外科病人的体液失调第7版课件

1外科病人的体液(tǐyè)失调

FluidsandElectrolytesDisorder第一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版第一节概述第二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版体液(tǐyè)的分布

细胞内液

40%

男性功能性细胞外液13%

60%

组织间液成人体液量细胞外液15%

非功能性细胞外液（关（占体重%）20%

血浆节液、脑脊液、消化(xiāohuà)及分布5%

液、结缔组织液等）1-2%

女性

50%

细胞内液

35%

第三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液无功能性细胞外液结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。大量丢失(diūsī)可造成体液成分的明显改变。占组织间液10%，体重的1~2%第四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版细胞(xìbāo)内、外液的电解质浓度（mmol/L）

血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540细胞外液中最主要的阳离子是Na＋，

主要阴离子是Cl-，HCO3-和蛋白质。细胞内液的主要阳离子是K＋,Mg2＋，

主要阴离子是HPO42-

离子(lízǐ)和蛋白质。细胞内外液的渗透压相等，290~310mmol/L.第五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版体液平衡及渗透压的调节神经－内分泌系统下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统渗透压的维持血容量的维持第六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版下丘脑-垂体(chuítǐ)后叶-抗利尿激素肾素－醛固酮肾细胞(xìbāo)外液容量↓血容量↓血压↓血管(xuèguǎn)收缩肽Ⅱ↑肾血流↓肾小球过滤↓Na+重吸收↑肾排Na+↓细胞外液容量↑血压↑醛固酮↑交感神经兴奋↑心排出量↑外周阻力↑第七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版

动脉(dòngmài)pH：7.40±0.05

血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要

酸碱平衡(pínghéng)的维持第八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版入量(ml)出量(ml)饮水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮肤500氧化水300

肺300～350

粪100～150总量2000～25002000～2500成人每日水份(shuǐfèn)出入量第十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版学习(xuéxí)方法整体观念动态思维、静态分析临床(línchuánɡ)为主、检测参考平衡：摄入——排出疾病诊断：病史、查体、检测、影像、确诊治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症第十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版第二节

体液(tǐyè)代谢失调第十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版容量失调—等渗性体液↓或↑，主要(zhǔyào)致细胞外液容量变化；浓度失调—细胞外液中水↑或↓，致渗透微粒（Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调—其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+↑

或↓，Ca2+↑或↓等。第十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版一、水和钠的代谢(dàixiè)紊乱第十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版1.等渗性缺水(quēshuǐ)又称急性缺水、混合性缺水外科(wàikē)最易发生水、钠等比例丢失细胞外液渗透压正常第十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版

水和钠成比例丧失(sàngshī)，血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水。病理(bìnglǐ)生理第十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版细胞(xìbāo)内液血浆组织(zǔzhī)间液

等渗性缺水细胞(xìbāo)内外液变化示意图第十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液(tǐyè)丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤第十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版脱水表现(biǎoxiàn)舌、皮肤干燥等尿少不口渴低血容量表现丧失体重的5%休克表现丧失体重的6～7%临床表现第十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版诊断病史症状实验室：血液浓缩尿比重(bǐzhòng)增高第二十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版治疗(zhìliáo)原发病治疗补充等渗液按丧失(sàngshī)体重百分比补给用：平衡盐

第二十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版常用(chánɡyònɡ)的平衡盐溶液1.86%乳酸钠溶液(róngyè)和复方氯化钠溶液(róngyè)，其比为1：2；1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1：2。第二十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版2.低渗性缺水(quēshuǐ)又称慢性脱水或继发性脱水失钠多于失水细胞外液呈低渗透(shèntòu)状态第二十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版细胞(xìbāo)内液血浆组织(zǔzhī)间液低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管(xuèguǎn)内，组织间液减少更明显。

低渗性缺水细胞内外液变化示意图第二十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)钠丢失(diūsī)过多或补充过少者消化液持续性丢失大创面慢性渗液应用排钠利尿剂而未补钠等渗性脱水时补水过多第二十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版临床表现神志不清、腱反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症状＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压一般(yībān)无口渴第二十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版诊断(zhěnduàn)血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重(bǐzhòng)：＜1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等第二十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版治疗(zhìliáo)原则积极(jījí)处理原发病分次补充含盐溶液或高渗盐水随时检测、及时调整第二十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版低渗性缺水(quēshuǐ)补钠公式需补钠量（mmol)＝［142mmol/L－血钠测得值(mmol/L)］×体重(tǐzhòng)（kg)×0.6（女性0.5）静脉输液的原则：输注速度先快后慢，总输液量分次完成。第二十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版基本知识17mmolNa+=1g钠盐日需量：水量(shuǐliànɡ)：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3～6g

尿量≥40ml/h高渗盐水滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：1第三十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版3.高渗性缺水(quēshuǐ)又称原发性脱水失水(shīshuǐ)多于失钠细胞外液呈高渗透状态第三十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版细胞(xìbāo)内液血浆组织(zǔzhī)间液

