特殊解毒剂，对症治疗很重要。目的在于帮助危重病人渡过险关，保护重要器官，恢复功能。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇对症治疗及观察护理1.对症治疗：262.护理观察：急性患者卧床休息，保暖，少食多餐，柔软细腻的清淡饮食。注意观察患者的神志、生命体征及尿量，随时报告医生。昏迷患者按昏迷常规护理进行，口腔清洁，呼吸道通畅，定时翻身、拍背防止肺炎和褥疮。保证足够的营养供应，以静脉输液或鼻饲维持营养和水分的供应。对发生惊厥、抽搐、烦躁不安者，应防止坠床和碰伤。全面评估患者的心理状况和身体状况，防止患者自杀2.护理观察：27复习思考题1.毒物、急性中毒的定义和毒物来源?2.常见的急性中毒有哪些，实验室检查各生化指标有什么临床意义？3.常见的急性中毒的救治原则和护理措施？4.中毒催吐、洗胃、导泻的适应征、禁忌征和注意事项？5.怎样对高危人群进行防范意识的教育？复习思考题1.毒物、急性中毒的定义和毒物来源?28第二节中暑第二节中暑29一、概述中暑（heatstroke)

是在高温环境下机体因体热平衡和（或）水电解质代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。临床上依据症状轻、重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑(热痉挛、热衰竭、热射病)等几种类型。一、概述中暑（heatstroke)30人体产热与散热的调节散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。产热与散热处于动态平衡，体温维持37℃。产热增加↑体温调节中枢皮肤血管扩张心跳加快，心肌收缩力增强心输出量增加经皮肤血管的血流增加散热增加↑人体产热与散热的调节散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(31一、病因与发病机制（一）病因对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。1.高气温、高湿度、高热辐射、气流小，低气压、低风速环境是中暑产生的基础因素2.劳动强度大、时间过长、无足够的防暑降温措施是主要的致病因素3.老年体弱、疲劳、肥胖、饥饿、睡眠不足、脱水等是中暑的诱发因素一、病因与发病机制（一）病因32（二）高危人群1.患有冠心病、肺心病、高血压、糖尿病、甲亢、先天性汗腺缺乏或广泛皮肤烧伤或损伤者。2.着不透风或紧身衣裤伴发热者。3.某些药物的应用，如服用阿托品等（二）高危人群33发病机制:环境温度↑

机体出汗↑失水、失盐血液浓缩血容量↓外周循环衰竭血钠↓热痉挛中枢神经系统兴奋机体各内分泌腺体功能亢进耗氧量↑机体产热↑酶活性↑新陈代谢↑热射病发病机制:失水、失盐血液浓缩34高温对人体各系统的影响中枢神经系统：高热能使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、局部出血，颅内压增高，昏迷心血管系统：由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。高温对人体各系统的影响中枢神经系统：高热能使大脑和脊髓细胞死35消化系统：中暑对胃肠道的直接热毒性和血液灌注减少可引起缺血性溃疡，中暑后2～3天发生肝坏死、胆汁淤积肾脏：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。血液系统：重度中暑可出现DIC肌肉：剧烈运动引起中暑时，肌肉局部温度增加，缺氧和代谢性酸中毒，常见严重肌肉组织损伤、溶解，血清肌酸激酶升高高温对人体各系统的影响消化系统：中暑对胃肠道的直接热毒性和血液灌注减少可引起缺血性36二、病情评估病史：有无在高温环境下工作史及突然发生高热、肌肉痉挛、晕厥或伴有中枢神经症状等病史是否存在中暑的致病因素或诱发因素二、病情评估病史：37（二）临床表现

1、先兆中暑

在高温环境下劳动一定时间后，出现过量出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或升高，不超过38℃。离开高温环境，休息及适当补充盐水，短时间可恢复正常。（二）临床表现1、先兆中暑382、轻度中暑

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除先兆中暑表现外，同时面色潮红、胸闷、心律加快、皮肤灼热；—体温在38℃以上；—有早期周围循环衰竭的表现。如进行及时有效的处理，3～4小时可恢复正常。（二）临床表现2、轻度中暑（二）临床表现393、重度中暑

具有轻度中暑症状外，同时伴有高热、痉挛、晕厥、昏迷。分为三型1.热痉挛2.热衰竭3.热射病

3、重度中暑具有轻度中暑症状外，同时伴有高热、痉挛、晕厥、401.热痉挛多见于健康青壮年人。在强体力劳动大量出汗后，大量饮水又未补充钠盐，体液被稀释，形成低渗性脱水，引起肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续3分钟后缓解，活动停止后发生。肌肉痉挛部位：四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌、肠道平滑肌、腓肠肌。体温无明显增高。1.热痉挛412.热衰竭(

heatexhaustion)：此型最常见，多见于老年人、儿童和慢性疾病病人患者体内无过度热蓄积，体温只轻度升高。主要因出汗过多，未及时补充水份，而形成高渗性脱水。表现为疲乏、无力、头痛、头晕、恶心、呕吐等，脱水征明显。检查可见高钠血症。皮肤血管扩张，舒缩功能失调，导致周围循环衰竭。患者出现呼吸增快、面色苍白、血压下降、肌肉痉挛。2.热衰竭(heatexhaustion)：423.热射病(sunstroke)：一种致命性急症，表现为高热（＞40℃）和神志障碍。分为两种类型：劳力性、非劳力性1）劳力性：病因：高温环境下内源性产热过多发生于：高温环境、湿度大及无风天气中，进行重体力劳动或剧烈体育运动时。患者多见于：健康青、壮年人约50%患者持续出汗，心率达160～180次/分，脉压差增大，横纹肌溶解，急性肝、肾衰竭、甚至死亡。3.热射病(sunstroke)：433.热射病(sunstroke)：2）非劳力性：病因：高温环境下，体温调节功能障碍引起散热减少多见于：高温环境下居住拥挤和通风不良的城市老年居民直肠温度可＞41℃，最高可达46.5℃，患者皮肤干燥、灼热而无汗可出现严重的神经系统症状。严重者出现低血压、休克、心力衰竭、甚至死亡。3.热射病(sunstroke)：44（三）辅助检查血生化、血气分析常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图可呈现各种心律失常和S—T段压低、T波改变等不同程度心肌损害。（三）辅助检查血生化、血气分析45诊断和鉴别诊断诊断:病史+临床表现鉴别诊断:（1）中毒性痢疾：粪便细菌培养呈阳性（2）脑型疟疾：血中可查见疟原虫（3）流行性乙型脑炎：脑脊液中白细胞增加，CT改变（4）脑血管意外：病前多有高血压、动脉硬化史，以偏瘫为表现，CT有改变诊断和鉴别诊断诊断:病史+临床表现46三、救治与护理急救原则分秒必争迅速使患者脱离高温环境；根据现场条件，立即采取降低患者体温的措施；及时处置和防止并发症，保护重要脏器功能。

