病毒性肝炎护理课件

病毒性肝炎护理病毒性肝炎护理传染病护理学病毒性肝炎传染病护理学病毒性肝炎2学习目标掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的护理熟悉临床表现及治疗要点熟悉病原学及流行病学学习目标3病毒性肝炎护理课件4概述

[病毒性肝炎]：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性传染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。概述

5一、病原学及血清学检查一、病原学及血清学检查6病原学及血清学检查甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）病原学病原学及血清学检查甲型肝炎病毒（HAV）病原学7甲型肝炎病毒（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的病原学甲型肝炎病毒（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎8甲型肝炎病毒（HAV）HAV一个血清型球形颗粒无包膜病原学甲型肝炎病毒（HAV）HAV一个血清型病原学9抵抗力HAV对乙醚、酸、热(60℃1h)稳定，在－20℃贮存数年仍保持感染性。HAV经高压(121℃20min)、煮沸５min)、干热(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等处理均可使之灭活。HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。病原学抵抗力HAV对乙醚、酸、热(60℃1h)稳定，在－20℃10乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。病原学乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一11

①小球形颗粒，直径22nm；

②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间；

③大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。病原学①小球形颗粒，直径22nm；病原学12乙型肝炎病毒（HBV）病原学乙型肝炎病毒（HBV）病原学13抗原系统HBeAgHBsAgHBcAg病原学抗原系统HBeAg病原学14表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志产生抗-HBs病原学表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中病原学15核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）表明病毒在复制病原学核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出病原16（e抗原）HBeAg仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病毒复制及强传染性的指标产生抗－HBe，是预后良好的征象病原学（e抗原）HBeAg仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病17乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe病原学乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs病原学18乙肝五项检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+----HBV感染、无症状携带者++---急、慢性乙肝、无症状携带者++--+急、慢性乙肝（传染性强）大三阳+--++急性感染趋向恢复（小三阳）--+++既往感染恢复期--++-既往感染恢复期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接种疫苗乙肝五项检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe19易感动物

黑猩猩

病原学易感动物病原学20HBV抵抗力HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。病原学HBV抵抗力HBV对理化因素的抵抗力相当强：病原学21HBV的致病机制免疫低下：HBsAg无症状携带者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原病原学HBV的致病机制免疫低下：HBsAg无症状携带者病原学22丙型肝炎病毒HCV呈球形，其直径约为30nm～60nm，外有脂蛋白包膜。病原学丙型肝炎病毒HCV呈球形，其直径约为30nm～60nm，外有23抵抗力

HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100℃5min、20%次氯酸、福尔马林(1∶1000)均可使HCV失活。病原学抵抗力

HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、10024丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。

病原学丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒25病原学病原学26感染有两种形式：

共同感染与HBV同时感染；

重叠感染在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV病原学感染有两种形式：病原学27戊型肝炎病毒1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。病原学戊型肝炎病毒1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道28戊型肝炎病毒HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型病原学戊型肝炎病毒HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病29二、流行病学

（一）

传染源

1、甲型和戊型肝炎急性肝炎病人和隐性感染者发病前2周和起病后1周，从大便排除病毒最多，传染性最强二、流行病学

（一）

传染源

1、甲型和戊型肝炎302乙、丙、丁型肝炎

传染源为急性、慢性肝炎病人、隐性感染者和病毒携带者。其中慢性病人和病毒携带者是的主要传染源传染性贯穿整个病程2乙、丙、丁型肝炎31（二）传播途径

1甲型肝炎和戊型肝炎主要由粪－口途径传播水的传播食物传播日常生活接触传播媒介传播

（二）传播途径32

2乙、丁型肝炎血液、体液传播是主要的传播方式。生活密切接触传播是次要的传播方式母婴传播：母亲在分娩、哺乳、经胎盘等方式传给婴儿。

2乙、丁型肝炎333、丙型肝炎的传播途径输血及血制品传播注射、针刺、器官移植、血液透析传播生活密切接触传播性接触传播母婴传播3、丙型肝炎的传播途径34不会传播病毒的行为无血液暴露的接触，如：同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)

