《西医内科学》肾病综合征

1、肾病综合征Nephrotic Syndrome (NS)2022/9/132肾脏的结构-肾单位肾小球肾小囊肾小体近端小管曲部直部细段降支细部升支细部远端小管曲部直部肾小管肾单位glomerulustubule2022/9/133教学目的和要求掌握NS的诊断标准、病理生理、并发症、诊断要点及主要治疗；熟悉原发性NS的病因、常见病理类型及临床特征；了解NS的一般治疗、对症治疗及防治并发症，预后。2022/9/134诊断标准1、大量蛋白尿（heavy proteinuria) :3.5g/24h2、低白蛋白血症（hypoalbuminemia) :30g/L3、水肿（edema）4、高脂血症（hyp

2、erlipidemia）其中1、2项为诊断所必需2022/9/1352022/9/136病 因一、原发性肾小球疾病 (一) 微小病变肾小球病(多见于儿童) (Minimal glomerulonephritis) (二) 局灶性节段性肾小球硬化 (Focal segmental glomerulopathy) (三)系膜增生性肾小球肾炎 （mesangial Proliferative glomerulonephritis) (四)系膜毛细血管性肾小球肾炎 (mesangicapillary Proliferative glomerulonephritis) (五)膜性肾病(多见于中老年） (

3、Membranous nephropathy) 2022/9/137病 因二、继发性肾小球疾病 (一)感染：链球菌感染后肾炎、乙型病毒性肝炎 (二)药物：金、汞制剂、抗毒素、造影剂 (三)新生物：主要见于实体瘤、淋巴瘤及白血病 2022/9/138(四)系统性疾病：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎、肺出血-肾炎综合征(Goodpasture syndrome)、糖尿病 (五)遗传性疾病：遗传性肾炎 (六)其它：肾淀粉样变性、肾血管性高血压、慢性间质性肾炎伴膀胱输尿管返流、肾移植慢性排异。2022/9/139【病理生理】一、大量蛋白尿。二、血浆蛋白减低。三、水肿。四、高脂血症。2022/9/1

4、310一、蛋白尿 (albuminuria)2022/9/13112022/9/13122022/9/13132022/9/1314 生理情况下，阻止血浆蛋白滤过肾小球的机制：(一）分子大小选择性屏障：1.可阻止大分子血浆成份滤过；2.分子大小屏障与滤过膜滤过孔径大小有关，以有效分子半径为限；一、蛋白尿 (albuminuria)2022/9/1315小于2.0nm的中性物质，如GS、尿素可不受限制，自由滤过；大于4.2nm者则完全不能滤过。2.04.2nm者，随有效半径增加，其滤过率逐渐降低。但血浆白蛋白分子半径3.6nm，分子量6.9万却很难滤过；一、蛋白尿 (albuminuria)20

5、22/9/1316（二）电荷选择性屏障：滤过膜各层均具有阴电荷上皮细胞、内皮细胞表面的涎蛋白(Polyseitic Sialopeetein)基底膜内外稀疏层的硫酸肝素样物(Neparan sulfate )可阻止带阴电荷的血浆蛋白（如白蛋白）滤过。2022/9/1317病理生理 大量蛋白尿肾小球滤过屏障分子屏障电荷屏障当这些屏障作用（特别是电荷屏障）受损时，肾小球对血浆蛋白（多以白蛋白为主）的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内高压力及高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白），均可加重尿蛋白的排出。2022/9/1318

6、病理生理 血浆蛋白减低 白蛋白从尿中丢失胃肠道粘膜水肿饮食减退、蛋白质摄人不足、吸收不良或丢失 近曲小管上皮细胞分解增加肝脏白蛋白的合成不足以克服丢失和分解低白蛋白血症免疫球蛋白及补体抗凝及纤溶因子金属结合蛋白感染、免疫功能低下高凝微量元素缺乏内分泌紊乱内分泌素结合蛋白2022/9/1319肾小球损伤蛋白尿血浆白蛋白血浆胶体渗透压血容量Na+吸收水肿AVP（精氨酸血管升压素）释放水潴留(RAS活性 )病理生理 水 肿2022/9/1320水 肿病理生理 血浆胶体渗透压下降原发于肾内的钠水潴留因素水分从血管腔内进入组织间隙低白蛋白血症水肿2022/9/1321胆固醇和(或)甘油三酯低密度脂蛋白（

