五官科晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告三篇汇编

1、 五官科晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日下颌下腺导管结巨大结石病例分析唾液腺结石是腺体或者导管中的钙化团块引起的一系列病变，约85%发生在下颌下腺；唾液腺结石患者性别无明显差异，可发生于任何年龄段，但以2040岁的年轻人更常见。病程短则几日，长则数年甚至数十年。笔者于2019年1月收治1例左侧下颌下腺导管结石患者，结石约2.2 cm0.8 cm1.5 cm，重4.6g，视为巨大结石。报道如下。一.临床资料1）患者，女，19岁，以左舌下区肿痛不适10年余，近一周加重就诊。10年前发现左侧舌下肿肿痛不适，进食时肿胀和疼

2、痛加重，口服消炎药物后症状缓解，近一年肿胀频繁增多，1周前肿痛明显，口服阿莫西林无效就诊。2）专科检查：面部基本对称，开口度和开口型未见明显异常。双手合诊：左侧下颌下腺区扪诊质韧，边界不清，轻触压痛；左侧口底水肿，沿下颌下腺导管方向，近舌下肉阜处，可触及肿块，质硬，边界清，触压痛；挤压左侧下颌下腺可见少量脓性分泌物流出（图1）。3）影像学检查：下颌横断牙合片示：左侧下颌下腺导管中段可见椭圆形的高密度影像（图2）。4）根据病史、检查、临床表现和影像学检查，临床诊断：左侧下颌下腺巨大结石；左侧慢性下颌下腺炎。二.治疗经过与方法经口内在局麻行左侧下颌下腺导管切开取石术；沿下颌下腺导管长轴切开导管壁，

3、暴露淡黄的结石；粘膜组织下可见炎性组织包裹结石，同时配合弯血管钳探查、固定结石。取出大小约2.2 cm0.8 cm1.5 cm，重4.6g的结石。以大量的生理盐水冲洗干净遗留的碎石粒；间断缝合口底黏膜。嘱患者适量增加进食酸性食物促进唾液分泌。术后口服抗炎药物2日抗感染，保持口腔卫生，术后按约复诊（图35）。三.随访术后1周拆线，伤口愈合良好，进食时左侧下颌下腺区无肿大，阻塞症状消失，左侧舌下区肿大，左侧颌下区仍可触及硬性包块；术后4周复查：左侧舌下区的肿大逐渐变小，左颌下区仍可触及包块，但质地逐渐变软，左侧导管口未见分泌物流出；术后12周复查：左侧舌下区质软，左颌下区未触及包块，但左侧导管口仍

4、未见分泌物流出（图6）。四.讨论1）此例患者形成下颌下腺导管巨大结石的成因：下颌下腺导管开口较大，容易进入异物，唾液中的矿物质以异物为核心沉积而形成结石。下颌下腺主要因为唾液由地处向高处流动，颌下腺导管长且弯曲，唾液中矿物盐的沉积，唾液中的粘蛋白、细菌积聚的上皮细胞等。研究显示大多数颌下腺导管结石最大直径通常为5mm。结石可以每年11.5mm的速度增大，对长度大于15mm或重量超过1g的结石称为巨大结石。本例患者结石体积较大，早期无明显症状，可能因为病程长，结石慢性增大，导管逐渐增粗适应，腺体功能退化引起。近期出现症状与局部感染有关。2）此病例诊疗过程的相关分析：一般来说下颌下腺导管结石的患者

5、，在临床上其症状和体征较为典型，通过下颌横断牙合片极易确诊，据文献报道有70%的病例可以通过扪诊及下颌横断牙合片的检查进行确诊，此检查方法简便且费用比较低，因此可作为首选辅助检查方法。近年来，涎腺镜取石术和体外碎石术，临床应用的逐渐增多，但其成本较高，在中国还难以普及。此外，涎腺镜取石对于体积较大的结石具有一定的困难。在没有涎腺内窥镜及碎石设备的情况下，对位于第二磨牙前的结石，经双合诊明确部位后仍以导管切开取石术为主。无论下颌下腺导管结石病程长短，下颌下腺的炎症及腺体的功能如何，自口内单纯摘除结石是目前普遍使用的方法。有研究显示：取石术后，能保持下颌下腺导管通畅，有助于腺体功能的恢复。Yosh

