临床医学病理学呼吸系统疾病课件

1、临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡气管和支气管系统：气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺 泡肺泡囊气管支气管树结构示意图终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺 泡肺泡囊人气管组织结构上皮固有层黏膜下层外膜（软骨）人气管组织结构上皮固有层黏膜下层外膜（软骨）临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件一、慢性（细）支气管炎chr

2、onic bronchitis and bronchiolitis 是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症 临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少 持续3个月以上，连续2年以上一、慢性（细）支气管炎 是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性1. 理化因素1）吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%) （为正常人28倍）2）空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等3）气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用 1. 理化因素2. 感染因素： 为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。3. 过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。4.机体抵抗力降低2. 感染因素：（二）病理

3、改变主要病变： 黏膜上皮损伤与修复性改变、支气管粘膜腺体肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎症损伤（二）病理改变主要病变：临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件（三）临床病理联系咳嗽、咳痰、气喘1.杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进 白色泡沫状痰-并发感染黏液脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音2.痰液、支气管粘膜炎症刺激咳嗽3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛 哮喘样发作、哮鸣音 呼吸急促，不能平卧（三）临床病理联系咳嗽、咳痰、气喘1.杯状细胞、粘液腺增多（四）结局1.痊愈2.长期小气道狭窄及阻塞可引起阻塞性通气障碍进而发展为阻塞性肺气

4、肿和肺源性心脏病 3.并发支气管扩张及支气管肺炎（四）结局1.痊愈定义 末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气伴有肺泡间隔的破坏的一种肺疾病定义 末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺正常的肺小叶结构示意图正常的肺小叶结构示意图（一）病因与发病机理1. 细支气管阻塞性通气障碍： *炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞 *管壁支撑组织的破坏： 弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷-呼吸时“活瓣”作用（一）病因与发病机理1. 细支气管阻塞性通气障碍： *-肺泡-弹性纤维-呼吸性细支气管呼气时细支气管抗塌陷机理吸气时呼气时-肺泡-弹性纤维-呼吸性细支气弹性纤维破坏，细

5、支气管呼气时塌陷吸气时呼气时弹性纤维破坏，细支气管呼气时塌陷吸气时呼气时3.II型肺泡上皮损伤 表面活性物质生成减少 大小肺泡之间的张力调节作用下降2. a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）： 中性粒细胞释放的弹性蛋白酶过多降解肺组织中的弹性蛋白，使肺泡壁受到破坏、肺泡融合形成肺气肿3.II型肺泡上皮损伤2. a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：（二）病理改变和分型根据解剖学部位讲肺气肿分为两类： 肺泡性肺气肿 间质性肺气肿（二）病理改变和分型根据解剖学部位讲肺气肿分为两类：肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合肉眼观肺体积增大、弹性减弱、颜色苍白切面可见扩大的肺泡囊腔镜下观血管破坏、受压，数量减少1.

6、肺泡性肺气肿-阻塞性肺气肿肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合肉眼观肺体积增大、弹性肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件*分类腺泡中央型 centrilobular腺泡周围型 periacinar全腺泡型panlobular *分类腺泡中央型 centrilobular*腺泡中央型腺泡中央型腺泡周围型腺泡周围型全腺泡型全腺泡型2.间质性肺气肿 肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致 原因：肺内压急剧升高所致 胸部外伤、肋骨骨折、剧烈咳喘2.间质性肺气肿 肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所

7、致 原因：肺临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件（三）临床病理联系.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困难）.合并呼吸道感染时-缺氧紫绀.体征：视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬），呼吸运动触诊：语音震颤减弱叩诊：心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，肺呈过清音听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿罗音、剑突下心音增强。（三）临床病理联系.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件分类分类临床医学病理学呼吸系统疾病课件（一）病因与发病机理病因9095%由肺炎球菌感染引起诱因：过度疲劳、受寒、麻醉、酗酒、胸 部外伤或慢

