教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件

1、蛛网膜下腔出血诊疗进展蛛网膜下腔出血诊疗进展 颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH） 最常见的原因（80）。 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死； 其中40见于后循环的动脉瘤； 另有1020的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要辅助呼吸。 颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH） 最常见的原囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。2/10万人/年（男6.等级 SAH 脑室内积血等级 SAH 脑室内积血伴有严重的共存性疾病，包括高血压高血糖/低血糖动脉

2、瘤扩大：痛性眼肌麻痹；恶心/呕吐（制吐药）低血压弥散性厚层积血脑积水（急性、亚急性、慢性）；目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。脑积水（急性、亚急性、慢性）；手术容易，介入难。 11 /10万人/年 17.519.4 /10万人/年1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的发病率为7.2/10万人/年（男6.2，女8.1）。破裂者的平均年龄46.6岁。囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；粗略估计5的人口具有1个或多个动脉瘤；尸检材料： 包括2mm的动脉瘤 17 4mm

3、以上的动脉瘤 不足4MRI资料： 110名家系成员中11具有16个未破动脉瘤。颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50。在一些部位，病死率已经高达68。SAH头3个月内死亡在4549致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50。 囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。前循环 大约85；在颅后凹：基底动脉尖， 基底动脉与小脑上动脉交叉处， 小脑动脉与椎动脉交叉处；1231的囊状动脉瘤为多发性。 囊状动脉瘤最常见的

4、好发部位是大脑底部大动脉的教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件动脉瘤的组织学： 囊状动脉瘤， 细菌性动脉瘤， 外伤性动脉瘤， 夹层动脉瘤， 肿瘤性动脉瘤， 动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。 动脉瘤的组织学：脑动脉瘤的形状袋状囊状梭状夹层脑动脉瘤的形状袋状脑动脉瘤的分型小型:直径在10mm内中型:直径为1020mm大型:直径在20mm以上巨大动脉瘤：最大直径超过25mm真性假性脑动脉瘤的分型小型:直径在10mm内脑动脉瘤的生长原因先天性后天性脑动脉瘤的生长原因先天性脑

5、动脉瘤的成因 先天性中膜缺损学说； 内弹力板退性变性学说； 血流动力学学说； 血管动脉硬化退性变性学说，等等； 目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。脑动脉瘤的成因 脑动脉瘤的病理生理 脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。 影响预后的最大因素：SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。 脑动脉瘤的病理生理临床表现SAH占整个卒中的510头痛、呕吐、脑膜刺激征腰椎穿刺呈血性蛛网膜下腔出血引起的脑损害大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 玻璃体膜下片状出血临床表现SAH占

6、整个卒中的510动脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹； 后交通动脉瘤超过7mm时， 动眼神经麻痹；警觉性渗漏。动脉瘤破裂的前驱症状 Hunt and Hess 分级0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤；1级 轻度头痛，颈部抵抗；2级 严重的头痛，颈部抵抗；3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失5级 昏迷 Hunt and WFNSGlasgow 评分运动缺失 15 无 1413 无 1413 有 127 有或无 63 有或无 世界神经外科学会联合会SAH分级标准 WFNSGlasgow 评分运动缺失 脑动脉瘤的诊断方式 CT/CTA MRI/MRA

7、DSA 最为可靠，金标准 腰椎穿刺脑动脉瘤的诊断方式 CT/CTA教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件孤立性中脑周围SAH孤立性中脑周围SAH教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件3天内SAH的CT平扫所见： 蛛网膜下腔积血 8590 限局性、薄层积血 限局性、厚层积血 弥散性薄层积血 弥散性厚层积血 脑室内积血 1520 脑实质内积血 1520 硬膜下积血 12 脑积水 1020 占位效应 58 缺血性病变 12 动脉瘤 5 正常 5103天内SAH的CT平扫所见： CT脑扫描分级等级 SAH 脑室内积血

8、0 无 无 1 薄层 双侧侧脑室均无 2 薄层 双侧侧脑室均有 3 厚层 双侧侧脑室均无 4 厚层 双侧侧脑室均有 CT脑扫描分级MR影像MR影像教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件大脑前动脉水平段动脉瘤大脑前动脉水平段动脉瘤颈内动脉分叉部动脉瘤颈内动脉分叉部动脉瘤脉络膜前动脉瘤脉络膜前动脉瘤前交通动脉瘤前交通动脉瘤基底动脉顶端动脉瘤基底动脉顶端动脉瘤CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）SAH的间

9、隔时间（ 65岁）有过出血或没有认识到警觉性渗漏入院时有限局性神经系统体征伴有严重的共存性疾病，包括高血压SAH预后不良的预测因素：SAH预后不良的预测因素： 低钠血症或低血容量 CT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CT又有出血的证据（再出血） 血管造影有血管痉挛 TCD血流速度明显增快（血管痉挛） 位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤 巨大动脉瘤（25mm以上） SAH预后不良的预测因素：脑动脉瘤性SAH的合并症神经系统： 脑实质内血肿； 脑室内积血； 脑水肿； 脑积水（急性、亚急性、慢性）； 血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。非神经系统： 高血压/

10、低血压； 心肌梗死； 心律失常； 充血性心衰； 神经源性肺水肿； ARDS; 肺不张； 肺炎； 胃肠道出血； 贫血； 静脉血栓栓塞； 出血性疾病； 低钠血症/高钠血症； 低钾血症。脑动脉瘤性SAH的合并症SAH 后神经状态加重的鉴别诊断： 再出血 血管痉挛脑缺血 亚急性脑积水 痫性发作 低钠血症 低钙血症 教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件SAH 后神经状态加重的鉴别诊断： 低血压 缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件SAH的治疗策略 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤； 采取必要的、相关的一般支持疗法； 预防出血带来的继发效应： 脑血

11、管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失， 脑积水 治疗导致出血的动脉瘤。SAH的治疗策略 由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃： 抗纤溶药物； 舌下含心痛定； 低钠血症的限制液体； 破裂动脉瘤的延长夹闭； 硝普钠和其它血管扩张剂。 由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点 NICU-NSICU 血压：收缩压810mm瘤颈宽 4mm介入治疗很难达到完全闭塞行开颅动脉瘤夹闭术。动脉瘤 810mm外科手术的适应证： 宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 ）； 伴有大的脑实质血肿； 从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支； 动脉瘤伴有局灶性占位效应；外科手术的适应证：教培用蛛网膜下腔出血诊疗

12、进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件教培用蛛网膜下腔出血诊疗进展课件颅底深部的动脉瘤MCA三根分叉部位的动脉瘤：痫性发作（苯妥英钠、苯巴比妥）CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）有过出血或没有认识到警觉性渗漏动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹；SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：脑实质内积血 1520低钠血症粗略估计5的人口具有1个或多个动脉瘤；低钙血症NICU-NSICU需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤；脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性

13、脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6；全身一般状况较差；小型:直径在10mm内未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗CT、CTA、MRI、MRA、DSA在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5；未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.52是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关颅底深部的动脉瘤未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗无SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率0.05%；有SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率10mm，每年破裂率1%；25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6；动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。 N Eng J Med 1998;339：1125-33无SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率0.05%； 无SAH史，脑动脉瘤5年