7、LDL）极低密度脂蛋白浓度（VLDL）脂蛋白（a）浓度常与低蛋白血症并存！病理生理 高脂血症与肝脏合成脂蛋白增加、脂蛋白分解减弱有关2022/9/1322 高脂血症后果动脉硬化年龄提前，发病率增加。冠心病、心肌梗塞发病年龄提前，发病率增加。脂尿：主要是由于含有脂质的小管细胞脱化所致2022/9/1323主要病理类型有：微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎膜性肾病局灶性节段性肾小球硬化 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床表现】2022/9/1324微小病变型肾病阴性光镜免疫病理电镜肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合PASM （

8、400）电镜 （ 5000）本病特征性改变和主要诊断依据病理改变2022/9/1325约占儿童原发性NS的80-90%，成人原发性NS的10-20%。男性多于女性。好发于儿童，成人发病率较低，但老年人发病率又呈增高趋势。典型临床表现为NS，仅15左右患者伴有镜下血尿。一般无持续性高血压及肾功能减退，可因严重钠水潴留导致一过性高血压，通常于利尿后即可消失。30-40病例可能在发病后数月内自发缓解。微小病变型肾病临床特点2022/9/132690病例对糖皮质激素治疗敏感，治疗后两周左右开始利尿，尿蛋白可在数周内迅速减少至阴性，血浆白蛋白逐渐恢复最终可达临床完全缓解。复发率高达60，若反复发作或长期

9、大量蛋白尿未得到控制，可能转变为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。一般认为，成人的治疗缓解率和复发率均较儿童低。微小病变型肾病临床特点2022/9/1327系膜增生性肾小球肾炎病理改变肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生光镜增生程度轻度中度重度Mc轻度（PASM，400）重度（PASM，400）中度（PASM，400）2022/9/1328系膜增生性肾小球肾炎病理改变电 镜系膜 区可见到电子致密物IgG在系膜区沉积（荧光，400）电子致密物（D）沉积于系膜区（电镜，5000）常伴有C3于肾小球系膜 区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积免疫病理IgA肾病非IgA肾病以IgA沉积为主以

10、IgG(我国)或 IgM沉积为主2022/9/1329在我国的发病率很高，在原发性NS中约占30%，显著高于西方国家。男性多于女性，好发于青少年。约50%患者有前驱感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征；部分患者为隐匿起病。系膜增生性肾小球肾炎临床特点2022/9/1330非IgA系膜增生性肾小球肾炎者约50%表现出为NS，约70%有血尿；而IgA肾病者几乎均有血尿，约15%出现NS。随着肾病变程度由轻至重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。呈NS者，对糖皮质激素及细胞毒性药物的治疗反应与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。系膜增生性肾小球肾炎临床特点2022/9

11、/1331系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。上皮细胞系膜细胞系膜插入基膜样物质形成基底膜内皮细胞PASM，400病理改变2022/9/1332系膜毛细血管性肾小球肾炎病理改变免疫病理电 镜常见IgG和C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。IgG呈花瓣状颗粒状沉积于系膜 区及毛细血管壁（荧光，400）系膜插入，内皮下电子致密物沉积（电镜， 5000）2022/9/1333占我国原发性NS的10-20%；男性多于女性，好发于青壮年。1/4-1/3患者在上呼吸道感染后发病，表现

12、为急性肾炎综合征；约50-60%患者表现出为NS；几乎所有患者均伴有血尿，其中少数为发作性肉眼血尿；其余少数患者表现为无症状性血尿和蛋白尿。系膜毛细血管性肾小球肾炎临床特点2022/9/1334肾功能损害、高血压及贫血出现早，病情多持续进展。50-70患者血清补体C3持续降低，对提示本病有重要意义。本病所致NS治疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对部分儿童病例有效，多数成人疗效差。病变进展较快，发病10年后约有50的病例将进展为慢性肾衰竭。系膜毛细血管性肾小球肾炎临床特点2022/9/1335膜性肾病光镜肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒(Mason

13、染色)；进而有钉突形成(嗜银染色)，基底膜逐渐增厚。钉突电子致密物沉积PASM， 800病理改变2022/9/1336膜性肾病病理改变免疫病理1gG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积电 镜早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合IgG呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积（荧光， 400）上皮下电子致密物（D）沉积（电镜 , 5000）2022/9/1337男性多于女性，好发于中老年。 通常起病隐匿，约80表现为NS，约30伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿。常在发病5-10年后逐渐出现肾功能损害。 极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40-50。 膜性肾病临床特点20