8、性疾病免疫功能缺陷 -机体抵抗力降低时发病（一）病因与发病机理病因9095%由肺炎球菌感染引起诱因：发病机理 机体对肺炎球菌的过敏现象致其引发的急性变态反应肺泡间隔毛细血管扩张充血、通透性 增高-浆液纤维素性渗出性炎细菌在渗出物中迅速繁殖并蔓延至肺叶发病机理 机体对肺炎球菌的过敏现象致其引发的肺泡间隔毛肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞（二）病理改变及临床病理联系肺泡腔内渗出物内容的改变基本病理改变典型自然过程-肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞（二）病理改变及临床病理联系肺泡腔1.充血水肿期congestion（12d）1.充血水肿期congestion临床医学病理学呼吸系统疾病课件充血水肿期充血水肿期临床

9、医学病理学呼吸系统疾病课件毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊： 湿性罗音X线： 此时肺尚未发生实变，病变处片 状模糊阴影细菌： （+）临床病理联系毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰临床病理联系2、红色肝变期 red hepatization（34d）2、红色肝变期 red hepatization红色肝样变期红色肝样变期临床医学病理学呼吸系统疾病课件毒血症：细菌（+）：胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音红细胞被吞噬：铁锈色痰听诊：呼吸音消失X线： 肺部大片致密阴影有效灌注减少-缺氧临床病理联系毒血症：细菌（+）：胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音红细胞被吞噬：3.灰色肝变期 gray hepatizati

10、on（5-6d）3.灰色肝变期 gray hepatization灰色肝变期灰色肝变期临床医学病理学呼吸系统疾病课件细菌（）：毒血症好转痰：粘液脓性痰无效灌注减少：缺氧改善临床病理联系实变体征仍然存在细菌（）：毒血症好转无效灌注减少：缺氧改善临床病理联系实变4、溶解消散期 resolution（1W左右） 4、溶解消散期 resolution临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件分期相对，可有局部不同步病变性质为渗出性，愈后不留疤痕抗菌素的使用使临床四期变化不明显几点说明分期相对，可有局部不同步病变性质为渗出性，愈后不留疤痕抗菌素（三）并发症 肺肉质变 Lung carn

11、ification ： 中性白细胞渗出过少或缺陷机化 肺脓肿及脓胸： 并发金葡菌感染和机体抵抗力过低 中毒性休克： 严重感染-肺部表现较轻，表现为循环障碍（三）并发症 肺肉质变 Lung carnification肺肉质变carnification肺肉质变carnification肺肉质变carnification肺肉质变carnification临床医学病理学呼吸系统疾病课件病原体病原体年老、体弱、久病、小儿继发感染、麻醉、昏迷吸入等吸入性肺炎长期卧床者-坠积性肺炎好发年老、体弱、久病、小儿好发肉眼观肉眼观镜下观镜下观细支气管化脓性改变细支气管化脓性改变三、临床病理联系1. 咳嗽、咳痰支气管

12、粘膜受炎症及渗出物刺激所致。 痰液为粘液脓性痰或脓痰2. 呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。三、临床病理联系1. 咳嗽、咳痰支气管粘膜受炎症及渗出物3. 细湿罗音病变区细支气管和肺泡内渗出物。4. X线肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。 3. 细湿罗音病变区细支气管和肺泡内渗出物。多见，预后差（终末性肺炎）四、并发症呼吸功能不全、心功能不全肺脓肿、脓胸、支气管扩张多见，预后差（终末性肺炎）四、并发症呼吸功能不全、心功能不全57大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别57大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别肺间质（肺泡壁）非化脓性炎 三、间质性肺炎interstitial pneumonia

13、肺间质（肺泡壁）非化脓性炎 三、间质性肺炎病因支原体 ：青少年多见（20岁以下）病毒 ：小儿多见 腺病毒（多见）、呼吸道合胞病毒 麻疹病毒、流感病毒 环状病毒等病因支原体 ：青少年多见（20岁以下）病毒 ：小儿多见*肺组织一般无破坏基本病变*肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽*大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出*肺组织一般无破坏基本病变*肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽间质性肺炎间质性肺炎肺组织上皮中见病毒包涵体（viral inclusion）病毒性肺炎的特殊表现形成多核巨细胞（麻疹病毒感染）肺组织上皮中见病毒包涵体病毒性肺炎的特殊表现形成多核巨细胞（病毒包涵体病毒性肺炎的重要特征，

