慢性肺源性心脏病专题知识培训培训课件

1、慢性肺源性心脏病专题知识培训慢性肺源性心脏病专题知识培训 定义：慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管病变所致肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，右心室肥厚，扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏疾病。2慢性肺源性心脏病专题知识培训 定义：慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管病变所致肺发病概况： 肺心病平均患病率0.41-0.47%。 发病年龄：40岁以上。春冬季急性发病多见。从慢性胸肺疾患发展至肺心病，一般需610年。近10年病死率明显下降。3慢性肺源性心脏病专题知识培训发病概况：3慢性肺源性心脏病专题知识培训病 因支气管、肺疾患慢支、阻塞性肺气肿，最常见8090。胸廓疾病严重脊柱后、侧凸，胸廓严重畸形

2、等。肺血管疾病肺小血管栓塞4慢性肺源性心脏病专题知识培训病 因支气管、肺疾患慢支、阻塞性肺气肿，最常见8090病 因COPD最常见，占80-90%支气管哮喘支气管扩张重症肺结核弥漫肺间质疾病 -支气管肺疾病通气及换气功能障碍5慢性肺源性心脏病专题知识培训病 因COPD最常见，占80-90%通气及换气功能障碍5慢【发病原理和病理】 肺心病发生的先决条件是肺功能与结构的改变而导致的肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成正常肺动脉平均压：15mmHg静息状态下肺动脉平均压（PAPm）20mmHg为显性肺动脉高压静息状态PAPm30mmHg为隐性肺动脉高压。6慢性肺源性心脏病专题知识培训【发病原理和病理】6

3、慢性肺源性心脏病专题知识培训7慢性肺源性心脏病专题知识培训7慢性肺源性心脏病专题知识培训呼吸功能降低，PaO2降低，PaCO2升高，PH降低交感神经兴奋：儿茶酚胺分泌增多体液因素改变：收缩血管物质增多，舒张血管物质减少细胞膜离子通道改变：Ca离子通道激活(一)肺血管阻力增加的功能性因素肺小动脉痉挛8慢性肺源性心脏病专题知识培训呼吸功能降低，PaO2降低，PaCO2升高，PH降低(一)肺体液因素（前列腺素TXA2、PGF2）白三稀。内源性收缩因子（EDCF）：收缩血管活性物质 缺 氧肺血管收缩肺A高压PaCo2H+ 呼酸对缺O2敏感性二化氧碳9慢性肺源性心脏病专题知识培训体液因素（前列腺素TXA

4、2、PGF2）白三稀。内源性收缩因（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （血管解剖结构改变、不可逆） 炎症管腔狭窄、闭塞、纤维化 肺泡内压肺毛细血管床 细胞外基质增多 缺02中膜平滑肌增生狭窄、纤维化 功能性能因素较解剖学因素更重要。肺A高压10慢性肺源性心脏病专题知识培训（二）肺血管阻力增加的解剖学因素肺A高压10慢性肺源性心脏病（三）血容量增加、血液粘滞度增加 缺氧继发性Rbc Rbc压积55-60% 缺氧醛固酮增加 肾小A收缩肾血流血液粘滞度增加肺A高压水钠潴留11慢性肺源性心脏病专题知识培训（三）血容量增加、血液粘滞度增加血液粘滞度增加肺A高压水钠潴二、心脏病变和心力衰竭 心功代偿肺循环阻

5、力增加肺A压力 增加右室肥厚(舒张末压正常)12慢性肺源性心脏病专题知识培训二、心脏病变和心力衰竭12慢性肺源性心脏病专题知识培训 心功能失代偿(诱因多为急性呼吸道感染) 肺A高压 右心负荷右心排血量 舒张末 压右室扩大电解质紊乱 酸碱失衡右心衰缺氧、乳酸感染、细菌毒素心律失常13慢性肺源性心脏病专题知识培训 心功能失代偿(诱因多为急性呼吸道感染)电解质紊乱左室肥厚及左心功能不全 肺心病伴发高血压或冠心病 肺心病由于缺氧、高碳酸血症酸中 毒等左右心室肥厚甚至左心衰竭14慢性肺源性心脏病专题知识培训左室肥厚及左心功能不全14慢性肺源性心脏病专题知识培训三、其他器官的损害脑、肝肾、胃肠、内分泌、血