握手、拥抱同住一宿舍同一餐厅用餐共用厕所等经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播：未被证实不会传播病毒的行为35（三）易感性与免疫力:甲型肝炎人类HAV普遍易感，儿童、青年发病率高，感染后可产生持久免疫力。乙型肝炎抗HBV阴性者，婴幼儿及青少年易感，感染后或接种疫苗后出现抗HBs有免疫力。（三）易感性与免疫力:36丙肝各年龄组均易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后对不同株无保护性免疫。丁肝普遍易感，抗HDV不是保护性抗体。戊肝青壮年多见，孕妇感染后病情重死亡率高。抗HEV不是保护性抗体。丙肝各年龄组均易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后对不37（四）流行特征散发性发病

甲肝、戊肝和乙肝以散发性发病为主。乙肝具有家庭聚集现象流行暴发

污染食物和水源，常见于甲肝和戊肝季节分布地理分布

（四）流行特征38三、发病机制甲型肝炎

通过免疫介导引起肝细胞损伤乙型肝炎

机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤丙型肝炎

与HCV的直接致病作用及免疫损伤有关。HCV极易变异丁型肝炎

同乙肝，有直接的损伤戊型肝炎

同甲肝三、发病机制39四、病理生理：症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等肝功：TB、ALT/AST波动或持续升高血清白蛋白降低/球蛋白增高凝血酶原活性降低

B超、肝活检：肿大，炎症表现。四、病理生理：40

病毒性肝炎护理课件41病毒性肝炎护理课件42病毒性肝炎护理课件43五、临床表现

潜伏期甲型肝炎2—6周，平均4周乙型肝炎1—6月，平均3月丙型肝炎2周—6月，平均40日丁型肝炎4—20周戊型肝炎2—9周，平均6周

五、临床表现

潜伏期44(一)急性肝炎：病程＜6个月

急性肝炎分为两个型：急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎

(一)急性肝炎：病程＜6个月

45急性黄疸性肝炎的临床分期黄疸前期：本期持续1～21天，平均5～7天。流感样症状发热、头痛、上呼吸道症状全身症状乏力、全身不适消化系统症状恶心、厌油、纳差、腹胀等其他症状荨麻疹、血管神经性水肿急性黄疸性肝炎的临床分期46黄疸期：

本期持续2—6周自觉症状好转，发热消退尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。肝大、质地软，有压痛，部分病例有轻度脾肿大。肝功能检测ALT和疸红素升高。

黄疸期：本期持续2—6周47恢复期：一个月左右症状逐渐消失黄疸消退肝、脾回缩肝功能逐渐恢复正常恢复期：一个月左右48急性无黄疸型肝炎

主要表现为消化道症状，无黄疸，症状轻，不易发现，是重要的传染源。

急性无黄疸型肝炎49（二）慢性肝炎病程＞半年根据病情轻重分为：慢性肝炎轻度：病情轻，可反复出现乏力、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、肝稍大有轻压痛，肝功能轻度异常。（二）慢性肝炎病程＞半年50慢性肝炎中度：居于轻度与重度之间慢性肝炎重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，肝功能明显异常

（化验指标分度见下表）

慢性肝炎中度：居于轻度与重度之间51

TBIL(胆红素）PTAALB（白蛋白）轻度＜2倍正常值＞70%＞35g/L

中度2-5倍正常值70～60%32～35g/L

重度＞5倍正常值60～40%＜32g/L

TBIL(胆52

PTA称为凝血酶原活动度

PTA=14S—8.7S/病人PT值—8.7SPTA称为凝血酶原活动度53（三）

重型肝炎

1、重型肝炎的临床表现黄疸加深TBIL＞171μmol/L

肝脏缩小、消化道症状加重出血倾向PTA＜40%

腹水顽固性腹水肝性脑病：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期（浅昏迷和深昏迷）肝肾综合征：少尿、无尿