三、救治与护理急救原则47（一）现场救护

先兆中暑和轻度中暑的处理1、改变环境：迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通风或电扇下，最好移至空调室（20～25℃），脱去外衣，平卧体位。（一）现场救护

先兆中暑和轻度中暑的处理1、改变环境：482、降温：冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至体温38℃以下。饮用含盐清凉饮料。2、降温：49（二）医院内救护

重度中暑1、迅速降温：应在1小时内使直肠温度降至38℃。（1）物理降温1）环境降温：室温20～25℃2）体表降温头部降温：冰帽冰水或（40～50%）酒精擦浴全身皮肤：擦浴4℃冰水浴：10～15分钟测肛温，肛温降至38℃停浴；肛温升至39℃再浸浴；

（二）医院内救护

重度中暑1、迅速降温：应在1小时内使直肠温50（1）物理降温3）体内降温：4～10℃5%GNS1000ml经股动脉向心性注入4～10℃10%GNS1000ml注入胃内4℃糖盐水200ml+氨基比林0.5g灌肠4℃葡萄糖生理盐水1000～2000ml静脉滴注，先慢后快（1）物理降温51（2）药物降温必须与物理降温同时使用氯丙嗪地塞米松人工冬眠（2）药物降温必须与物理降温同时使用522、对症处理早期循环衰竭：5%GNS1000～2000ml静脉滴注，速度不宜过快，防止心衰热痉挛：补钠为主，痉挛严重时，静推10%葡萄糖酸钙10～20ml防治急性肾功衰、脑水肿等2、对症处理早期循环衰竭：5%GNS1000～2000m53（三）护理要点1.一般处理：解开或脱去外衣，平卧体位。保持呼吸道通畅2.迅速有效降温：应在1小时内使直肠温度降至37.8～38.9℃（1）冰水酒精敷擦时注意：冰袋位置防置准确、及时更换，擦拭方向沿动脉走形（2）酒精全身擦浴手法：拍打式，禁擦胸、腹、阴囊（3）冰水擦拭和冰水浴时：用力按摩四肢、躯干（4）老年人、新生儿、昏迷、休克、心力衰竭、体弱或伴心血管基础疾病者，禁用4℃冰水浴，可用15～16℃冷水浴。（5）应用冰帽、冰槽头部降温时，及时放水和添加冰块。（6）严格掌握体内降温法的静脉滴注速度，速度过快易引起急性肺水肿。（三）护理要点1.一般处理：解开或脱去外衣，平卧体位。保持呼54（三）护理要点3.密切观察病情变化（1）降温效果的观察15～30分钟测肛温，根据肛温变化调整降温措施观察末梢循环情况，以确定降温效果如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降（SBP＜80mmHg）停用药物降温。（三）护理要点3.密切观察病情变化553.密切观察病情变化（2）并发症的监测：监护水、电解质失衡监护急性肾功能衰竭监护脑水肿监护感染与DIC3.密切观察病情变化564.加强基础护理（1）口腔护理（2）皮肤护理（3）高热惊厥的护理（4）饮食护理4.加强基础护理57（四）健康教育进行预防中暑的卫生宣传；补充含盐清凉饮料与营养；热适应锻炼；改善劳动环境与居住条件；重视老、弱、病、孕的夏季保健；执行有关高温作业禁忌证规定。（四）健康教育进行预防中暑的卫生宣传；58复习思考题1.重度中暑的分型及特点2.中暑的救护原则3.中暑的护理要点复习思考题1.重度中暑的分型及特点59第三节淹溺第三节淹溺60一、概述什么是淹溺？是人淹没于水或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉头痉挛发生窒息和缺氧，并处于临床死亡状态称为淹溺(drowning)。从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺(neardrowning)淹溺后造成呼吸、心脏停搏而致死者称为淹死(drown)。一、概述什么是淹溺？61一、概述美国每年因溺水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在15～19岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。一、概述美国每年因溺水意外事故而死亡者近9000人，其中62一、发病机制(一)根据发生机制：淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。人入水后，强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心脏停搏所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。干性淹溺（drydrowning）：一、发病机制(一)根据发生机制：淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两63一、发病机制湿性淹溺（wetdrowning）：喉部肌肉松弛吸入大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息,引起呼吸停止和心室颤动，导致死亡，约占淹溺者的90%。一、发病机制湿性淹溺（wetdrowning）：64一、发病机制（二）根据发生水域不同，淹溺又分为淡水淹溺海水淹溺一、发病机制（二）根据发生水域不同，淹溺又分为65淡水

（低渗）肺泡血浆血液稀释：血容量增加肺水肿、心衰红细胞损害，释放出钾离子和血红蛋白低钠、低氯、低钙、低旦白血症、高钾急性肾功衰心脏骤停淡水肺泡血浆血液稀释：急性肾功衰心脏骤停66血浆急性肺水肿血液浓缩：血容量减少、血压下降、高钠、 高氯、高钙、高镁

海水（高渗）肺泡心力衰竭死亡血浆急性肺水肿血液浓缩：血容量减少、血压下降、高钠、67第十章环境因素损伤课件68海水淹溺与淡水淹溺的病理特点比较急性肺水肿、急性脑水肿心力衰竭、室颤急性肺水肿、急性脑水肿心力衰竭主要致死原因常见极少发生心室颤动钾离子增加、钠钙、氯离子减少钠、钙、镁、氯离子增加血浆电解质变化