6、imura等报道，下颌下腺导管结石取石术后，一年内可恢复75%的腺体功能。在国内学者的研究中，三年内腺体功能的恢复率也在75%左右，但随着术后时间的延长，腺体功能呈现下降趋势，有的腺体功能完全丧失。该患者的病史长达10年余，进食后仍有下颌下腺肿大，表明腺体仍有分泌功能，所以考虑该例下颌下腺导管巨大结石的治疗还是以解除梗阻，促进腺体功能恢复，根据腺体功能的具体分泌情况再行进一步治疗。眩晕症病例分析【一般资料】患者女性67岁退休【主诉】间断头晕，头痛，胸闷。一月，加重一周【现病史】症见:头晕、头痛、胸闷、心悸恶心、多汗，无发热、呕吐。纳少，寐不安，小便可，大便秘。【既往史】既往体健【个人史】生于原

7、籍，久居当地，未到过流行病疫区及牧区，无传染病接触史，无特殊不良嗜好，无治游史。|【查体】查体，神清，体温36.0，脉搏60次分中吸18次/分，血140/90mnte舌质紫暗，苔黄腻，脉弦滑，全身皮肤枯膜无黄染，浅表淋巴结末触及。胸廓对称，气管居中，甲状腺无肿大，肺部听诊呼吸音清，未闻及哕音，心律60次/分，律齐，腹软无压痛，肝脾未触及，肾区先叩痛，双下肢无水肿，颅神经检查未见异常，生理反射存在，腱反射亢进，双侧Babinski阳性。【初步诊断】中医诊断:眩晕病、痰浊中阻证、西医诊断:脑梗塞冠状动脉粥样硬化性心脏病频发室性早搏颈椎病【鉴别诊断】中医鉴别诊断:同中风相鉴别，中风也可见头晕症状，但

8、以半身不遂，口舌歪斜，甚则突然昏倒，不省人事为主要表现，故可相鉴别。西医诊断依据:患者老年女性，颈椎病三年，症见:头晕、头痛、胸闷、心悸、恶心、多汗，无发热、呕吐。纳少，寐不安，小便可，大便秘。查体:神清，体温36.0C，脉搏60次/分，呼吸18次/分，血压140/90mmHg，舌质紫暗，苔黄腻，脉弦滑，全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及，胸廓对称，气管居中，甲状腺无肿大，肺部听诊呼吸音清，未闻及哕音，心律60次/分，律齐，腹软无压痛，肝脾未触及，肾区无叩痛，双下肢无水肿，颅神经检查未见异常，生理反射存在，腱反射亢进，双侧Babinski阳性。辅助检查:待回报。西医鉴别诊断:本病应与脑出血相

9、鉴别，脑出血多在动态中发病，头部CT可见高密度影像，脑梗塞多在静态中发病，头部CT可见低密度影像，故可相鉴别。【诊疗经过】诊疗计划:根据我科制定的诊疗常规及优势病种诊疗方案，治宜健脾化痰除湿通络，拟处置如下:、老年病科入院常规;二级护理;2、完善相关检查，明确诊断;、中医中药:(1)中药注射剂:活血化瘀参芎葡萄糖注射液200ml日一次静点;(2)头穴丛刺长留针、电针、*运动，促进神经功能恢复;、西医治疗(1)抗血小板凝集:阿司匹林肠溶片100mg，日一次口服;(2)营养神经:小牛血去蛋白提取物800mg日次静脉输液;(3)调脂稳定斑块:阿托伐他汀钙片20mg，睡前口服;(4)改善心肌代谢:注射