（三）

重型肝炎

1、重型肝炎的临床表现54病毒性肝炎护理课件55

2、重型肝炎的分型根据病程分为：急性重型肝炎病程15日内亚急性重型肝炎15日至半年慢性重型肝炎病程在半年以上

2、重型肝炎的分型563、重型肝炎的诱发因素：病后未适当休息合并各种感染如腹膜炎，败血症长期大量饮酒或病后嗜酒服用对肝脏有损害的药物妊娠妇女等

3、重型肝炎的诱发因素：57（四）淤胆型肝炎以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型。黄疸“三分离”特征：黄疸深，但消化道症状轻；转氨酶升高不明显；PTA下降不明显，＞60%（四）淤胆型肝炎58黄疸具有“梗阻性”特征：皮肤瘙痒；大便颜色变浅；碱性磷酸酶（ALP）升高；谷氨酰转肽酶（GGT）升高血清直接胆红素增高明显

黄疸具有“梗阻性”特征：皮肤瘙痒；大便颜色变浅；碱性磷酸酶（59（五）肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分活动性肝硬化和静止性肝硬化两型根据肝组织病理及临床表现分为代偿性和失代偿肝硬化（五）肝炎肝硬化60六、实验室检查

（一）

肝功能检查1、血清酶测定谷丙转氨酶（ALT）重型肝炎出现酶～胆分离谷草转氨酶（AST）碱性磷酸酶（ALP）谷氨酰转肽酶（GGT）六、实验室检查

（一）

肝功能检查612、血清白蛋白（ALB）减少3、凝血酶原活动度（PTA）下降4、胆红素（TBIL）升高5、血氨2、血清白蛋白（ALB）减少62（二）

病原学检测

1、甲型肝炎抗HAV-IgM阳性是甲型肝炎近期感染的指标，确诊依据抗HAV-IgG阳性是保护性抗体，见于甲肝疫苗接种或既往感染

（二）

病原学检测

1、甲型肝炎632、乙型肝炎

HBsAg阳性感染乙肝的标志抗-HBs阳性具有保护作用

HBeAg阳性病毒复制的标志之一，传染性强抗HBe阳性传染性减弱；或前C区变异、病毒复制活跃仍有传染性

HBcAg外周血不能检测抗HBc-IgM阳性近期感染；IgG阳性既往感染

HBV-DNA阳性乙肝病毒在复制，传染性强2、乙型肝炎64

乙肝抗原抗体检测的临床意义1、病毒复制活跃，传染性强（大三阳）2、病毒在低水平复制，传染性弱（小三阳）3、病毒复制减弱或停止4、感染恢复期5、感染后恢复，已产生免疫力6、乙肝疫苗注射后已产生免疫力乙肝抗原抗体检测的临床意义65

3、丙型肝炎

HCV-RNA在病程的早期可出现抗HCV-IgM是急性期感染抗HCV-IgG是有传染性的标记而不是保护性抗体。

3、丙型肝炎664、丁型肝炎

抗HDV-IgM出现较早，急性期抗HDV-IgG是现症感染的标志HDAg、HDV—DNA和抗HDV-IgG抗HDV-IgM，都可确定为HDV感染4、丁型肝炎67

5戊型肝炎

抗HEV-IgM及抗HEV-IgG，由于抗HEV-IgG持续时间不超过半年，两者均可作为近期感染的指标

5戊型肝炎68七、诊断要点流行病学史临床表现实验室检查

七、诊断要点69八、处理要点（一）急、慢性肝炎的治疗一般治疗：适当休息、合理营养、心理平衡综合保肝：稳定肝细胞膜、促进解毒、降酶、退黄调节免疫抗病毒治疗对症支持治疗

八、处理要点70

（二）重型肝炎的治疗1、一般治疗及支持卧床休息、低蛋白饮食、输血浆、保持电解质平衡2、促进肝细胞再生

3、对症治疗

（二）重型肝炎的治疗71

4、出血的防治

止血药：Vk1、生长抑素（施他宁）、口服凝血酶或去甲肾上腺素输入新鲜血液或凝血因子复合物胃粘膜保护剂：雷尼替丁

4、出血的防治72

5、肝性脑病防治氨中毒防治低蛋白饮食、口服抗菌素及乳果糖、食醋灌肠、静脉降血氨的药物（谷氨酸、精氨酸、门冬氨酸钾镁）恢复正常神经递质左旋多巴静滴维持氨基酸比例平衡防治脑水肿甘露醇快滴速尿静推

