抗动脉粥样硬化药课件整理

抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药1优选抗动脉粥样硬化药优选抗动脉粥样硬化药2动脉粥样硬化形成机制血管内皮损伤，白细胞黏附、侵润，转化为巨噬细胞，摄取脂质，成为泡沫细胞受损内皮细胞释放炎性因子，血管平滑肌细胞增殖、迁移，摄取脂质，成为泡沫细胞泡沫细胞的脂质累积形成脂质条纹，终成动脉粥样硬化斑块概述目前认为高脂血症是是引起动脉粥样硬化的主要原因动脉粥样硬化形成机制血管内皮损伤，白细胞黏附、侵润，转化为巨3进行动脉内膜剥除术时，从冠状动脉上切除的动脉粥样化斑块概述进行动脉内膜剥除术时，从冠状概述4总胆固醇(TC)

游离胆固醇(FC)

胆固醇酯(CE)三酯甘油(TG)磷酯(PL)游离脂肪酸（FFA）

血脂组成概述血脂与载脂蛋白结合形成脂蛋白总胆固醇(TC)血脂组成概述血脂与载脂蛋白结合形成脂蛋白5

乳糜微粒(CM)

极低密度脂蛋白(VLDL)

中密度脂蛋白(IDL)

低密度脂蛋白(LDL)

高密度脂蛋白(HDL)概述脂蛋白分为：OX－LDL具有很强的致动脉粥样硬化作用，是胆固醇的主要来源乳糜微粒(CM)概述脂蛋白分为：OX－LDL具有6概述高脂血症分型分型脂蛋白变化脂质变化ⅠCMTCTGⅡaLDLTCⅡbVLDLLDLTCTGⅢIDLTCTGⅣVLDLTGⅤCMVLDLTCTG概述高脂血症分型分型脂蛋白变化7胆固醇酯(CE)阿伐他汀(atorvastatin)进行动脉内膜剥除术时，从冠状HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物使TG相应下降进行动脉内膜剥除术时，从冠状受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。烟酸nicotinicacid分型脂蛋白变化脂质变化高密度脂蛋白(HDL)HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物广谱调血脂药，可用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症，为Ⅴ型高脂蛋白血症的首选药普伐他汀(pravastatin)①抑制脂肪酸合成的限速酶，即乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪组织释放脂肪酸，使肝脏合成三酰甘油的原料缺乏，导致肝脏合VLDL减少。干扰脂溶性维生素、叶酸(folicacid)及铁、镁、锌的吸收快，也导致VLDL及TG相应下降。杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药考来烯胺Colestyramine辛伐他汀(simvastatin)抗动脉粥样硬化药分类HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂降低TG和VLDL的药物：贝特类、烟酸类抗氧化剂：普罗布考、维生素E概述胆固醇酯(CE)抗动脉粥样硬化药分类概述8HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物

美伐他汀(mevastatin)洛伐他汀(lovastatin)普伐他汀(pravastatin)辛伐他汀(simvastatin)氟伐他汀(fluvastatin)阿伐他汀(atorvastatin)HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物9洛伐他汀Lovastatin(美降脂)

【药理作用与机制】调脂作用：降低血浆TC和LDL－C水平，大剂量使TG相应下降与HMG-CoA竞争性拮抗,特异性和竞争性地抑制HMG-CoA还原酶，使肝TC合成减少。通过自身调节，增加细胞膜LDL受体，使血浆中LDL通过受体中介的代谢途径降解，从而降低血浆TC和LDL,继而引起VLDL代谢加快，也导致VLDL及TG相应下降。洛伐他汀Lovastatin(美降脂)

【药理作用与机制10

LDLLDL受体甲羟戊酸

胆固醇HMG-CoA还原酶他汀类药物血液乙酸HMG-CoA胆汁酸VDLDHMG-CoA还原酶抑制剂对血脂的影响LDLLDL甲羟戊酸胆固醇HMG-CoA还原11非调脂作用：抑制血小板聚集，阻滞血栓形成抑制血管平滑肌的增殖和迁移抗氧化作用，改善血管内皮功能非调脂作用：12【临床应用】调血脂——以TC和LDL升高为主的高脂血症杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药IIb及III型、混合型和继发性高脂蛋白血症

血管成形术后再狭窄预防心脑血管急性事件

【不良反应】一般剂量无严重不良反应少数患者有血清转氨酶升高与胆汁酸螯合剂合用以增强其降低胆固醇的效应【临床应用】【不良反应】与胆汁酸螯合剂合用以增强其13影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物