大量

很少红细胞损害稀释显著浓缩显著

血液性状

增加

减少血液总量淡水淹溺海水淹溺

项目海水淹溺与淡水淹溺的病理特点比较急性肺水肿、急性脑水肿心力衰69（一）病史：有淡水淹溺或海水淹溺的病史。（二）临床表现：淹溺表现为神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失、处于临床死亡状态近乎淹溺的临床表现与溺水时间的长短、吸入水量多少、水的性质及器官损害范围有关二、病情评估（一）病史：有淡水淹溺或海水淹溺的病史。二、病情评估701.症状：近乎淹溺可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫谈。海水淹溺口渴感明显。2.体征：皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥沙、杂草患者有神志的改变双肺有罗音，呼吸困难心音低且不规则，血压下降，甚至心室颤动，腹部常隆起伴胃扩张。恢复期可出现肺炎、肺脓肿，应警惕突发性肺水肿。1.症状：71（三）辅助检查低氧血症及代谢性酸中度；WBC↑；蛋白尿及管型尿；海水淹溺者肺水肿加重、血液浓缩，血清钠、钙、镁、氯、钾均增高。淡水淹溺者血液容量增加、出现溶血，血清钾增高、血清钠、钙、氯降低。X线胸片呈绒毛结节状密度增高阴影，如肺炎阴影持续10天以上提示继发细菌性肺炎。（三）辅助检查72三、急救护理救护原则迅速救离淹溺者出水立即恢复有效通气施予心肺复苏术根据病情对症处理三、急救护理救护原则73（一）现场救护

1、迅速使溺水者出水2、清除口鼻异物，保持呼吸道通畅3、倒水处理：时间不宜过长(1min)4、心肺复苏术5、迅速转送医院（一）现场救护

1、迅速使溺水者出水74—他救—他救75现场救护—自救

双手放下，采取仰面位，头向后，口鼻向上并露出水面，进行深吸气、浅慢的呼气，以使身体浮于水面。注意：不要将手臂上举乱扑动，而使身体下沉更快。

深吸气时，人体比重降到0.967，比水略轻，可浮出水面（呼气时人体比重为1.057，比水略重）。现场救护—自救76小腿腓肠肌痉挛时，及时呼人救援，并采取仰泳位，用手将抽筋的腿的脚趾向背侧弯曲，可使痉挛松解。小腿腓肠肌痉挛时，及时呼人救援，并采取仰泳位，用手将抽筋的腿77尽快报警就地取材团结协作尽快报警就地取材团结协作78倒水法膝顶法肩顶法抱腹法倒提法注意:倒水时间不宜过长(一分钟即可)倒水法膝顶法注意:倒水时间不宜过长(一分钟即可)79（二）医院内救护1.安病人于抢救室，换下湿衣裤，盖被子保暖。2.进一步心肺复苏和生命支持维持呼吸功能:继续有效的人工通气及血气监测，口对口无效者应气管插管正压给氧，必要时气管切开，机械辅助呼吸。同时静滴呼吸兴奋剂，支气管痉挛者用氨茶碱。维持循环功能:CVP监测，结合血压、尿量指导输液。（二）医院内救护1.安病人于抢救室，换下湿衣裤，盖被子保暖。803.对症处理（1）防止肺水肿：40～50%酒精湿化吸氧去泡沫，强心利尿减轻肺水肿。防治突发性肺水肿。（2）纠正心律失常（3）防治肺部感染：抗生素（4）纠正水、电解质和酸碱失衡（5）防治急性肾功能衰竭（6）防止脑水肿：静滴肾上腺皮质激素、脱水利尿。抽搐时用安定、苯巴比妥、水合氯醛。冰帽头部降温，高压氧。3.对症处理81（三）护理要点1.输液护理：严格执行医嘱，正确控制输液速度。淡水淹溺者应严格控制输液速度，从小剂量、低速度开始，避免短时间内大量液体输入，而加重血液稀释。海水淹溺者应保证5%GS和血浆的输入，忌输生理盐水。

2.应用脱水剂和利尿剂时应观察血压、脉搏、呼吸、意识等病情变化。（三）护理要点1.输液护理：严格执行医嘱，正确控制输液速度。82（三）护理要点3.低温过低，可酌情采用体外或体内复温措施。4.做好心理护理。5.注意水温对预后的影响：水温越低，淹溺者存活机会越大。（三）护理要点3.低温过低，可酌情采用体外或体内复温措施。83（四）健康教育1.向游泳者进行安全防护培训2.对水上、水下作业或船上工作人员要做好救生物质准备及救护知识、技术培训3.对自杀淹溺者进行健康教育（四）健康教育1.向游泳者进行安全防护培训84复习思考题1.比较海水淹溺和淡水淹溺的病理生理变化特点？2.淹溺的输液护理及救护技术？复习思考题1.比较海水淹溺和淡水淹溺的病理生理变化特点？85第四节电击伤第四节电击伤86定义电击伤俗称触电，是一定强度的电流或电能量（静电）通过人体，引起组织不同程度损伤或器官功能障碍甚至死亡。电击包括低电压（≤380V）、高压电（＞1000V）和超高压电（或雷击，电压10000V和电流30万A）电击三种类型。定义电击伤俗称触电，是一定强度的电流或电能量（静电）通过87一、病因和发病机制（一）病因1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤；3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体；4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。一、病因和发病机制（一）病因882005年5月19日凌晨，江苏省沭阳县高苴镇青年池某，因盗割东海县平明镇小街电灌站的10千伏高压线而触电身亡。男青年盗割10千伏高压线触电身亡2005年5月19日凌晨，江苏省沭阳县高苴镇青年池某，因盗割89（二）发病机制1.电流类型：一般而言，交流电比直流电危险，低频率比高频率危险。因为：低频率的交流电易落在心脏应激期，从而引起心室纤颤。低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电源，延长触电时间。2.电流强度：电流强度越大产生的热和化学效应就越大。1～2A以上的电流才能引起皮肤、深部组织和器官烧伤。血管、神经组织易受损伤。（二）发病机制1.电流类型：一般而言，交流电比直流电危险，低902．电压：电压愈高，损伤愈重。低电压可发生心室颤动致死高电压及超高压能迅速使组织“炭化”3．电阻：在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。电阻由小→大的组织为：神经、血液、肌肉、内脏、皮肤、肌腱、脂肪、骨骼（二）发病机制2．电压：电压愈高，损伤愈重。（二）发病机制914．电流在体内的径路：电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧危险性大。5．接触时间：电流接触时间越长，损伤越严重。（二）发病机制4．电流在体内的径路：（二）发病机制92二、病情评估（一）病史：具有直接或间接接触带电物体的病史（二）临床表现：1.全身表现轻型:精神紧张、尖叫、惊恐、脸色苍白、表情滞呆、呼吸心跳加快。触电部位肌肉收缩，且有头晕、短暂意识丧失。恢复期肌肉疼痛、四肢软弱无力、头痛及精神兴奋等。体检无阳性体征。