14、22/9/1338占我国原发性NS的20% ，病变常呈缓慢进展。约有20-35患者的临床表现可自发缓解。约60-70%的早期膜性肾病患者（尚未出现钉突）经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解。但随疾病逐渐进展，病理变化加重，治疗疗效较差，常难以减少尿蛋白。膜性肾病临床特点2022/9/1339局灶性节段性肾小球硬化光镜病理改变病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化(系膜基质增多，毛细血管闭塞、球囊粘连等)，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。局灶：受累肾小球仅占全部肾小球的50以下节段：病变仅累及每个肾小球的部分毛细血管PASM（ 400）PAS（ 400）2022/9/1340局灶性

15、节段性肾小球硬化病理改变免疫病理1gM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。电 镜肾小球上皮细胞足突广泛融合IgM 在肾小球受累节段呈团块状沉积（荧光，400）肾小球上皮细胞足突广泛融合（电镜，5000）2022/9/1341占我国原发性NS的5-10%。好发于青少年男性。多为隐匿起病，部分病例可由微小病变型肾病转变而来。临床以NS为主要表现，约3/4患者伴有血尿，约20可见肉眼血尿；本病确诊时患者约半数有高血压，30%有肾功能减退；部分患者可伴有肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿等近曲肾小管功能障碍。局灶性节段性肾小球硬化临床特点2022/9/1342本病对糖皮质激素和细胞毒药物治疗反应较慢，大多数

16、疗效不佳，逐渐发展至肾衰竭。但约25轻症病例（受累肾小球较少）或继发于微小病变型肾病者经治疗仍有可能得到临床缓解，病情可比较稳定。局灶性节段性肾小球硬化临床特点2022/9/1343【并发症】一、感染。二、血栓、栓塞并发症。三、急性肾衰竭。四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。2022/9/1344并发症由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显；感染是导致NS复发和疗效不佳，甚至患者死亡的主要原因之一，应予以高度重视。感染原因 蛋白质营养不良 免疫功能紊乱 应用糖皮质激素治疗部位常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤2022/9/1345以肾静脉血栓最为常见(发生率约10-50，其中3/4病例因慢性形

17、成，临床并无症状)；也可发生肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓。血栓及栓塞并发症 是直接影响NS治疗效果和预后的重要原因原因 血液浓缩(有效血容量减少)； 高脂血症造成血液粘稠度增加； 机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡； 血小板功能亢进； 应用利尿剂和糖皮质激素等。部位并发症2022/9/1346肾静脉血栓形成：急骤发作肉眼血尿、腰痛、肾区肿块、急性肾功能减退等，可行肾静脉造影。下肢深静脉内血栓：双下肢不对称肿胀、小儿多次股静脉穿刺取血，尤应警惕，血管B超有助诊断。肺栓塞：呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等，可行肺灌注扫描。并发症2022/9/1347并发症急性肾衰竭有效血容

18、量不足肾血流量下降肾前性氮质血症(尤以微小病变型肾病者居多)肾间质高度水肿大量蛋白管型压迫肾小管阻塞肾小管肾小管腔内高压肾小球滤过率骤然减少肾小管上皮细胞损伤、坏死急性肾实质性肾衰竭2022/9/1348并发症蛋白质及脂肪代谢紊乱 药物结合蛋白影响某些药物的药代动力学影响疗效长期低蛋白血症营养不良小儿生长发育迟缓金属结合蛋白丢失微量元素(铁、铜、锌等)缺乏免疫球蛋白机体免疫力低下感染内分泌素结合蛋白内分泌紊乱(如低T3综合征等)高脂血症血液粘稠度发生血栓、栓塞并发症心血管系统并发症肾小球硬化肾小管-间质病变促进肾病变的慢性进展2022/9/1349诊 断确诊NS确认病因，除外继发性病因和遗传性

19、疾病，最好进行肾活检，作出病理诊断。判定有无并发症。2022/9/13501. 过敏性紫癜性肾炎 除有大量蛋白尿外，如下特征可考虑过敏性紫癜性肾炎：最常见于儿童；斑点状紫癜，常见于臀部和下肢，常有腹痛（约2/3病人）和关节痛（约1/3病人）；多数紫癜后14周出现肾损害，肾活检有助于本病的诊断；血小板计数多正常，50%病人血清IgA升高，血冷球蛋白多阳性。2022/9/1351鉴别诊断2. 狼疮性肾炎： 狼疮性肾炎（LN）在出现大量蛋白尿时，易被误诊为原性肾病综合征。好发于青少年和中年女性，除大量蛋白尿外，符合下述10条中的3条就可以诊断为LN。蝶形皮疹； 盘状红斑；光敏感； 口腔溃疡；多发性关