5、肝性脑病防治73

6、防治继发感染

重型肝炎常伴胆道感染、自发性腹膜炎，革兰氏阴性菌感染多见。

6、防治继发感染74

7、肝肾综合征防治利尿扩张肾血管避免引起血容量降低的因素

7、肝肾综合征防治75

（三）人工肝支持系统（ALSS）和肝移植

ALSS已应用于临床，主要作用是清除血中毒性物质，治疗后可使血胆红素下降，凝血酶原活动度升高。

（三）人工肝支持系统（ALSS）和肝移植76人工肝技术所谓人工肝技术，就是一种利用血液净化技术暂时替代肝脏功能，使肝细胞得以恢复再生，并最终挽救病人生命的医疗新技术。人工肝技术所谓人工肝技术，就是一种利用血液净化技术暂时替代肝77人工肝操作方法血液透析血液滤过血浆置换特异性胆红素吸附分子吸附循环系统（MARS）连续性血液净化治疗人工肝操作方法血液透析78肝移植已在我国多家医院开展，并取得可喜的成效，为终末期肝病患者带来希望。肝移植已在我国多家医院开展，并取得可喜的成效，为终末期肝病患79病毒性肝炎护理课件80（二）预防措施

1、管理传染源：急性期隔离治疗，慢性病人和病毒携带者应定期检测各项传染性指标，禁止献血，不能从事餐饮托幼等工作。

2、切断传播途径：甲型和戊型肝炎做好三管一灭；乙型、丙型、丁型的重点是防止血液和体液的传播，推广一次性医疗用品。避免共用生活用品。

3、保护易感人群（1）甲型肝炎（2）乙型肝炎：乙肝疫苗乙肝高效价免疫球蛋白（二）预防措施81九、护理评估

了解流行病学及个人免疫情况临床症状、体症注意皮肤粘膜情况实验室检测心理状况九、护理评估82十、常用护理诊断及医护合作性问题（一）活动无耐力与肝功能受损、能量代谢障碍有关（三）营养失调低于机体需要量与食欲减退有关（三）焦虑与隔离治疗、病情反复有关（四）潜在并发症出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征十、常用护理诊断及医护合作性问题83

十一、护理措施（一）一般护理

1、休息与隔离急性肝炎1个月内应卧床休息；慢性肝炎根据病情而定；重型肝炎应绝对卧床休息，做好生活护理。十一、护理措施84甲型和戊型肝炎应消化道隔离3周急性乙型肝炎血液隔离至表面抗原转阴慢性肝炎应按病毒携带者管理甲型和戊型肝炎应消化道隔离3周852、饮食护理各型肝炎均应戒酒急性期清淡易消化、维生素丰富，适量蛋白1—1.5g/kg/d（优质），碳水化合物保证250—400g/d，避免产气食物和暴饮暴食慢性肝炎病人高蛋白、高热量、高维生素，蛋白1.5—2.0g/kg/d（优质蛋白）2、饮食护理各型肝炎均应戒酒86重型肝炎

1、低脂、低盐、高热量、高维生素、易消化的饮食2、血氨偏高、有肝性脑病的前驱症状时应限制或禁食蛋白质3、合并腹水、少尿者应限钠、限水重型肝炎87

(二)病情观察

注意发热、黄疸、消化道症状、腹水消涨情况。皮肤粘膜有无出血。生命体征有无改变。有无感染、肝性脑病等并发症。(二)病情观察88（三）用药护理 干扰素的不良反应及注意事项

1、流感样综合征

2、骨髓抑制

3、恶心、食欲减退、ALT升高、黄疸、脱发、甲状腺功能减退（三）用药护理 894、诱发自身免疫性疾病：甲状腺炎、类风湿性关节炎5、大剂量皮下注射时局部触痛性红斑，可以增加溶媒的量并缓慢注射以减轻反应的发生。6、精神症状：焦虑、失眠、兴奋、精神病4、诱发自身免疫性疾病：甲状腺炎、类风湿性关节炎90（四）心理护理