高渗性缺水(quēshuǐ)细胞内外液变化示意图高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。第三十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)水摄入不足：食管癌患者吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等水丢失过多：大量出汗(chūhàn)、大面积深度烧伤暴露疗法等第三十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版临床表现缺水量（体重％）表现轻度2～4％口渴中度4～6％明显缺水表现（极度口渴、尿少等）重度＞6％明显缺水表现、精神症状、昏迷第三十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版诊断血清钠浓度：＞150mmol/L尿比重(bǐzhòng)：红细胞计数等第三十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版治疗(zhìliáo)原则积极处理原发病分次补充低渗盐水或等渗糖液随时检测、及时(jíshí)调整第三十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版补液量计算依据临床表现，估计失水量(shuǐliànɡ)占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml依据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量第三十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水

丢失成分失水>Na+失Na+>水水和钠等比例丧失

典型病症食管癌梗阻慢性肠梗阻肠瘘

临床表现口渴神志差、不口渴舌干、不口渴

血清钠150以上135以下135～150

治疗补充水分为主补充生理盐水(shēnglǐyánshuǐ)或补充平衡盐溶液

3%氯化钠溶液三型脱水的比较第三十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版

又称稀释性低钠血症，是指机体的摄入水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆(xuèjiāng)渗透压下降和循环血量增多。

4.水中毒第三十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)1.肾脏排水能力(nénglì)下降①ADH分泌过多②肾功能损害

2.补水过多第四十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版临床表现细胞内、外液量均增多而渗透压降低脑水肿：脑神经细胞(shénjīnɡxìbāo)水肿和颅内压增高肺水肿以及球结膜下的水肿RBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下降第四十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版诊断：病史结合临床表现以及实验室检查(jiǎnchá)治疗原则:

治疗原发病排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等，渗透性利尿剂3.预防更为重要第四十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版二、钾代谢(dàixiè)异常第四十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版正常(zhèngcháng)钾代谢的特点钾的含量及体内(tǐnèi)分布钾总量：50～55mmol/kg细胞(xìbāo)内90%（140～160）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5）第四十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版钾的代谢(dàixiè)钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞(xìbāo)富含钾,90%由小肠吸收钾的排泄(páixiè)：肾脏90%（受醛固酮调节）肠道10%

汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d

不吃也排，5～10mmol/d第四十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版低钾血症

血钾浓度(nóngdù)低于3.5mmol/Lhypokalemia第四十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)和机制①长期进食不足；②应用利尿剂,肾小管性酸中毒,急性(jíxìng)肾竭的多尿期,以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多;③补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足;④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;⑤钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血钾症,常表示体内明显缺钾。第四十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版最早的临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐(ǒutù)和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。临床表现第四十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+

的交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+

和1个H+

移入细胞内),使细胞外液的H+浓度降低另一方面,远曲肾小管Na+

、K+

交换减少(jiǎnshǎo),Na+

、H+

交换增加,使排H+

增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。代谢性碱中毒和反常(fǎncháng)酸性尿第四十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病史+临床表现+实验室检查ECG只是(zhǐshì)辅助诊断手段。诊断第五十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版治疗(zhìliáo)1.防治原发疾病。2.补钾最好口服量：每天补钾40～80mmol不等。约每天补氯化钾３～６ｇ浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g),速度控制(kòngzhì)在20mmol/h(相当于氯化钾1.5g/h)以下见尿补钾：尿量>40ml/h才能补钾3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯第五十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版

血钾浓度(nóngdù)高于5.5mmol/L

高钾血症hyperkalemia第五十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)和机制1.钾摄入过多2.钾排出减少:肾功能衰竭(shuāijié)和肾上腺皮质功能不足等第五十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版3.细胞内钾释出过多⑴酸中毒⑵细胞和组织的损伤和破坏