重型:神志清醒者有恐惧、惊慌、心悸和呼吸加快。昏迷病人肌肉持续抽搐、血压下降，呼吸浅快、不规则以至停止，心律紊乱、心室纤颤、心跳停止。可有内脏破裂。体检有呼吸改变、心脏听诊异常。ECG出现频发性或多源性室性期前收缩、心肌缺血、心室纤颤。二、病情评估（一）病史：具有直接或间接接触带电物体的病史93（二）临床表现：2.局部表现：主要表现为电流通过的皮肤出现电烧伤。(1)低电压所致的烧伤：常见于电流进人点与流出点，伤面小，直径0.5～2cm，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏，致残率低。(2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率高达35％～60％。（二）临床表现：943．并发症

电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。3．并发症95实验室检查早期：

肌酸磷酸激酶（CPK)、同工酶(CK-MB)、LDH、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)的活性增高。尿中：

查见血红蛋白或肌红蛋白尿。

实验室检查早期：96三、急救护理救护原则：迅速将病人脱离电源，分秒必争的实施有效心肺复苏及心电监护。三、急救护理救护原则：97（一）现场救护1.迅速脱离电源：（1）关闭电掣/切断电线（一）现场救护1.迅速脱离电源：98（2）挑开电源（2）挑开电源99（3）拉开触电者（3）拉开触电者1002.保护好烧伤创面，防止感染3.轻型触电：给予就地观察1—2小时，以减轻心脏负荷，促进康复。4.重型触电：在脱离电源后应根据病情立即进行心肺复苏等抢救。（一）现场救护2.保护好烧伤创面，防止感染（一）现场救护101（二）医院内救护1.心电监护和纠正心律失常：一般在人工呼吸和心脏按压开始后仍未听到心音时可使用心脏复苏药物。（1）盐酸肾上腺素：为触电后心脏骤停心肺复苏 时的首选药物。（2）利多卡因：为治疗室性异位心律的首选。（3）去除心室颤动:电除颤或药物除颤。（二）医院内救护1.心电监护和纠正心律失常：一般在人工呼吸和102（二）医院内救护2.创面处理：按烧伤处理伤口。坏死组织与周围健康组织分界清楚，应在伤后36天及时切除焦痂；皮损大时，植皮；抗生素、预防破伤风。3.筋膜松解术和截肢4.并发症监护：监护感染、水、电解质紊乱，脑水肿、急性肾功能衰竭（二）医院内救护2.创面处理：按烧伤处理伤口。103（三）护理要点1.严密观察病情变化定时监测生命体征：定时测量R、P、BP、T及神智。注意呼吸频率，判断有无呼吸抑制及咽喉部肌肉痉挛引起的窒息发生。做好心肺复苏的抢救配合；心律失常的监测：仔细检查心率和心律，听诊5分钟以上，判断有无心律失常。（三）护理要点1.严密观察病情变化104（三）护理要点2.注意触电者有无其他合并伤存在：检查有无触电时引起的颅脑外伤、气胸、血胸、骨折等。及时发现配合医生抢救。3.准确记录尿量：观察尿色及尿量变化、监测肾功能。4.加强基础护理。（三）护理要点105（四）健康教育1.安全用电教育2.护士必须掌握医用电子仪器相关的基本知识及性能，保证使用安全3.医院用电器，应安装隔离变压器，确保患者安全4.雷雨时不在树下，高层建筑下躲雨5.进行有关电击的急救知识和技巧的培训（四）健康教育1.安全用电教育106复习思考题1.重度中暑的分型及特点2.中暑的救护原则3.中暑的护理要点4.比较海水淹溺和淡水淹溺的病理生理变化特点？5.淹溺的输液护理及救护技术？7.触电的病情评估、诊断要点？8.触电的救护原则、护理要点有哪些？复习思考题1.重度中暑的分型及特点107第六节多发伤与复合伤第六节多发伤与复合伤108多发伤概念：指在同一伤因打击下，人体同时或相继出现两个或两个以上解剖部位或脏器受到严重创伤，其中至少一处是危及生命者。多发伤的特点：伤情变化快、死亡率高伤情重、休克发生率高伤情复杂，容易漏诊，处理顺序上矛盾和误诊伤后并发症和感染发生率高多发伤概念：109复合伤概念：指人体同时或相继受到不同性质的两种或两种以上致伤因素的作用而发生两种或两种以上的复合损伤。复合伤特点：常以一伤为主伤情可被掩盖多有复合效应复合伤概念：110一、伤情判断（一）早期诊断：对休克、大出血、窒息、脑疝、心肺损伤的诊断1.临床表现首先观察神志、瞳孔、呼吸、脉搏、血压等根据受伤史或某处突出的症状或体征，详细检查局部伤情对开放性损伤，仔细检查伤口，注意其形状、出血、污染、异物、渗出物防止漏诊，牢记“CRASHPLAN”一、伤情判断（一）早期诊断：对休克、大出血、窒息、脑疝、心肺111急诊医生应牢记“CRASHPLAN”以指导检查，其意义是：“C=cardiac（心脏），R=respiratory（呼吸），A=abdomen(腹部)，S=spina（脊髓），H=head（头颅），P=pelvis（骨盆），L=limb（四肢），A=arteries（动脉），N=nerves（神经）。对呼吸、循环、消化、泌尿、脑、脊髓以及四肢骨骼各系统进行必要的检查，然后按各部位伤情轻重缓急安排先后抢救顺序。急诊医生应牢记“CRASHPLAN”以指导检查，其意义是：112（一）早期诊断：2.辅助检查血液化验：血常规、血型、血气分析、血细胞比容穿刺和导管检查X线检查、B超、CT一、伤情判断（一）早期诊断：一、伤情判断113（二）创伤评分1.院前评分:现场抢救，检伤与急救治疗（1）院前指数（PHI）（2）创伤记分(TS)（3）CRAMS评分法2.院内评分:指导治疗，预测结局和评估救治质量（1）简明损伤定级法（AIS-ISS）（2）急性生理学及既往健康评分（APACHEⅡ）一、伤情判断（二）创伤评分一、伤情判断114院前指数(prehospitalindex,PHI)胸或腹部有穿通伤再加4分，PHI灵敏度94.4%0～3分轻伤死亡0手术2%；4～20分重伤死亡16.4%手术49.1%参数级别分值参数级别分值呼吸正常费力或浅＜10次/分或需插管035收缩压(mmHg)＞10085~10075~850~750125神志正常混乱或好动无可理解语言035脉率(次/分)≥12051~119＜50305院前指数(prehospitalindex,PHI)胸或腹115创伤记分(traumascore,TS=A＋B＋C＋D＋E)TS＜12分为重伤参数级别分值参数级别分值参数级别分值A.呼吸(次/分)10~2425~35＞35＜10043210D.毛细血管充盈＜2秒＞2秒0210运动反应按吩咐动作刺痛能定位刺痛能躲避刺痛肢体屈曲刺痛肢体伸展不能运动654321E.Glasgow昏迷指数睁眼自动睁眼呼唤睁眼刺痛睁眼不睁眼4321B.呼吸幅度正常浅或困难10GCS总分14-1511~138~105~73-454321C.收缩压(mmHg)9070~9050~70＜50043210语言反应回答切题回答不切题答非所问只能发音不能言语54321创伤记分(traumascore,TS=A＋B＋C＋D＋E116CRAMS评分法＜7重伤，≥7轻伤参数级别分值循环(Circulation)毛细血管充盈正常和收缩压＞13.3kPa毛细血管充盈延迟或收缩压11.3-13.2kPa毛细血管充盈消失或收缩压＜11.3kPa210呼吸(Respiration)正常异常(费力、浅或＞35次／min)无呼吸运动210胸腹部(Abdmen-thorax)腹或胸均无压痛腹或胸有压痛腹肌抵抗、连枷胸或胸、腹有穿通伤210运动(Movement)正常或服从命令仅对疼痛有反应固定体位或无反应210语言(Speech)正常自动讲话胡言乱语或不恰当语言无或不可理解210CRAMS评分法＜7重伤，≥7轻伤参数级别分值循环(Circ117损伤严重度分级(AIS-ISS)