对缺乏疾病认识的病人对有忧郁感的病人对有消极悲观情绪的病人（四）心理护理91（五）健康指导1、疾病知识指导2、心理指导3、作息与饮食指导4、观察病情指导（五）健康指导92病毒性肝炎护理病毒性肝炎护理传染病护理学病毒性肝炎传染病护理学病毒性肝炎94学习目标掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的护理熟悉临床表现及治疗要点熟悉病原学及流行病学学习目标95病毒性肝炎护理课件96概述

[病毒性肝炎]：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性传染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。概述

97一、病原学及血清学检查一、病原学及血清学检查98病原学及血清学检查甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）病原学病原学及血清学检查甲型肝炎病毒（HAV）病原学99甲型肝炎病毒（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的病原学甲型肝炎病毒（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎100甲型肝炎病毒（HAV）HAV一个血清型球形颗粒无包膜病原学甲型肝炎病毒（HAV）HAV一个血清型病原学101抵抗力HAV对乙醚、酸、热(60℃1h)稳定，在－20℃贮存数年仍保持感染性。HAV经高压(121℃20min)、煮沸５min)、干热(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等处理均可使之灭活。HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。病原学抵抗力HAV对乙醚、酸、热(60℃1h)稳定，在－20℃102乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。病原学乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一103

①小球形颗粒，直径22nm；

②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间；

③大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。病原学①小球形颗粒，直径22nm；病原学104乙型肝炎病毒（HBV）病原学乙型肝炎病毒（HBV）病原学105抗原系统HBeAgHBsAgHBcAg病原学抗原系统HBeAg病原学106表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志产生抗-HBs病原学表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中病原学107核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）表明病毒在复制病原学核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出病原108（e抗原）HBeAg仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病毒复制及强传染性的指标产生抗－HBe，是预后良好的征象病原学（e抗原）HBeAg仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病109乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe病原学乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs病原学110乙肝五项检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+----HBV感染、无症状携带者++---急、慢性乙肝、无症状携带者++--+急、慢性乙肝（传染性强）大三阳+--++急性感染趋向恢复（小三阳）--+++既往感染恢复期--++-既往感染恢复期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接种疫苗乙肝五项检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe111易感动物

黑猩猩

病原学易感动物病原学112HBV抵抗力HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。病原学HBV抵抗力HBV对理化因素的抵抗力相当强：病原学113HBV的致病机制免疫低下：HBsAg无症状携带者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原病原学HBV的致病机制免疫低下：HBsAg无症状携带者病原学114丙型肝炎病毒HCV呈球形，其直径约为30nm～60nm，外有脂蛋白包膜。病原学丙型肝炎病毒HCV呈球形，其直径约为30nm～60nm，外有115抵抗力

HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100℃5min、20%次氯酸、福尔马林(1∶1000)均可使HCV失活。病原学抵抗力

HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100116丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。

病原学丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒117病原学病原学118感染有两种形式：

共同感染与HBV同时感染；

重叠感染在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV病原学感染有两种形式：病原学119戊型肝炎病毒1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。病原学戊型肝炎病毒1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道120戊型肝炎病毒HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型病原学戊型肝炎病毒HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病121二、流行病学

（一）

传染源

1、甲型和戊型肝炎急性肝炎病人和隐性感染者发病前2周和起病后1周，从大便排除病毒最多，传染性最强二、流行病学

（一）

传染源

1、甲型和戊型肝炎1222乙、丙、丁型肝炎

传染源为急性、慢性肝炎病人、隐性感染者和病毒携带者。其中慢性病人和病毒携带者是的主要传染源传染性贯穿整个病程2乙、丙、丁型肝炎123（二）传播途径

1甲型肝炎和戊型肝炎主要由粪－口途径传播水的传播食物传播日常生活接触传播媒介传播

（二）传播途径124

2乙、丁型肝炎血液、体液传播是主要的传播方式。生活密切接触传播是次要的传播方式母婴传播：母亲在分娩、哺乳、经胎盘等方式传给婴儿。

2乙、丁型肝炎1253、丙型肝炎的传播途径输血及血制品传播注射、针刺、器官移植、血液透析传播生活密切接触传播性接触传播母婴传播3、丙型肝炎的传播途径126不会传播病毒的行为无血液暴露的接触，如：同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)