20、节炎； 浆膜炎；神经系统病变：癫痫或精神病；血液系统病变：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少或血小板减少；免疫系统损害：LE细胞或抗DNA抗体或Sm抗体阳性；抗核抗体阳性。2022/9/13523.乙肝相关性肾炎 多见于儿童及青少年，常见为膜性肾病。有HBV感染的血清学证据；有肾病综合征的临床表现；肾组织中证实有乙肝病毒抗原的沉积（如能发现HBV-DNA或HbsAg提示乙肝病毒在肾组织复制）。2022/9/13534.糖尿病肾病 除了表现为大量蛋白尿、低血浆白蛋白、高脂血症和水肿之外，年龄多在45岁以上；有多年（10年以上）的糖尿病病史；糖尿病其他器管的微血管病变（如眼底病变、周围神经炎、心

21、肌病、动脉硬化及冠心病等 2022/9/13545.肾淀粉样变性 好发于中老年，原发性淀粉样变病因不清，主要累及心、肾、消化道、皮肤和神经；继发者常继发于慢性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾、肝、脾等器官。肾受累时体积增大。 肾活检能确诊。2022/9/13556.骨髓瘤性肾损害 该病有如下特点： 好发于中老年，男性多见； 骨痛； 血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带； 尿本周氏蛋白阳性； 骨髓象显示浆细胞异常增生。 若患者大量蛋白尿兼有上述特点者，可考虑本病的诊断。 2022/9/1356一、一般治疗1.水肿明显者，应卧床休息， 水肿消退后，起床活动；否则活动将增加肾缺血；2. 水肿病人低

22、盐（3g/d），限水（24h尿量+500800ml=次日摄入水量）。3. 优质蛋白饮食（0.81.0g/kg/d），热量3035kcal/kg/d）。4.少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食。2022/9/1357二、对症治疗利尿消肿 减少尿蛋白 降脂治疗2022/9/1358（一）、利尿消肿 原则：1低蛋白血症是浮肿的根本原因，消除尿蛋白，纠正低蛋白血症，才能真正利尿消肿。2轻度浮肿不必用利尿药利尿。中度以上浮肿，才需利尿消肿。3利尿不可过快、过猛，否则易引起血液浓缩，更易并发血栓形成。2022/9/1

23、359噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪。髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄.潴钾利尿剂：如氨苯蝶啶、螺内酯。远曲小管后段，排钠、氯，潴钾，与噻嗪类利尿剂合用袢利尿剂：如速尿等。髓袢升支，抑制钠、氯和钾的重吸收2022/9/1360渗透性利尿剂：如低右等。提高血浆胶体渗透压，使组织中水分回吸收，减少水、钠的重吸收而利尿。提高血浆胶体渗透压：如血浆或血浆白蛋白。对严重低白蛋白血症、高度浮肿而少尿者，可考虑使用。其他：血液超滤、腹水回输2022/9/1361持续性大量蛋白尿可导致肾小球高滤过、加重肾小管间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球疾病预后的重要因素。减少尿蛋白可以有效延

24、缓肾功能的恶化。（二）、减少尿蛋白2022/9/1362常用药物：ACEI：如贝那普利血管紧张素受体拮抗剂：如氯沙坦长效二氢吡啶类钙拮抗剂：如氨氯地平 ACEI通过降低肾小球内压，直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，减少尿蛋白，延缓肾损害的进展。（二）、减少尿蛋白2022/9/1363（三）、降脂治疗机理：已有许多试验和临床资料表明，高脂血症可加速肾损伤，明显增加蛋白尿，促进肾小球节段性硬化。降脂药物通过降低血脂，减少肾小球系膜区和小管间质中脂蛋白的深积，进而减缓肾小球硬化。 2022/9/1364适应症：肾综长期不缓解且伴高脂症者；肾综合并高脂血症伴冠心病者；脑血栓形成及易患因素患者。常用

25、药物有：他汀类、贝特类、烟酸类。（三）、降脂治疗2022/9/1365三、主要治疗抑制免疫与炎症反应糖皮质激素（简称激素）：强的松、地塞米 松、甲基强的松龙细胞毒药物：环磷酰胺、氮芥环孢素：赛斯平霉酚酸酯（骁悉）雷公藤多甙2022/9/1366（一）糖皮质激素的作用 可能通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。2022/9/1367（二）激素给药时间的选择 清晨1次给药法：模拟激素正常生理分泌的生物节律 一日分3次给药法：治疗效果好，对下丘脑垂体肾上腺轴的抑制作用明显，易掩盖感染 隔日给药法：减少下丘脑垂体肾上