a.血管(xuèguǎn)内溶血

b.严重创伤特别是在挤压综合征

（crushsyndrome）

病因(bìngyīn)和机制第五十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险(wēixiǎn)的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。临床表现第五十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版停用一切含钾药物；降低血清钾浓度：促使钾转入(zhuǎnrù)细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。阳离子交换树脂的应用；透析疗法。对抗心律失常。葡萄糖酸钙治疗(zhìliáo)第五十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版三、钙、镁和磷代谢(dàixiè)异常第五十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版（一）体内(tǐnèi)钙的异常机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙浓度为2.25~2.75mmol/L，相当恒定。其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余(shèngyú)45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。第五十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺(zhēncì)感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。第五十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版低钙血症治疗：积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8~12小时后再重复注射。长期(chángqī)治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。第六十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版高钙血症病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次(qícì)是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。第六十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版高钙血症治疗：积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄(páixiè)。静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。第六十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版（二）体内(tǐnèi)镁的异常60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中38%在软组织细胞，20%存在骨骼肌中，1~2%在细胞外液中。镁对神经活动的控制(kòngzhì)、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血镁浓度为0.70~1.10mmol/L。第六十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版镁缺乏(quēfá)病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。临床表现：与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，镁负荷试验具有(jùyǒu)诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%~80%被保留在体内，尿镁很少。第六十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版镁缺乏(quēfá)治疗：可按0.25mmol/(kg•d）的剂量(jìliàng)静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。重症者可按1mmol/(kg•d）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁5~10ml，持续1~3周。第六十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版镁过多病因：主要(zhǔyào)发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。临床表现：有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。第六十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版镁过多治疗：应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液10~20ml，以对抗镁对心脏(xīnzàng)和肌肉的抑制。积极纠正酸中毒和缺水。若疗效不佳，可能需用透析治疗。第六十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版（三）体内(tǐnèi)磷的异常体内的磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g。正常血清无机磷浓度为0.96~1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键（ATP）的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及(yǐjí)参与酸碱平衡等。第六十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版低磷血症病因：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内；以及长期肠外营养未补充(bǔchōng)磷制剂等。临床表现：血清无机磷浓度＜0.96mmol/L。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。第六十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版低磷血症治疗：采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液(róngyè)中常规添加磷10mmol/d，可补充甘油磷酸钠10ml。对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。第七十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版高磷血症病因：临床上很少见，可发生(fāshēng)在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。临床表现：血清无机磷浓度＞1.62mmol/L。由于高磷血症常继发于低钙血症，病人出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。第七十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版高磷血症治疗(zhìliáo)：积极治疗原发疾病。可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。第七十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版第三节酸碱平衡(pínghéng)的失调第七十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版代谢性酸中毒（HCO3－↓，pH↓）代谢性碱中毒（HCO3－↑，pH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－↑、pH↓）呼吸性碱中毒（PCO2↓、HCO3－↓、pH↑）HCO3－H2CO3增多减少增多减少第七十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版一、代谢性酸中毒主要(zhǔyào)是由于体内HCO3-

减少临床最常见的酸碱失调

第七十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因(bìngyīn)碱性物质丢失过多—见于消化道瘘、呕吐、腹泻酸性物质产生过多—腹膜炎、休克、高热、长期未进食者肾功能不全—排H+和再吸收(xīshōu)HCO3－障碍第七十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版1.呼吸深快、通气量增加。2.面部潮红，心率加快(jiākuài)，血压降低。3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。4.肌张力降低，腱反射减退。5.化验结果改变。临床表现第七十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版诊断(zhěnduàn)病史＋临床表现＋血气(xuèqì)分析

第七十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因治疗应放在首位。

由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3¯,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3¯为16～18mmol/L)常可自行纠正,不必应用(yìngyòng)碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。治疗(zhìliáo)第七十九页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版2.对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人(bìngrén),应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na＋和HCO-3。HCO-3与体液中的H＋化合成

H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2则自肺部排出,从而减少体内H＋,使酸中毒得以改善。Na＋留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。５％碳酸氢钠每100ml含有Na＋和HCO-3各60mmol,为高渗性。过快输入可致高钠血症,使血渗透压升高,应注意避免。第八十页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版3.边治疗边观察,逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。临床上是根椐酸中毒严重程度,补给5％NaHCO3溶液的首次剂量可100～250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析(fēnxī)及血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。第八十一页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版4.注意纠正其它电解质紊乱低钙血症：应及时静脉注射葡萄糖酸钙。低钾血症：过快地纠正酸中毒引起大量K＋转移至细胞(xìbāo)内,引起低钾血症,也要注意防治。第八十二页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版二、代谢性碱中毒体内H+丢失(diūsī)或HCO3-增多第八十三页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版病因胃液丧失(sàngshī)过多：大量呕吐碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输入库血缺钾：长期进食不足或者消化液大量丢失利尿剂使用：速尿第八十四页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版1.呼吸浅漫2.精神(jīngshén)症状3.常有低钾和脱水的临床表现4.化验和血气分析临床表现第八十五页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版1.关键是去除病因(bìngyīn)，治疗原发病2.必要时补充盐酸精氨酸计算公式：需补给的酸量（mmol）

=（测得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP）

×体重（kg）×0.23.注意低钾的纠正治疗(zhìliáo)第八十六页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版三、呼吸(hūxī)性酸中毒

以原发的PaCO2增高及pH降低(jiàngdī)为特征的高碳酸血症。第八十七页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版通气障碍1.呼吸中枢(zhōngshū)抑制：麻醉过深，镇静剂过量2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部创伤病因(bìngyīn)第八十八页，共一百页。外科病人的体液失调-第7版1.呼吸困难症状2.神志变化3.心血管系统改变4.化验和血气(xuèqì)分析临