握手、拥抱同住一宿舍同一餐厅用餐共用厕所等经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播：未被证实不会传播病毒的行为127（三）易感性与免疫力:甲型肝炎人类HAV普遍易感，儿童、青年发病率高，感染后可产生持久免疫力。乙型肝炎抗HBV阴性者，婴幼儿及青少年易感，感染后或接种疫苗后出现抗HBs有免疫力。（三）易感性与免疫力:128丙肝各年龄组均易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后对不同株无保护性免疫。丁肝普遍易感，抗HDV不是保护性抗体。戊肝青壮年多见，孕妇感染后病情重死亡率高。抗HEV不是保护性抗体。丙肝各年龄组均易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后对不129（四）流行特征散发性发病

甲肝、戊肝和乙肝以散发性发病为主。乙肝具有家庭聚集现象流行暴发

污染食物和水源，常见于甲肝和戊肝季节分布地理分布

（四）流行特征130三、发病机制甲型肝炎

通过免疫介导引起肝细胞损伤乙型肝炎

机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤丙型肝炎

与HCV的直接致病作用及免疫损伤有关。HCV极易变异丁型肝炎

同乙肝，有直接的损伤戊型肝炎

同甲肝三、发病机制131四、病理生理：症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等肝功：TB、ALT/AST波动或持续升高血清白蛋白降低/球蛋白增高凝血酶原活性降低

B超、肝活检：肿大，炎症表现。四、病理生理：132

病毒性肝炎护理课件133病毒性肝炎护理课件134病毒性肝炎护理课件135五、临床表现

潜伏期甲型肝炎2—6周，平均4周乙型肝炎1—6月，平均3月丙型肝炎2周—6月，平均40日丁型肝炎4—20周戊型肝炎2—9周，平均6周

五、临床表现

潜伏期136(一)急性肝炎：病程＜6个月

急性肝炎分为两个型：急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎

(一)急性肝炎：病程＜6个月

137急性黄疸性肝炎的临床分期黄疸前期：本期持续1～21天，平均5～7天。流感样症状发热、头痛、上呼吸道症状全身症状乏力、全身不适消化系统症状恶心、厌油、纳差、腹胀等其他症状荨麻疹、血管神经性水肿急性黄疸性肝炎的临床分期138黄疸期：

本期持续2—6周自觉症状好转，发热消退尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。肝大、质地软，有压痛，部分病例有轻度脾肿大。肝功能检测ALT和疸红素升高。

黄疸期：本期持续2—6周139恢复期：一个月左右症状逐渐消失黄疸消退肝、脾回缩肝功能逐渐恢复正常恢复期：一个月左右140急性无黄疸型肝炎

主要表现为消化道症状，无黄疸，症状轻，不易发现，是重要的传染源。

急性无黄疸型肝炎141（二）慢性肝炎病程＞半年根据病情轻重分为：慢性肝炎轻度：病情轻，可反复出现乏力、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、肝稍大有轻压痛，肝功能轻度异常。（二）慢性肝炎病程＞半年142慢性肝炎中度：居于轻度与重度之间慢性肝炎重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，肝功能明显异常

（化验指标分度见下表）

慢性肝炎中度：居于轻度与重度之间143

TBIL(胆红素）PTAALB（白蛋白）轻度＜2倍正常值＞70%＞35g/L

中度2-5倍正常值70～60%32～35g/L

重度＞5倍正常值60～40%＜32g/L

TBIL(胆144

PTA称为凝血酶原活动度

PTA=14S—8.7S/病人PT值—8.7SPTA称为凝血酶原活动度145（三）

重型肝炎

1、重型肝炎的临床表现黄疸加深TBIL＞171μmol/L

肝脏缩小、消化道症状加重出血倾向PTA＜40%

腹水顽固性腹水肝性脑病：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期（浅昏迷和深昏迷）肝肾综合征：少尿、无尿