1971年美国医学会提出简化损伤分级(AbbreviatedInjuryScale,AIS)AIS编码以解剖为基础，用数字表示。AIS-90版，九区法。创伤诊断2000多条。穿通伤与钝性伤合并。脑伤细化。AIS-90诊断编码

AIS-90由诊断编码和损伤评分两部分组成，记为小数形式:XXXXXX.X。小数点前的6位数为损伤的诊断编码，小数点后的1位数为伤情评分(有效值1～6分)。损伤严重度分级(AIS-ISS)1971年美国医学会提出118AIS-90的编码首起左位数表示身体区域:1～9代表头、面、颈、胸、腹部和盆腔、脊柱、上肢、下肢、体表第二位代表解剖类型:用1～6分别代表:全区域、血管、神经、器官(包括肌肉/韧带)、骨骼、LOS(头伤者意识丧失Lossofconsciousness)。例如:前两位为41表示胸部皮肤损伤，42表示胸部血管损伤。第三四位数:具体受伤器官代码。各个器官按照英文名词的第一个字母排序，序号为02～99。如肝脏排为第18位故编码为“5418XX”第五六位数:表示具体的损伤类型、性质或程度。从02开始，用二位数字顺序编排以表示具体的损伤。小数点后1位数表示多发伤伤员伤情严重性代码。分六级:1轻度、2中度、3较严重、4严重、5危重、6致死性。以上编码应用较难掌握，实际编码应用评分工具。AIS-90的编码首起左位数表示身体区域:1～9代表头、面、119AIS-90的评分原则分数意义举例标记1轻度伤一般区域皮肤伤(10cm或100cm2)AIS12中度伤脾伤NFS或浅表的挫伤AIS23较重伤包膜下脾破裂AIS34严重伤，但无生命危险脾段破裂，组织丢失AIS45危重伤，具有死亡可能脾门破裂，大快毁损AIS56极重伤，基本无法抢救脑干伤、头颈离断、躯干横断、肝撕脱AIS69有无伤不详资料不详无法评分者AIS9AIS-90的评分原则分数意义举例标记1轻度伤一般区域皮肤伤120损伤严重度记分(injurysevertyscore,ISS)由JohnsHopkins大学Bakes等于1974年创用广泛用于创伤临床和研究工作ISS为身体3个最严重损伤区域的最高AIS分值的平方和。ISS＜16轻伤，ISS≥16重伤，ISS≥25严重伤ISS有效范围为1～75。而ISS=75只见于两种情况:有三个体区都含有AIS5的损害(52＋52＋52=75)；只要全身任何一个损伤达到AIS6，ISS自动升值为75。注意:当AIS评分为9不能用来计算ISS值。损伤严重度记分(injurysevertyscore,121ISS分六区头颈:包括颅、脑、颈部、颈椎和颈脊髓。面部:包括五官和颌面软组织与骨骼。胸部:胸壁软组织和骨性胸廓、胸内脏器、膈肌、胸椎和胸段脊髓。腹部和盆内脏器:腹壁、腹腔和盆腔脏器、腰椎和腰部脊髓与马尾。四肢、骨盆和肩胛带的损伤:包括扭伤、骨折、脱位和断肢，但不包括颅骨、脊柱、肋骨架损伤。体表伤:包括体表任何部位的皮肤撕裂伤、挫伤、擦伤、烧伤等。注意:ISS分区与AIS-90不一致(与AIS-85版本一致)。ISS分六区头颈:包括颅、脑、颈部、颈椎和颈脊髓。122ISS评分举例ISS区域损伤AIS编码最高AISAIS平方头颈部大脑挫伤140602.3颈内动脉完全横断320212.4416面部耳撕裂伤210600.11胸部左3、4肋骨骨折450420.22腹部腹膜后血肿543800.339四肢股骨干骨折851800.339体表多部位擦伤ISS=34ISS评分举例ISS区域损伤AIS编码最高AISAIS平方头123急性生理学及既往健康评分(APACHEⅡ)A.