14、常位于增生的上皮细胞和多核巨细胞内，嗜碱性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕。病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体可有肺透明膜形成恢复期导致肺纤维化可出现肺组织或支气管的坏死严重者可有肺透明膜形成可出现肺组织或支气管的坏死严重者肺透明膜形成肺透明膜形成临床医学病理学呼吸系统疾病课件粉尘中的SiO2是否致病和大小、作用时间、及机体免疫状况决定10m：空气中沉降，不致病5m：吸入呼吸道后，通过纤毛系统排出5m(23m)：气溶胶状态，进入肺泡一、病因与发病机理致病因子粉尘中的SiO2是否致病和大小、作用时间、及机体免疫状况决定矽结节SiO2含量70%时主要引起矽结节二、基本病变肺弥漫纤维化 pulmonar

15、y fibrosisSiO2含量10%时形成肺弥漫纤维化矽结节二、基本病变肺弥漫纤维化 pulmonary fibr矽肺silicosis矽肺矽结节 silicotic nodule矽结节 silicotic nodule1.肺结核：三期病人7095%合并肺结核 特点：进展快、易形成空洞三、合并症及并发症1.肺结核：三期病人7095%合并肺结核三、合并症及并发症2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘慢细支肺气肿纤维化毛细血管床减少肺心病2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘慢细支肺气肿纤维化毛细临床医学病理学呼吸系统疾病课件临床医学病理学呼吸系统疾病课件1、原发性肺部疾患一、病因及发病机制 COPD（80

16、90%）、硅肺、慢性纤维空洞性肺结核等* 肺血管床破坏、受压-血流受阻-肺动脉高压* 阻塞性通气障碍使换气功能降低，肺小动脉痉挛-加重肺动脉高压1、原发性肺部疾患一、病因及发病机制 COPD（80胸廓、脊柱畸形、胸膜纤维化等影响肺通气2、肺血管疾病原因不明的肺小动脉硬化等直接导致肺动脉高压3、胸廓运动受限的疾病胸廓、脊柱畸形、胸膜纤维化等2、肺血管疾病原因不明的肺小动脉二、病理改变（肺部疾患引起的病变）肺组织二、病理改变肺组织肺血管的改变肺血管的改变*心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆*重量增加、右室肌代偿性增厚（肺动脉瓣下2厘米处厚度5mm诊断标准）心脏的改变*

17、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆，肺动脉圆锥三、临床病理联系1、原发肺疾患的症状：慢支、肺气肿2、右心功能不全： 下肢浮肿、肝脾肿大、颈静脉怒张等三、临床病理联系1、原发肺疾患的症状：慢支、肺气肿2、右心功气急、紫绀、头痛、心悸、嗜睡精神恍惚、昏迷等（肺性脑病）3、缺氧、CO2潴留：气急、紫绀、头痛、心悸、嗜睡3、缺氧、CO2潴留：中央型肺癌中央型肺癌周围型肺癌peripheral type周围型肺癌弥漫型肺癌弥漫型肺癌鳞状细胞癌squamous cell Ca.鳞状细胞癌细胞间桥细胞间桥腺 癌adenocarcinoma腺 癌支气管肺泡上皮癌bronchioloalveolar carcinoma支气管肺泡上皮癌燕麦细胞癌oat cell carcinoma燕麦细胞癌大细胞癌大细胞癌1、肺癌的转移 早期即可经淋巴道转移（50%颈淋巴结） 血道转移：肾上腺 50% 肝 30% 脑和骨 20%五、转移及早期诊断1、肺癌的转移五、转移及早期诊断肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外直径小于2厘米无淋巴结转移2、早期肺癌肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外2、早期肺癌临床、X线检查阴性痰涂片阳性、病理组织学检查阳性无淋巴结转移3、隐性肺癌临床、X线检查阴性3、隐性肺癌六、临床病理联系1、压迫症状纵隔 喉返神经，声带麻痹，声