考来烯胺Colestyramine(消胆胺、降脂树脂1号)考来替泊colesipol

（降胆宁、降脂树脂Ⅱ号）影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和14【药理作用与机制】

降低血浆TC、LDL-C被结合的胆汁酸失去活性，减少食物中脂类的吸收。与胆汁酸形成络合物，阻断胆汁酸的肝肠循环。肝中胆汁酸减少，激活限速酶—7α羟化酶，Ch向胆汁酸的转化加强，Ch减少。肝中Ch下降，肝细胞表面LDL受体增加，使LDL

受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。考来烯胺Colestyramine【药理作用与机制】考来烯胺Colestyramine15肝肠腔LDLLDL

受体胆固醇乙酸胆汁酸HMG-CoA还原酶络合剂+胆汁酸胆固醇7α-羟化酶减少外源性胆固醇的吸收胆汁酸结合树脂的调血脂作用机制肝肠腔LDLLDL胆固醇乙酸胆汁酸HMG-CoA还原酶16【临床应用】目前最安全的降胆固醇药物。主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症长期用药可使心肌梗死的死亡率降低【不良反应】胃肠反应、碱性磷酸酶和氨基转移酶活性暂时增高干扰脂溶性维生素、叶酸(folicacid)及铁、镁、锌的吸收【临床应用】17降低TG和VLDL的药物

—影响脂蛋白合成、转运及分解的药物

苯氧酸的衍化物（贝特类）烟酸nicotinicacid降低TG和VLDL的药物

—影响脂蛋白合成、转运及分解的药物18非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）ⅡaLDLTC进行动脉内膜剥除术时，从冠状烟酸nicotinicacid影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂快，也导致VLDL及TG相应下降。长期用药可使心肌梗死的死亡率降低分型脂蛋白变化脂质变化肝中胆汁酸减少，激活限速酶—7α羟化酶，Ch向胆汁酸的转化加强，Ch减少。分型脂蛋白变化脂质变化受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。抗氧化剂：普罗布考、维生素E如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症烟酸nicotinicacid主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症胃肠反应、碱性磷酸酶和氨基转移酶活性暂时增高极低密度脂蛋白(VLDL)高密度脂蛋白(HDL)激活过氧化物酶增殖激活受体α：普伐他汀(pravastatin)影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物

苯氧酸的衍化物

氯贝丁酯（氯贝特Clofibrate）新型贝特类：吉非贝齐（诺衡、Gemfibrozil）苯扎贝特（必降脂、Bezafibrate）非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）苯氧酸的衍化物19吉非贝齐Gemfibrozil

【药理作用与作用机制】明显降低血浆VLDL和TG浓度；中等强度降低血浆TC和LDL-胆固醇浓度；升高HDL水平抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆粘度，增加纤溶酶活性

激活过氧化物酶增殖激活受体α：①抑制脂肪酸合成的限速酶，即乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪组织释放脂肪酸，使肝脏合成三酰甘油的原料缺乏，导致肝脏合VLDL减少。②增加脂蛋白脂肪酶(LPL)活性，加速CM和VLDL的分解代谢，使TG水平降低。③减弱由胆固醇酯转移蛋白介导的脂质交换，产生颗粒大小正常的VLDL和LDL，并使HDL增高。④促进肠道胆固醇的排泄。吉非贝齐Gemfibrozil【药理作用与作用机制】激20【临床应用】对VLDL和血浆TG含量增高的患者特别有效如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症

作为nicotinicacid代用品用于家族性复合型高脂血症、家族性或继发性高甘油三酯血症【不良反应】最常见的不良反应是胃肠道症状过敏反应肝功能异常及尿氮增高【临床应用】21烟酸nicotinicacid