26、腺轴的抑制2022/9/1368清晨顿服的优点和理论依据内源性糖皮质激素血浓度存在昼夜节律，早晨8点最高，凌晨4-5点最低，后者刺激下丘脑和垂体分泌促肾上腺皮质释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）清晨顿服后外源性浓度在凌晨最低，对CRH和ACTH分泌的影响最小糖皮质激素的作用主要与峰浓度有关2022/9/1369（三）激素用药原则 初量足、减量慢、维持长2022/9/1370（1）起始足量：选用中长程激素（常用泼泥松）1.0mg/kg日，全日量不大于60mg，晨顿服或分三次口服。8周内仍未阴转可根据病情可适当延长至1012周，最长不可超过12周。（2）缓慢减药：足量治疗后每23周减

27、原用量的10，当减至20mg/d时维持12月再逐渐减量。有部分病例于减量过程中症状易反复。（3）长期维持：最后以最小有效剂量10mg/d维持半年至一年，全日量顿服或两日量隔日一次顿服。2022/9/1371（四）GC的副作用1. 加重氮质血症及低白蛋白血症2. 加重水肿和低钾血症3. 诱发加重消化道出血4. 加重高脂血症5. 感染6. 药物性糖尿病7. 骨质疏松症，甚至股骨头无菌性缺血性坏死8. 皮质醇增多症2022/9/1372 CTX（环磷酰胺）的作用和适应症 作用特点：双功能烷化剂，作用于免疫系统的定向干细胞S期，阻止其繁殖而抑制免疫反应，主要杀伤B细胞，抑制T细胞，作用缓慢持久。 适应

28、症：一般不作首选或单独治疗，激素依赖型、激素无效型及频繁复发的肾病综合症，也用于难治性肾炎。 2022/9/1373难治性肾综是指肾上腺糖皮质激素依赖、抵抗或经常复发的NS.肾上腺糖皮质激素依赖：于最初缓解后于糖皮质激素减量过程中复发或停药两周内复发；肾上腺糖皮质激素抵抗：使用激素1mg/kg/d，12周后不缓解；经常复发：最初缓解后六个月内复发2次，一年内复发3次。2022/9/1374 环磷酰胺(CTX)的使用方法 (1)口服：50mg，2/日或100mg/日 (2)静注：200mg/隔日 (3)静脉冲击疗法：0.5-1.0/m2体表面积 总量6-8g或累积剂量300mg/kg2022/9

29、/1375 CTX毒副作用胃肠反应 出血性膀胱炎肝损害 骨髓抑制感染 严重脱发性腺抑制 致癌、致畸：多见膀胱 癌、生殖系癌、急性白血病等 2022/9/1376霉酚酸酯 (骁悉、MMF) 1. MMF的作用机制 MMF在体内代谢为酶酚酸，酶酚酸为次黄嘌呤核苷酸脱氢酶(IMPDH)抑制剂，抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径，选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成。2022/9/13772. MMF作用的特点(1) 高度选择性：主要作用于活化的淋巴细胞(2) 抑制细胞毒性T细胞的产生(3) 直接抑制B细胞产生抗体(4) 降低粘附分子的合成(5) 抑制血管平滑肌细胞、血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、纤维母

30、细胞的生长(6) 对血管炎性病变更有治疗作用(7) 无肝肾毒性，无骨骼抑制2022/9/1378 3.MMF的适应症 难治性肾病综合症，激素及CTX无效者或有CTX、CSA等使用禁忌（肝肾功能不全）； 血尿明显或伴血管炎表现者更适宜选用； 优点是肝肾毒性小，已有肝肾功能损害者也可以使用。2022/9/1379 4.MMF的用法 0.75-1.0g/次，2次/日，共用36月，减量维持半年。 5.MMF的副作用 感染、腹泻、白细胞减少、呕吐等2022/9/1380雷公藤多甙 具有抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生的作用，并能改善肾小球滤过膜的通透性。 常用量1mg/kg.d，双倍量2mg/kg.d 副作用：性腺抑制、胃肠反应、肝功能损害及WBC减少等2022/9/1381不同病理类型NS的治疗方法(一) 微小病变：对激素敏感，预后好(二) 局灶性肾小球硬化：大部分对激素疗效差，细胞毒类药物可增加缓解机会(三) 膜性肾病：25%病人自动缓解；25%持续NS；余50%肾功能渐恶化，免疫抑制剂疗效差(四) 膜增殖性肾炎：发展成CRF、持