（三）

重型肝炎

1、重型肝炎的临床表现146病毒性肝炎护理课件147

2、重型肝炎的分型根据病程分为：急性重型肝炎病程15日内亚急性重型肝炎15日至半年慢性重型肝炎病程在半年以上

2、重型肝炎的分型1483、重型肝炎的诱发因素：病后未适当休息合并各种感染如腹膜炎，败血症长期大量饮酒或病后嗜酒服用对肝脏有损害的药物妊娠妇女等

3、重型肝炎的诱发因素：149（四）淤胆型肝炎以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型。黄疸“三分离”特征：黄疸深，但消化道症状轻；转氨酶升高不明显；PTA下降不明显，＞60%（四）淤胆型肝炎150黄疸具有“梗阻性”特征：皮肤瘙痒；大便颜色变浅；碱性磷酸酶（ALP）升高；谷氨酰转肽酶（GGT）升高血清直接胆红素增高明显

黄疸具有“梗阻性”特征：皮肤瘙痒；大便颜色变浅；碱性磷酸酶（151（五）肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分活动性肝硬化和静止性肝硬化两型根据肝组织病理及临床表现分为代偿性和失代偿肝硬化（五）肝炎肝硬化152六、实验室检查

（一）

肝功能检查1、血清酶测定谷丙转氨酶（ALT）重型肝炎出现酶～胆分离谷草转氨酶（AST）碱性磷酸酶（ALP）谷氨酰转肽酶（GGT）六、实验室检查

（一）

肝功能检查1532、血清白蛋白（ALB）减少3、凝血酶原活动度（PTA）下降4、胆红素（TBIL）升高5、血氨2、血清白蛋白（ALB）减少154（二）

病原学检测

1、甲型肝炎抗HAV-IgM阳性是甲型肝炎近期感染的指标，确诊依据抗HAV-IgG阳性是保护性抗体，见于甲肝疫苗接种或既往感染

（二）

病原学检测

1、甲型肝炎1552、乙型肝炎

HBsAg阳性感染乙肝的标志抗-HBs阳性具有保护作用

HBeAg阳性病毒复制的标志之一，传染性强抗HBe阳性传染性减弱；或前C区变异、病毒复制活跃仍有传染性

HBcAg外周血不能检测抗HBc-IgM阳性近期感染；IgG阳性既往感染

HBV-DNA阳性乙肝病毒在复制，传染性强2、乙型肝炎156

乙肝抗原抗体检测的临床意义1、病毒复制活跃，传染性强（大三阳）2、病毒在低水平复制，传染性弱（小三阳）3、病毒复制减弱或停止4、感染恢复期5、感染后恢复，已产生免疫力6、乙肝疫苗注射后已产生免疫力乙肝抗原抗体检测的临床意义157

3、丙型肝炎

HCV-RNA在病程的早期可出现抗HCV-IgM是急性期感染抗HCV-IgG是有传染性的标记而不是保护性抗体。

3、丙型肝炎1584、丁型肝炎

抗HDV-IgM出现较早，急性期抗HDV-IgG是现症感染的标志HDAg、HDV—DNA和抗HDV-IgG抗HDV-IgM，都可确定为HDV感染4、丁型肝炎159

5戊型肝炎

抗HEV-IgM及抗HEV-IgG，由于抗HEV-IgG持续时间不超过半年，两者均可作为近期感染的指标

5戊型肝炎160七、诊断要点流行病学史临床表现实验室检查

七、诊断要点161八、处理要点（一）急、慢性肝炎的治疗一般治疗：适当休息、合理营养、心理平衡综合保肝：稳定肝细胞膜、促进解毒、降酶、退黄调节免疫抗病毒治疗对症支持治疗

八、处理要点162

（二）重型肝炎的治疗1、一般治疗及支持卧床休息、低蛋白饮食、输血浆、保持电解质平衡2、促进肝细胞再生

3、对症治疗

（二）重型肝炎的治疗163

4、出血的防治

止血药：Vk1、生长抑素（施他宁）、口服凝血酶或去甲肾上腺素输入新鲜血液或凝血因子复合物胃粘膜保护剂：雷尼替丁

4、出血的防治164

5、肝性脑病防治氨中毒防治低蛋白饮食、口服抗菌素及乳果糖、食醋灌肠、静脉降血氨的药物（谷氨酸、精氨酸、门冬氨酸钾镁）恢复正常神经递质左旋多巴静滴维持氨基酸比例平衡防治脑水肿甘露醇快滴速尿静推

5、肝性脑病防治165