减少VLDL的产生而降低LDL、TG水平轻、中度升高HDL-C水平，降低血清脂蛋白a。

调血脂的作用机制尚未完全阐明广谱调血脂药，可用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症，为Ⅴ型高脂蛋白血症的首选药面红和皮肤瘙痒；胃肠道刺激症状；大剂量有肝毒性；增加血尿酸烟酸nicotinicacid减少VLDL的产生而降低22进行动脉内膜剥除术时，从冠状如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症动脉上切除的动脉粥样化斑块洛伐他汀Lovastatin(美降脂)普伐他汀(pravastatin)长期用药可使心肌梗死的死亡率降低普伐他汀(pravastatin)洛伐他汀Lovastatin(美降脂)分型脂蛋白变化脂质变化杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症苯扎贝特（必降脂、Bezafibrate）轻、中度升高HDL-C水平，降低血清影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂辛伐他汀(simvastatin)氟伐他汀(fluvastatin)主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症快，也导致VLDL及TG相应下降。杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药普伐他汀(pravastatin)烟酸nicotinicacid降低TG和VLDL的药物：贝特类、烟酸类①抑制脂肪酸合成的限速酶，即乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪组织释放脂肪酸，使肝脏合成三酰甘油的原料缺乏，导致肝脏合VLDL减少。高密度脂蛋白(HDL)抗氧化作用，改善血管内皮功能广谱调血脂药，可用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症，为Ⅴ型高脂蛋白血症的首选药②增加脂蛋白脂肪酶(LPL)活性，加速CM和VLDL的分解代谢，使TG水平降低。主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症明显降低血浆VLDL和TG浓度；ⅢIDLTCTG如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症极低密度脂蛋白(VLDL)进行动脉内膜剥除术时，从冠状浆中LDL通过受体中介的代谢途径降解，从考来烯胺Colestyramine普伐他汀(pravastatin)阿伐他汀(atorvastatin)高密度脂蛋白(HDL)杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药进行动脉内膜剥除术时，从冠状泡沫细胞的脂质累积形成脂质条纹，终成动脉粥样硬化斑块影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物辛伐他汀(simvastatin)轻、中度升高HDL-C水平，降低血清HMG-CoA还原酶抑制剂对血脂的影响抗氧化作用，改善血管内皮功能洛伐他汀Lovastatin(美降脂)进行动脉内膜剥除术时，从冠状ⅡbVLDLLDLTCTGHMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类明显降低血浆VLDL和TG浓度；洛伐他汀(lovastatin)甲羟戊酸进行动脉内膜剥除术时，从冠状辛伐他汀(simvastatin)非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）烟酸nicotinicacid胃肠反应、碱性磷酸酶和氨基转移酶活性暂时增高胃肠反应、碱性磷酸酶和氨基转移酶活性暂时增高调血脂——以TC和LDL升高为主的高脂血症预防心脑血管急性事件普伐他汀(pravastatin)吉非贝齐Gemfibrozil洛伐他汀Lovastatin(美降脂)ⅤCMVLDLTCTG目前最安全的降胆固醇药物。中密度脂蛋白(IDL)影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂极低密度脂蛋白(VLDL)非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）分型脂蛋白变化脂质变化抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆粘度，增激活过氧化物酶增殖激活受体α：HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物减少VLDL的产生而降低LDL、TG水平普伐他汀(pravastatin)进行动脉内膜剥除术时，从冠状使TG相应下降普伐他汀(pravastatin)ⅣVLDLTG影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症阿伐他汀(atorvastatin)考来烯胺Colestyramine影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物TG的分解减少脂肪组织合成TG的原料(FFA)游离脂肪酸肝脏

脂肪酶烟酸VLDL

LDL血浆中VLDL经脂蛋白脂酶分解IDLLDL(是VLDL的最终产物)烟酸（尼克酸，nicotinicacid)调血脂的作用机制进行动脉内膜剥除术时，从冠状降低TG和VLDL的药物：贝特类23抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药24优选抗动脉粥样硬化药优选抗动脉粥样硬化药25动脉粥样硬化形成机制血管内皮损伤，白细胞黏附、侵润，转化为巨噬细胞，摄取脂质，成为泡沫细胞受损内皮细胞释放炎性因子，血管平滑肌细胞增殖、迁移，摄取脂质，成为泡沫细胞泡沫细胞的脂质累积形成脂质条纹，终成动脉粥样硬化斑块概述目前认为高脂血症是是引起动脉粥样硬化的主要原因动脉粥样硬化形成机制血管内皮损伤，白细胞黏附、侵润，转化为巨26进行动脉内膜剥除术时，从冠状动脉上切除的动脉粥样化斑块概述进行动脉内膜剥除术时，从冠状概述27总胆固醇(TC)

游离胆固醇(FC)

胆固醇酯(CE)三酯甘油(TG)磷酯(PL)游离脂肪酸（FFA）

血脂组成概述血脂与载脂蛋白结合形成脂蛋白总胆固醇(TC)血脂组成概述血脂与载脂蛋白结合形成脂蛋白28

乳糜微粒(CM)

极低密度脂蛋白(VLDL)

中密度脂蛋白(IDL)

低密度脂蛋白(LDL)

