解剖学-生理学第九章泌尿系统

第九章泌尿系统UrinarySystemChap9-1泌尿系统解剖Chap9-2泌尿系统生理Chap

9-1泌尿系统解剖泌尿系统的组成肾输尿管膀胱尿道泌尿系统各部的解剖肾泌尿

输尿管输尿

膀胱贮尿

尿道排尿

组成图9-1男性泌尿生殖系统示意图（P58）一、肾形态位置构造形态形似蚕豆，表面光滑，红褐色肾门：肾A、肾V、肾盂、N、淋巴管等－肾蒂肾窦－自肾门向肾实质凹入的腔位置腰部脊柱两旁左肾上端平胸11椎体下缘，下端平腰2椎体下缘右肾上端平胸12椎体上缘，下端平腰3椎体上缘肾门约平第1腰椎肾区构造肾的被膜：纤维囊、脂肪囊、肾筋膜肾实质肾皮质肾髓质图9-2肾的切面和被膜（P58）肾髓质renalmedulla肾锥体renalpyramids15-20个肾小盏minorrenalcalic

7-8个肾大盏majorrenalcalic

2-3个肾盂renalpelvis肾Kidney二、输尿管形态细长肌性管道走行三个生理性狭窄－结石好发部位肾盂与输尿管移行处跨越小骨盆入口处斜穿膀胱壁输尿管管壁粘膜平滑肌层外膜三、膀胱形态肌性囊性器官空虚－锥体形充盈－卵圆形结构膀胱尖膀胱体膀胱底膀胱三角膀胱壁粘膜层肌层外膜图9-6膀胱的形态图9-7膀胱和女性尿道额断面（前面观）

位置盆腔的前部，耻骨联合的后方。

膀胱空虚时，膀胱尖不超过耻骨联合的上缘。

充盈时，膀胱尖上升到耻骨联合以上。

新生儿的膀胱位置高于成人。老年人膀胱位置较低。四、尿道从膀胱通向体外的管道男性：细长，兼有排尿、排精功能女性：粗短，起于尿道内口，经阴道前方，开口于阴道前庭Chap9-2泌尿系统生理微细结构血液供应及其功能特点尿的生成过程肾的浓缩和稀释功能肾对机体水盐代谢的调节血浆清除率肾的生理功能泌尿功能排出代谢产物及异物调节细胞外液量和渗透压调节细胞外液电解质平衡调节机体酸碱平衡合成和内分泌功能肾功能障碍时，代谢产物蓄积于体内，破坏内环境的理化性质，严重时可出现尿毒症，危及生命。一、肾的微细结构肾的基本结构和功能单位－肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管和集合管表9-1肾的微细结构（P236）图9-4肾单位和肾血管示意图表9-2皮质肾单位和髓质肾单位在结构和功能上的区别近球小体颗粒细胞（近球细胞）致密斑系膜细胞

肾的血液循环及其功能特点肾血液循环的功能特点肾血流量大肾小球内血压高肾小管周围毛细血管血压低肾血流量的自身调节肾血流量的调节自身调节：80-180mmHg神经和体液调节：皮质血流

腹主动脉下腔静脉肾动脉肾静脉叶间动脉叶间静脉弓形动脉弓形静脉小叶间动脉小叶间静脉入球小动脉肾小球毛细血管网

肾小管毛细血管网

出球小动脉RBF：肾血流量RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率肾血流量的自身调节二、尿的生成过程肾小球滤过肾小管重吸收肾小管的分泌原尿(primaryurine)：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。小管液(tubularfluid):进入肾小管的原尿。终尿(endurine)：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。（一）肾小球滤过

Glomerularfiltration

概念：肾小球滤过：循环血液流经肾小球毛细血管网时，血浆中的水及小分子溶质，包括少量的小分子血浆蛋白，滤入囊腔形成原尿的过程微穿刺(micropuncture)技术和原尿(primaryurine)成分分析原尿血浆超滤液肾小球滤过器结构肾小球毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层上皮细胞通透性permeability

1）机械屏障作用（mechanicalbarrier）

滤过膜阻止分子量>70000、有效半径>4.2nm的大分子物质滤过。

2）电学屏障作用（electricalbarrier）

滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。滤过的动力－有效滤过压有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶渗压＋囊内压）