病理生理变化＋4＋3＋2＋10＋1＋2＋3＋4直肠温度℃≥4139~40.938.5~38.936~38.434~35.932~33.930`31.9≤29.9平均动脉压mmHg≥160130~159110~12970~10950~69≤49心率次/分≥180140~179110`13970~10955~69≤39呼吸次/分≥5035~4925~3412~2410-116~9≤5FiO2≥0.5时A-aDO2≥500350~499200~349＜200FiO2＜0.5时PaO2≥7061~7055~60＜55动脉血pH≥7.77.6~7.697.5~7.597.33~7.497.25~7.327.15~7.24＜7.15血钠mmol/L≥180160~179155~159150~154130~149120~129111~119≤110血钾mmol/L≥76~6.95.5~5.93.5~5.43~3.42.5~2.9＜2.5血肌酐mg/dl(肾衰×2)≥3.52~3.41.5~1.90.6~1.4＜0.6血细胞压积%≥6050~59.946~49.930~45.920~29.9＜20WBC×109/L≥4020~39.915~19.93~14.91~2.9＜1B.年龄分分数C.既往健康评分有严重器官功能不全或免疫抑制史，且为:FiO2为吸氧浓度A-aDO2为肺泡动脉血氧差≤4445~5455~6465~74≥7502356APACHEⅡ适用于ICU病人评分非手术或急诊术后择期术后5分2分APACHEⅡ=A＋B＋C，APACHEⅡ＞20时死亡50%，为重症急性生理学及既往健康评分(APACHEⅡ)A.病理生理变化＋124二、救治原则（一）紧急处理原则1.先治疗后诊断，边治疗边诊断2.以下三种可迅速致死而又可逆转的严重情况，应立即处理：（1）通气障碍：上呼吸道梗阻常见（2）循环障碍：低血容量：创伤出血心泵衰竭及心搏骤停：出血量＞全身总血量的40%（3）未控制的大出血二、救治原则（一）紧急处理原则125（二）紧急处理程序——VIPC程序V(Ventilation)保持通畅的气道及正常的通气和给氧；I(Infusion)输液、输血扩充血容量及细胞外液，以防止休克的发生及恶化；快：建立2条以上静脉通路，可在最初抢救10～15分钟内输入晶体液1000～2000ml，输液总量150ml(kg.d)足：液体补充总量应达到失血量的3倍以上稀：血细胞比容在30%左右的血液被稀释的扩容是安全的。P(Pulsation)监护心脏搏动，维护心泵功能以及进行心脏复苏；C(Control)在多发伤抢救中紧急控制出血。（二）紧急处理程序——VIPC程序126（一）现场救护1.脱离危险环境：迅速排除可以继续造成伤害的原因和搬运伤员时的障碍物，使伤员迅速安全地脱离危险环境。2.保持呼吸道通畅：窒息是现场和输送途中伤员死亡的主要原因。3.处理活动性出血：加压止血是最有效的紧急止血法。三、急救护理（一）现场救护三、急救护理127（一）现场救护4.紧急处理胸部情况（1）开放性气胸：应迅速用大型急救包或厚的敷料严密封闭伤口，变开放性气胸为闭合性气胸（2）张力性气胸：呼吸困难，气管明显向健侧移位者，应毫不迟疑地向患侧胸壁第2肋间插入带有活瓣的穿刺针。（3）反常呼吸：对伴有多根多处肋骨骨折所致的反常呼吸可用棉垫加压包扎，使胸壁固定。（一）现场救护128（一）现场救护5.处理伤口：

有创面的创伤，有条件时可用无菌敷料或暂用洁净的毛巾、衣服覆盖，外用绷带或布条包扎。创面中外露的骨、肌肉、内脏或脑组织都禁忌回纳入伤口内，以免将污染物带入伤口深部。伤口内异物或血凝块不要随意去除，以免再度发生大出血。6.保存好离断肢体：

伤员断离的肢体应用无菌急救包或干净布包好。如有条件可装入塑料袋内，周围置冰块，低温保藏，以减慢组织的变性和防止细菌孽生繁殖，但应注意切勿使冰水浸入断肢创面或血管腔内。断肢应随同伤员送往医院。（一）现场救护129（一）现场救护7.反射性复合伤患者现场救护时注意（1）早期抗辐射处理：洗消患者；胃肠道污染者可催吐、洗胃、导泻。（2）创面、伤口处理：脱去患者污染衣服，清除耳鼻的粉尘，剃光头发，漂白粉剂清洗完整皮肤污染伤口处用剪刀剪去周围毛发，以等渗盐水与漂白粉液1：5稀释后清洗伤口，伤口进行延期或二期缝合。（一）现场救护130（一）现场救护8.消除化学性复合伤患者沾染的毒物皮肤染毒：立即脱衣服，水溶性毒剂用清水洗10分钟以上，脂溶性毒剂用活性白陶土或化学消毒剂吸入性中毒：迅速撤离毒区口服毒物：催吐、洗胃、导泻眼内染毒：清水冲洗10分钟以上染毒伤口：生理盐水冲洗后，彻底清除伤口内坏死组织（一）现场救护131（二）转运途中的救护