高密度脂蛋白(HDL)概述脂蛋白分为：OX－LDL具有很强的致动脉粥样硬化作用，是胆固醇的主要来源乳糜微粒(CM)概述脂蛋白分为：OX－LDL具有29概述高脂血症分型分型脂蛋白变化脂质变化ⅠCMTCTGⅡaLDLTCⅡbVLDLLDLTCTGⅢIDLTCTGⅣVLDLTGⅤCMVLDLTCTG概述高脂血症分型分型脂蛋白变化30胆固醇酯(CE)阿伐他汀(atorvastatin)进行动脉内膜剥除术时，从冠状HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物使TG相应下降进行动脉内膜剥除术时，从冠状受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。烟酸nicotinicacid分型脂蛋白变化脂质变化高密度脂蛋白(HDL)HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物广谱调血脂药，可用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症，为Ⅴ型高脂蛋白血症的首选药普伐他汀(pravastatin)①抑制脂肪酸合成的限速酶，即乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪组织释放脂肪酸，使肝脏合成三酰甘油的原料缺乏，导致肝脏合VLDL减少。干扰脂溶性维生素、叶酸(folicacid)及铁、镁、锌的吸收快，也导致VLDL及TG相应下降。杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药考来烯胺Colestyramine辛伐他汀(simvastatin)抗动脉粥样硬化药分类HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂降低TG和VLDL的药物：贝特类、烟酸类抗氧化剂：普罗布考、维生素E概述胆固醇酯(CE)抗动脉粥样硬化药分类概述31HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物

美伐他汀(mevastatin)洛伐他汀(lovastatin)普伐他汀(pravastatin)辛伐他汀(simvastatin)氟伐他汀(fluvastatin)阿伐他汀(atorvastatin)HMG-CoA还原酶抑制剂

—主要降低TC和LDL的药物32洛伐他汀Lovastatin(美降脂)

【药理作用与机制】调脂作用：降低血浆TC和LDL－C水平，大剂量使TG相应下降与HMG-CoA竞争性拮抗,特异性和竞争性地抑制HMG-CoA还原酶，使肝TC合成减少。通过自身调节，增加细胞膜LDL受体，使血浆中LDL通过受体中介的代谢途径降解，从而降低血浆TC和LDL,继而引起VLDL代谢加快，也导致VLDL及TG相应下降。洛伐他汀Lovastatin(美降脂)

【药理作用与机制33

LDLLDL受体甲羟戊酸

胆固醇HMG-CoA还原酶他汀类药物血液乙酸HMG-CoA胆汁酸VDLDHMG-CoA还原酶抑制剂对血脂的影响LDLLDL甲羟戊酸胆固醇HMG-CoA还原34非调脂作用：抑制血小板聚集，阻滞血栓形成抑制血管平滑肌的增殖和迁移抗氧化作用，改善血管内皮功能非调脂作用：35【临床应用】调血脂——以TC和LDL升高为主的高脂血症杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药IIb及III型、混合型和继发性高脂蛋白血症

血管成形术后再狭窄预防心脑血管急性事件

【不良反应】一般剂量无严重不良反应少数患者有血清转氨酶升高与胆汁酸螯合剂合用以增强其降低胆固醇的效应【临床应用】【不良反应】与胆汁酸螯合剂合用以增强其36影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物

考来烯胺Colestyramine(消胆胺、降脂树脂1号)考来替泊colesipol

（降胆宁、降脂树脂Ⅱ号）影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和37【药理作用与机制】

降低血浆TC、LDL-C被结合的胆汁酸失去活性，减少食物中脂类的吸收。与胆汁酸形成络合物，阻断胆汁酸的肝肠循环。肝中胆汁酸减少，激活限速酶—7α羟化酶，Ch向胆汁酸的转化加强，Ch减少。肝中Ch下降，肝细胞表面LDL受体增加，使LDL

受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。考来烯胺Colestyramine【药理作用与机制】考来烯胺Colestyramine38肝肠腔LDLLDL

受体胆固醇乙酸胆汁酸HMG-CoA还原酶络合剂+胆汁酸胆固醇7α-羟化酶减少外源性胆固醇的吸收胆汁酸结合树脂的调血脂作用机制肝肠腔LDLLDL胆固醇乙酸胆汁酸HMG-CoA还原酶39【临床应用】目前最安全的降胆固醇药物。主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症长期用药可使心肌梗死的死亡率降低【不良反应】胃肠反应、碱性磷酸酶和氨基转移酶活性暂时增高干扰脂溶性维生素、叶酸(folicacid)及铁、镁、锌的吸收【临床应用】40降低TG和VLDL的药物