在血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液，血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtrationequilibrium），滤过便停止了。两个概念肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量滤过分数（FF）：GFR/RPF×100%影响GFR的因素滤过膜通透性－血尿蛋白尿滤过面积－少尿无尿有效滤过压肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶渗压肾血浆流量全身动脉压入球小A口径出球小A口径（二）肾小管、集合管的转运功能概念：重吸收（reabsorption):小管液中的物质通过小管上皮细胞进入管周毛细血管血液的过程称为肾小管和集合管的重吸收。分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内肾小管和集合管的转运方式被动转运顺电化学梯度主动转运逆电化学梯度根据能量来源分类原发性主动转运继发性主动转运各段肾小管和集合管的转运近曲小管大部分Na+、Cl-、H2O、HCO3-、全部Glu、aa、Pr重吸收分泌H+图9-11近曲小管第一段的物质转运过程（P244）X－葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、Cl-或乳酸CA－碳酸酐酶Na+：主动转运钠泵H2O：被动转运Cl-：被动转运HCO3-：以CO2的形式重吸收，与H+分泌有关K＋：主动转运，机制不清楚Glu：继发性主动转运Aa：同Glu，转运体不同肾糖阈：尿中能不出现葡萄糖时的最高血糖浓度肾小管葡萄糖重吸收极限量（TmG）：当血糖升高使肾所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达到饱和，此时肾小管的重吸收达到它的最大限度。髓袢重吸收20%的Na+、Cl-、K+－升支粗段重吸收20%的H2O－降支细段重吸收Ca2+、Mg2+、HCO3-机制：Na+-2Cl-

-K+同向转运模式图9-12髓袢升支粗段Na+和Cl-重吸收的转运机制（P247）远曲小管和集合管重吸收12%的Na+、Cl-重吸收H2O分泌H+、K+ADH醛固酮醛固酮远曲小管前段重吸收NaCl－NaCl同向转运体远曲小管后段和集合管主细胞：重吸收Na+、H2O，泌K+闰细胞：泌H+

泌NH3影响肾小管功能的因素小管液的溶质浓度渗透性利尿GFR

近球小管的重吸收率球管平衡肾小管上皮功能的变化神经调节：交感神经体液调节：抗利尿激素和醛固酮神经调节(neuroregulation)

肾交感神经(renalsympatheticnerve)的作用

支配肾血管平滑肌(受体)→

血管收缩→肾血流量↓→滤过↓

支配近球细胞(受体)→肾素释放↑→

血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→保钠排钾

支配肾小管(近端小管和髓袢)→Na+、Cl、水重吸收↑

影响肾交感神经的因素

心肺感受器反射

动脉压力感受器反射抑制

渗透压感受器反射体液调节(humoralregulation)血管升压素(vasopressin,VP)

又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

来源:下丘脑视上核、室旁核

储存:神经垂体

作用:↑远曲小管和集合管的水通透性,

↑水的重吸收,使尿液浓缩,

尿量↓

机制:

作用于小管上皮细胞膜上V2受体,

↑膜上水孔通道数量,

使水通透性↑

分泌调节:

血浆晶体渗透压、循环血量、

动脉血压、恶心、疼痛、应激等PVNSONcollectingductH2Oneuro-hypophysisdistaltubule血浆晶体渗透压(plasmacolloidosmoticpressure)血浆晶体渗透压刺激渗透压感受器ADH合成、释放

循血液作用于肾脏

远曲小管和集合管重吸收水尿量血浆晶体渗透压降低？排尿率（ml/min）血浆晶体渗透压（mOsm/L）时间（min）口服生理盐水1000ml尿量轻度↑排尿率（ml/min）血浆晶体渗透压（mOsm/L）时间（min）血浆晶体渗透压不变快速口服清水1000ml血浆晶体渗透压↓尿量明显↑水利尿(waterdiuresis)如果ADH完全缺乏,

发生尿崩症(diabetesinsipidus),情况将如何?饮盐水与清水的区别

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)来源:肾上腺皮质球状带(指醛固酮)

作用:↑远曲小管和集合管重吸收Na+,

排出K+(保钠排钾),水随Na+重吸收,

尿量↓(钠水潴留)

机制:

作用于小管上皮细胞内受体,

产生多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-inducedprotein)

分泌调节:

RAAS、血K+和血Na+水平

球旁细胞肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ醛固酮肾上腺皮质球状带保钠排钾保水血K+↑血Na+↓入球小动脉牵张感受器兴奋致密斑感受器激活交感神经兴奋动脉血压降低循环血量减少肾上腺素、去甲肾上腺醛固酮(aldosterone)的分泌调节

心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)

来源:心房肌细胞合成和分泌

作用:舒张入球小动脉,滤过率↑

抑制集合管重吸收NaCl

抑制肾素、醛固酮、ADH分泌

分泌调节:心房壁受牵拉

其他活性物质(如ACh,NE,CGRP,ADH,高血K+等)其他活性物质:

如缓激肽、NO、PGE2、PGI2等三、肾的浓缩和稀释功能肾髓质渗透压梯度的形成尿液稀释、浓缩机制等渗尿低渗尿高渗尿（一）肾髓质渗透压梯度的形成外髓部：升支粗段重吸收NaCl而对水不通透内髓部：NaCl的重吸收和尿素再循环直小血管：维持髓质渗透压梯度逆流倍增学说（肾髓质渗透压梯度的形成）髓袢是“Ｕ”形管结构，其中的液体是逆向流动，形成一个逆向系统，是形成髓质组织间液高渗浓度的重要结构。逆流倍增作用：髓袢升、降支之间的物质转移以组织间液为中介，髓袢降支管壁的通透性很高，水可以自由通透。髓袢升支的粗段能主动重吸收Na+（主动转运重吸收）和氯离子（继发性主动转运重吸收）。因升支粗段对水的通透性很低，水不易透过，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内的氯化钠浓度逐渐降低。由于氯化钠逐渐向管外组织间液中转移，结果组织间液浓度增高变成高渗，而越向皮质方向小管液的渗透浓度越低，最后变成了低渗溶液。组织间液渗透浓度升高后，会使一部分氯化钠顺着浓度差扩散进入降支。因而降支内液体在向肾乳头方向流动时，由于不断接受扩散进来的氯化钠，其渗透浓度又逐渐升高，这就是。逆流倍增作用结果：在髓袢的升支和降支以及周围的组织间液中造成渗透压差，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。逆流交换作用（肾髓质渗透压梯度的形成）逆流交换作用：直小血管降支的血液最初是等渗的，流入髓质后，由于髓质组织间液中氯化钠和尿素浓度升高，故氯化钠和尿素扩散进入降支，降支中的水则渗出到组织间液，使之小血管降支中血液的渗透浓度升高，而且越向乳头方向延伸渗透浓度越高，到降支顶点转折处达最大值。以后，血液由升支向皮质方向流动，由于血液中浓度高，故氯化钠和尿素又由血液扩散到组织间液，进而扩散到降支内。这样，形成了溶质从组织间液—直小血管降支—升支—组织间液这一短途循环。由于这种逆流交换作用，血液由升支离开髓质时，带走的溶质量就不多了。水分则陆续进入升支血液而后返回体循环，升支血液到达皮质时又变成等渗。因此，直小血管通过逆流交换作用，即可使肾髓质的溶质不被大量带走，又将集合管和髓袢降支重吸收的水运回体循环，肾髓质的高渗的渗透压梯度得以保持稳定。图9-17髓质浓缩机制示意图（P252）粗箭头表示主动重吸收管壁粗线表示对水不通透（二）尿液稀释、浓缩机制髓袢渗透压梯度的形成ADH的调节髓袢升支粗段内低渗液的形成

无论最后排出的尿湿浓缩尿或是稀释尿。髓袢升支粗段中的液体都是低渗的，其原因是由于髓袢升支的管壁只能让溶质向管外转运，而对水却相对的不通透，以致升支中的液体越向皮质方向流动越加稀释。到升支粗端，其渗透浓度可降至约100毫渗。稀释尿和浓缩尿的最后形成

由髓袢升支粗段来的低渗小管液流经远曲小管和集合管时，钠盐被重新吸收利用，而水却很少被重新吸收甚至不被重吸收，结果是本来就低渗的小管液很少被浓缩甚至被进一步稀释，形成了稀释尿。从髓袢升支粗段来的低渗小管液，流经远曲小管时逐渐渗透出管外，小管液逐渐变为等渗。此等渗的小管液再流经集合管时，由于髓质组织间液是高渗的，集合管内的水迅速透出集合管，小管液的渗透浓度逐渐升高，最后形成浓缩尿。稀释尿或浓缩尿的最后形成

凡影响髓袢逆流倍增机制和直小血管逆流交换机制的因素，都将影响尿的浓缩和稀释。一些能影响钠离子、氯离子转运的化学药物，都会影响尿量的排出。例如，利尿药速尿和利尿酸。尿素对于形成髓质组织间液高渗梯度起着重要作用，由于尿素是来自蛋白质的分解代谢，故在蛋白质摄入不足时，尿浓缩能力则将减弱。四、肾对机体水盐代谢的调节水平衡调节水平衡摄入排出调节受ADH的调节ADH：合成部位：下丘脑视上核及室旁核分泌，神经垂体贮存、释放作用：促进远曲小管和集合管