1.运送条件：力求快速、高效，保证转运途中抢救不中断2.搬运方法：对疑有脊柱骨折的搬运担架搬运车辆搬运（二）转运途中的救护1323.体位：一般创伤取仰卧位；颅脑或颌面部伤取侧卧或头偏一侧；胸部上取半卧位或伤侧向下的低斜坡卧位；腹部伤取仰卧位，膝下垫枕；休克伤取仰卧中凹位4.病情观察：神志、瞳孔、生命征变化讓傷者仰臥用敷料覆蓋傷處屈起雙膝3.体位：讓傷者仰臥用敷料覆蓋傷處屈起雙膝133（三）院内救护1.急救护理（1）抗休克：迅速建立静脉通道（2）控制出血（3）胸部创伤的处理（4）颅脑损伤的处理（5）腹部内脏损伤的处理（6）呼吸道烧伤者的处理（7）骨折处理（三）院内救护1.急救护理1342.一般护理（1）稳定伤员及家属的情绪，保持病室环境温湿度（2）加强病情观察，严密监测生命体征变化，做好术前准备（3）熟练掌握急救技术（4）做好基础护理3.各系统监护（三）院内救护2.一般护理（三）院内救护135谢谢聆听谢谢聆听136第十章环境因素损伤昆医附一院急诊科杨名钫第十章环境因素损伤昆医附一院急诊科137第一节急性中毒第一节急性中毒138概念毒物:（toxicant)能引起中毒（机体功能性或器质性病理改变）的外来物质称为毒物。中毒:

(poisoning)某些物质接触或进入人体后,与体液、组织相互作用，损伤组织，破坏神经体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列症状和体征，称为中毒。概念毒物:（toxicant)139急性中毒:(acutepoisoning)是指毒物的毒性较剧或短时间内、大量、突然进入人体内,迅速引起症状甚至危及生命称为急性中毒。

概念急性中毒:(acutepoisoning)概念140进入人体的途径消化道呼吸道皮肤进入人体的途径141毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。毒物的吸收、代谢和排出→肾脏呼吸道毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气142中毒机理局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。中毒机理局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱143中毒评估病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:中毒评估病史:职业史、中毒史。1441.呼吸系统：刺激性（有机磷--蒜味）、腐蚀性气体被吸入后，可引起咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸困难、窒息等症状，严重的可引起肺水肿（百草枯）。吗啡和镇静催眠剂中毒可直接抑制呼吸中枢导致呼吸停止。临床表现1.呼吸系统：临床表现1452.循环系统心率失常，心脏骤停、缺氧、低钾血症、休克3.血液系统：贫血、出血、血小板和白细胞降低4.消化系统胃肠炎表现，恶心、呕吐、腹痛、腹泻腐蚀性毒物引起口腔溃烂，牙龈出血、呕血、黑便肝脏—(解毒器官)引起中毒性肝病2.循环系统1465.神经系统昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。-昏迷，见于麻醉药、催眠剂、安定等中毒-谵妄，见于阿托品、乙醇中毒。-肌纤维颤动，见于有机磷中毒。-精神失常，见CO中毒以上不同程度的意识障碍，还可出现抽风、瞳孔缩小、呼吸衰竭。5.神经系统1476.泌尿系统急性肾衰，造成血尿、尿少、尿闭，加重中毒程度7.皮肤粘膜缺氧--面唇紫绀CO中毒--樱红色强酸强碱--黑色、白色、灰棕色8.瞳孔扩大--阿托品、莨菪碱类针尖样—有机磷农药、吗啡、海洛因6.泌尿系统148中毒评估毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。预测严重度:分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。中毒评估毒物检测:149一、毒物的体内过程及中毒机制（一）毒物的体内过程1.毒物进入体内的途径（1）经消化道吸收经消化道吸收的毒物：有机磷农药、毒菌、乙醇、氰化物、河豚鱼、安眠药消化道吸收的主要部位：胃、小肠影响毒物吸收的因素：胃肠道PH，毒物的脂溶性、解离程度，胃内容物量，胃排空时间，肠蠕动一、毒物的体内过程及中毒机制（一）毒物的体内过程150（一）毒物的体内过程1.毒物进入体内的途径（2）经呼吸道吸收经呼吸道吸收的毒物：CO、硫化氢、氨气、液化石油气、苯、光气、氯气影响毒物吸收的因素：进入呼吸道的位置，毒物在呼吸道内停留的时间，空气中毒物的浓度，肺泡内外分压（一）毒物的体内过程151（一）毒物的体内过程1.毒物进入体内的途径（3）经皮肤粘膜吸收经皮肤粘膜吸收的毒物：强酸、强碱、有机磷化合物、多种农药影响毒物吸收的因素：毒物的水溶性、脂溶性、浓度，皮肤的湿度、出汗、解剖部位（一）毒物的体内过程152四、急救护理急救原则：迅速切断毒源，防止毒物继续侵害集体尽快明确毒物极其进入机体的途径和进入量迅速消除威胁生命的毒效应，对呼吸、循环功能和生命指征进行检查并采取有效的紧急治疗措施如有可能，尽早使用特效解毒药及时紧急对症处理，防治可能发生发生的并发症四、急救护理急救原则：153现场急救1.迅速脱离中毒环境，适当保温、镇静2.保持呼吸道通畅，解衣扣、清除呼吸道异物3.尽早、尽量清除尚未吸收的毒物4.使用特效解毒剂，确诊后有条件者立即使用5.进入有毒气体区域的急救人员，避免处于下风向现场急救1.迅速脱离中毒环境，适当保温、镇静154迅速确诊尽快排除尚未被吸收的毒物1.吸入性中毒的急救--撤离现场2.接触性中毒的急救--脱去污染的衣物，凉水冲洗1530分钟强酸碱腐蚀眼睛--清水彻底冲洗腐蚀皮肤--强酸（肥皂水），强碱（食醋）迅速确诊155