—影响脂蛋白合成、转运及分解的药物

苯氧酸的衍化物（贝特类）烟酸nicotinicacid降低TG和VLDL的药物

—影响脂蛋白合成、转运及分解的药物41非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）ⅡaLDLTC进行动脉内膜剥除术时，从冠状烟酸nicotinicacid影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂快，也导致VLDL及TG相应下降。长期用药可使心肌梗死的死亡率降低分型脂蛋白变化脂质变化肝中胆汁酸减少，激活限速酶—7α羟化酶，Ch向胆汁酸的转化加强，Ch减少。分型脂蛋白变化脂质变化受体数量增加，血浆中LDL向肝内转移。抗氧化剂：普罗布考、维生素E如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症烟酸nicotinicacid主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症胃肠反应、碱性磷酸酶和氨基转移酶活性暂时增高极低密度脂蛋白(VLDL)高密度脂蛋白(HDL)激活过氧化物酶增殖激活受体α：普伐他汀(pravastatin)影响胆固醇吸收和转化的药物

胆汁酸结合树脂

—主要降低TC和LDL的药物

苯氧酸的衍化物

氯贝丁酯（氯贝特Clofibrate）新型贝特类：吉非贝齐（诺衡、Gemfibrozil）苯扎贝特（必降脂、Bezafibrate）非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）苯氧酸的衍化物42吉非贝齐Gemfibrozil

【药理作用与作用机制】明显降低血浆VLDL和TG浓度；中等强度降低血浆TC和LDL-胆固醇浓度；升高HDL水平抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆粘度，增加纤溶酶活性

激活过氧化物酶增殖激活受体α：①抑制脂肪酸合成的限速酶，即乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪组织释放脂肪酸，使肝脏合成三酰甘油的原料缺乏，导致肝脏合VLDL减少。②增加脂蛋白脂肪酶(LPL)活性，加速CM和VLDL的分解代谢，使TG水平降低。③减弱由胆固醇酯转移蛋白介导的脂质交换，产生颗粒大小正常的VLDL和LDL，并使HDL增高。④促进肠道胆固醇的排泄。吉非贝齐Gemfibrozil【药理作用与作用机制】激43【临床应用】对VLDL和血浆TG含量增高的患者特别有效如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症

作为nicotinicacid代用品用于家族性复合型高脂血症、家族性或继发性高甘油三酯血症【不良反应】最常见的不良反应是胃肠道症状过敏反应肝功能异常及尿氮增高【临床应用】44烟酸nicotinicacid

减少VLDL的产生而降低LDL、TG水平轻、中度升高HDL-C水平，降低血清脂蛋白a。

调血脂的作用机制尚未完全阐明广谱调血脂药，可用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症，为Ⅴ型高脂蛋白血症的首选药面红和皮肤瘙痒；胃肠道刺激症状；大剂量有肝毒性；增加血尿酸烟酸nicotinicacid减少VLDL的产生而降低45进行动脉内膜剥除术时，从冠状如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症动脉上切除的动脉粥样化斑块洛伐他汀Lovastatin(美降脂)普伐他汀(pravastatin)长期用药可使心肌梗死的死亡率降低普伐他汀(pravastatin)洛伐他汀Lovastatin(美降脂)分型脂蛋白变化脂质变化杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症苯扎贝特（必降脂、Bezafibrate）轻、中度升高HDL-C水平，降低血清影响胆固醇吸收和转化的药物：胆汁酸螯合剂辛伐他汀(simvastatin)氟伐他汀(fluvastatin)主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症快，也导致VLDL及TG相应下降。杂合子家族性、非家族性IIa型的首选药普伐他汀(pravastatin)烟酸nicotinicacid降低TG和VLDL的药物：贝特类、烟酸类①抑制脂肪酸合成的限速酶，即乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪组织释放脂肪酸，使肝脏合成三酰甘油的原料缺乏，导致肝脏合VLDL减少。高密度脂蛋白(HDL)抗氧化作用，改善血管内皮功能广谱调血脂药，可用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症，为Ⅴ型高脂蛋白血症的首选药②增加脂蛋白脂肪酶(LPL)活性，加速CM和VLDL的分解代谢，使TG水平降低。主要治疗Ⅱa型高脂蛋白血症明显降低血浆VLDL和TG浓度；ⅢIDLTCTG如Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症极低密度脂