6、液等系统，可引起多脏器功能损害。15慢性肺源性心脏病专题知识培训三、其他器官的损害脑、肝肾、胃肠、内分泌、血液等系统，可引临床表现代偿期：（一）症状基础疾病症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、气急PaO2降低表现：乏力、气促、心率增快。PaCO2降低表现：不明显。16慢性肺源性心脏病专题知识培训临床表现代偿期：16慢性肺源性心脏病专题知识培训（二）体征（sigh） 肺气肿体征 肺动脉高压征 右心室肥厚体征： 颈静脉充盈 肝下移17慢性肺源性心脏病专题知识培训（二）体征（sigh）17慢性肺源性心脏病专题知识培训临床表现肺心功能失代偿期（急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭呼吸衰竭急性呼吸道感染为

7、常见病因心力衰竭右室为主，也可出现心律失常。 颈静脉怒张；肝颈回流征+；肝大；下肢水肿；心律失常；18慢性肺源性心脏病专题知识培训临床表现肺心功能失代偿期（急性加重期）18慢性肺源性心并发症一、肺性脑病-呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经系统症状的一种综合征。 先兴奋，后抑制； 肺心病死亡首要原因。19慢性肺源性心脏病专题知识培训并发症一、肺性脑病-呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化并发症二、电解质失衡及电解质紊乱可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（6080）急性感染期未治。2、呼酸代酸（522）急性感染期未治3、呼酸代碱（73

8、1）治疗中使用排钾利尿剂20慢性肺源性心脏病专题知识培训并发症二、电解质失衡及电解质紊乱可发生各种不同类型的并发症三、心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性行动过速四、休克并不多见，发生后预后不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血六、弥漫性血管内凝血（DIC） 感染、低氧、酸中毒、红细胞增多21慢性肺源性心脏病专题知识培训并发症三、心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性行动实验室和其他检查X线检查肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征22慢性肺源性心脏病专题知识培训实验室和其他检查

9、X线检查22慢性肺源性心脏病专题知识培训23慢性肺源性心脏病专题知识培训23慢性肺源性心脏病专题知识培训心电图检查额面平均电轴90电轴右偏重度顺钟向转位Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压24慢性肺源性心脏病专题知识培训心电图检查额面平均电轴9024慢性肺源性心脏病专题知识慢性肺源性心脏病专题知识培训培训课件实验室检查血气分析血液检查 肺功能检查痰细菌学检查26慢性肺源性心脏病专题知识培训实验室检查血气分析26慢性肺源性心脏病专题知识培训27慢性肺源性心脏病专题知识培训27慢性肺源性心脏病专题知识培训诊断支气管、肺、胸疾病或肺血管基础疾病基础疾病体征肺动

10、脉高压的客观征象右心室增大、肥厚或右心功能不全表现失代偿期有呼衰及心衰等临床表现。28慢性肺源性心脏病专题知识培训诊断支气管、肺、胸疾病或肺血管基础疾病28慢性肺源性心脏病专鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病 29慢性肺源性心脏病专题知识培训鉴别诊断冠心病29慢性肺源性心脏病专题知识培训治疗（急性加重期 ）原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。30慢性肺源性心脏病专题知识培训治疗（急性加重期 ）原则30慢性肺源性心脏病专题知识培训控制感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。第二步根据痰培养药

11、敏合理调整抗生素院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类12，23协同；34；14累加；13拮抗31慢性肺源性心脏病专题知识培训控制感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；32慢性肺源性心脏病专题知识培训通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。32慢性肺源性心脏病专题知控制心力衰竭原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增

12、多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。33慢性肺源性心脏病专题知识培训控制心力衰竭原则33慢性肺源性心脏病专题知识培训控制心力衰竭肺心病应用洋地黄指标感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无明显感染者；出现急性左心衰竭。原则选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IV注意纠正缺氧与低血钾。34慢性肺源性心脏病专题知识培训控制心力衰竭肺心病应用洋地黄指标34慢性肺源性心脏病专题知识控制心力衰竭利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利

13、尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。血管扩张剂应用：减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。35慢性肺源性心脏病专题知识培训控制心力衰竭利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂控制心力衰竭控制心律失常肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。加强护理工作心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。36慢性肺源性心脏病专题知识培训控制心力衰竭控制心律失常加强护理工作36慢性肺源性心脏病专题缓解期治疗原则中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素营养支持疗法原发病治疗积极防治呼吸道感染改