尽快排除尚未被吸收的毒物3.食入性中毒的急救催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物：吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。尽快排除尚未被吸收的毒物156洗胃:服毒6小时内均应洗胃但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃洗胃:157常用洗胃液1:5000高锰酸钾：各种有机磷中毒(对“1605”禁用)

2%碳酸氢钠：各种有机磷中毒(敌百虫禁用)清水或生理盐水：各种有机磷中毒或不明性质的毒物中毒牛奶或蛋清（保护剂）:砷、汞等重金属腐蚀性毒物中毒2%～5%硫酸镁或硫酸钠：铅钡中毒第十章环境因素损伤课件158导泻:硫酸镁或硫酸钠50ml，不能替代洗胃。严重脱水和腹泻的病人禁用灌肠：适用于除腐蚀性毒物中毒外的口服中毒、超过6小时、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）方法：1%温肥皂水5000ml高位连续多次灌肠合理使用吸附剂：活性炭20～30g加水200ml，口服或胃管注入导泻:159促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿160应用特效解毒剂金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮应用特效解毒剂金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→161对症治疗及观察护理1.对症治疗：很多急性中毒无特殊解毒剂，对症治疗很重要。目的在于帮助危重病人渡过险关，保护重要器官，恢复功能。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇对症治疗及观察护理1.对症治疗：1622.护理观察：急性患者卧床休息，保暖，少食多餐，柔软细腻的清淡饮食。注意观察患者的神志、生命体征及尿量，随时报告医生。昏迷患者按昏迷常规护理进行，口腔清洁，呼吸道通畅，定时翻身、拍背防止肺炎和褥疮。保证足够的营养供应，以静脉输液或鼻饲维持营养和水分的供应。对发生惊厥、抽搐、烦躁不安者，应防止坠床和碰伤。全面评估患者的心理状况和身体状况，防止患者自杀2.护理观察：163复习思考题1.毒物、急性中毒的定义和毒物来源?2.常见的急性中毒有哪些，实验室检查各生化指标有什么临床意义？3.常见的急性中毒的救治原则和护理措施？4.中毒催吐、洗胃、导泻的适应征、禁忌征和注意事项？5.怎样对高危人群进行防范意识的教育？复习思考题1.毒物、急性中毒的定义和毒物来源?164第二节中暑第二节中暑165一、概述中暑（heatstroke)

是在高温环境下机体因体热平衡和（或）水电解质代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。临床上依据症状轻、重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑(热痉挛、热衰竭、热射病)等几种类型。一、概述中暑（heatstroke)166人体产热与散热的调节散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。产热与散热处于动态平衡，体温维持37℃。产热增加↑体温调节中枢皮肤血管扩张心跳加快，心肌收缩力增强心输出量增加经皮肤血管的血流增加散热增加↑人体产热与散热的调节散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(167一、病因与发病机制（一）病因对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。1.高气温、高湿度、高热辐射、气流小，低气压、低风速环境是中暑产生的基础因素2.劳动强度大、时间过长、无足够的防暑降温措施是主要的致病因素3.老年体弱、疲劳、肥胖、饥饿、睡眠不足、脱水等是中暑的诱发因素一、病因与发病机制（一）病因168（二）高危人群1.患有冠心病、肺心病、高血压、糖尿病、甲亢、先天性汗腺缺乏或广泛皮肤烧伤或损伤者。2.着不透风或紧身衣裤伴发热者。3.某些药物的应用，如服用阿托品等（二）高危人群169发病机制:环境温度↑

机体出汗↑失水、失盐血液浓缩血容量↓外周循环衰竭血钠↓热痉挛中枢神经系统兴奋机体各内分泌腺体功能亢进耗氧量↑机体产热↑酶活性↑新陈代谢↑热射病发病机制:失水、失盐血液浓缩170高温对人体各系统的影响中枢神经系统：高热能使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、局部出血，颅内压增高，昏迷心血管系统：由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。高温对人体各系统的影响中枢神经系统：高热能使大脑和脊髓细胞死171消化系统：中暑对胃肠道的直接热毒性和血液灌注减少可引起缺血性溃疡，中暑后2～3天发生肝坏死、胆汁淤积肾脏：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。血液系统：重度中暑可出现DIC肌肉：剧烈运动引起中暑时，肌肉局部温度增加，缺氧和代谢性酸中毒，常见严重肌肉组织损伤、溶解，血清肌酸激酶升高高温对人体各系统的影响消化系统：中暑对胃肠道的直接热毒性和血液灌注减少可引起缺血性172二、病情评估病史：有无在高温环境下工作史及突然发生高热、肌肉痉挛、晕厥或伴有中枢神经症状等病史是否存在中暑的致病因素或诱发因素二、病情评估病史：173（二）临床表现

1、先兆中暑

在高温环境下劳动一定时间后，出现过量出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或升高，不超过38℃。离开高温环境，休息及适当补充盐水，短时间可恢复正常。（二）临床表现1、先兆中暑1742、轻度中暑

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除先兆中暑表现外，同时面色潮红、胸闷、心律加快、皮肤灼热；—体温在38℃以上；—有早期周围循环衰竭的表现。如进行及时有效的处理，3～4小时可恢复正常。（二）临床表现2、轻度中暑（二）临床表现1753、重度中暑

具有轻度中暑症状外，同时伴有高热、痉挛、晕厥、昏迷。分为三型1.热痉挛2.热衰竭3.热射病

3、重度中暑具有轻度中暑症状外，同时伴有高热、痉挛、晕厥、1761.热痉挛多见于健康青壮年人。在强体力劳动大量出汗后，大量饮水又未补充钠盐，体液被稀释，形成低渗性脱水，引起肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续3分钟后缓解，活动停止后发生。肌肉痉挛部位：四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌、肠道平滑肌、腓肠肌。体温无明显增高。1.热痉挛1772.热衰竭(

heatexhaustion)：此型最常见，多见于老年人、儿童和慢性疾病病人患者体内无过度热蓄积，体温只轻度升高。主要因出汗过多，未及时补充水份，而形成高渗性脱水。表现为疲乏、无力、头痛、头晕、恶心、呕吐等，脱水征明显。检查可见高钠血症。皮肤血管扩张，舒缩功能失调，导致周