10、用果糖二磷酸钠5g日一次静脉输液:(5)改善睡眠:甜梦胶囊3粒日三次口服;(6)抑制心室重塑:酒石酸美托洛尔片12.5mg日二次口服;5、请上级医师看病人，向患者家属交待病情;【临床诊断】中医诊断:眩晕病、痰浊中阻证、西医诊断:脑梗塞、冠状动脉粥样硬化性心脏病频发室性早搏颈椎病【病例分析】中医辨病辩证依据:患者出现头晕，头痛，诊断为眩晕病，舌质紫暗，苔黄腻，脉弦滑为痰浊中阻证之舌脉，年老体弱，脾气虚衰，水液运化失常，聚湿生痰，阻滞中焦，清阳不升，故出现头晕、视物旋转、恶心、多汗，瘀血阻滞经络，故可见走路不稳。Lance-Adams综合征病例报告1.患者资料患者，女，41岁，身高158 cm，体

11、质量49kg，既往史、家族史无特殊，因“异位妊娠破裂、失血性休克”于外院在全身麻醉下行腹腔镜下左侧输卵管切除及盆腔粘连松解术，术中血压曾一过性下降，予以甲氧明1mg并加快输液后迅速恢复至正常，术中出血量1800mL、尿量300mL，输注复方氯化钠液500mL、羟乙基淀粉1000mL、乳酸钠林格液1000mL、生理盐水200mL、转化糖电解质液250mL、白蛋白10g、红细胞4U，麻醉苏醒过程中血压稍低于正常，血气分析示血红蛋白低至67g/L，予以输血输液及血管活性药物维持。转入中南大学湘雅医院时患者已行气管插管呼吸机辅助呼吸，最初的神经功能学检查提示神志深昏迷，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow

12、ComaScale，GCS）E1V1M1=3分，血管活性药物维持循环。经过呼吸循环支持、亚低温治疗、脑保护、镇静、抗癫痫、脱水降颅压、抗感染等治疗，21d后患者意识逐渐恢复清醒，生命体征平稳。但是，患者此时出现了肢体的不自主抖动。神经系统检查提示神志清楚、可以合作，计算力、记忆力、定向力正常，双上肢肌张力稍减低，双下肢肌张力基本正常，四肢肌力4级左右。肢体不自主抖动易由外界刺激如听觉、触觉、视觉刺激所诱发或加重，休息或睡眠后症状可缓解。脑电图轻度异常，但是没有明显癫痫样电活动的证据。头颅磁共振成像未见明显异常。根据该患者的病史、临床表现及检查结果，初步诊断为LAS，予以丙戊酸钠05g，3次/d

13、、左乙拉西坦1g，2次/d、氯硝安定2mg，3次/d，症状逐渐改善，神经功能逐渐恢复。2.讨论肌阵挛是中枢神经系统不同区域组织发生功能紊乱时比较常见的症状。缺氧后肌阵挛（post-hypoxicmyoclonus，PHM）有急性和慢性2种不同表现形式。急性缺氧后肌阵挛又称缺氧后肌阵挛性癫痫持续状态（myoclonicstatusepilepticus，MSE），多于心肺复苏后48h内出现，以弥漫性躯体肌阵挛样抽搐伴昏迷为特征性表现，30%40%心肺复苏后昏迷患者可出现此症状，药物治疗难以控制抽搐，预后欠佳。慢性缺氧后肌阵挛即LAS，由Lance和Adams于1963年首先提出，报道了4例心搏骤

14、停患者在心肺复苏成功意识恢复后数天至数周出现了动作性、意向性肌阵挛发作，还伴有构音障碍、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难和轻微的认知功能障碍等神经功能缺损症状，甚至有报道称心肺复苏后8年出现肌阵挛发作。麻醉手术意外、心搏骤停、药物中毒及哮喘发作等事件导致脑缺血缺氧后均可能引起LAS。迄今为止，此类病例全球范围内文献报道约200例。本例患者有失血性休克所致脑缺血缺氧史，昏迷21d清醒后出现肢体不自主抖动，自主活动、声光刺激及精神紧张可诱发或加重，表现为动作性、意向性、反射性肌阵挛，安静或入睡后减轻或消失，脑电图未见癫痫样电活动，头颅磁共振成像未见明显异常，氯硝安定、丙戊酸钠、左乙拉西坦治疗有效，与既

15、往文献报告病例中所描述的基本一致。神经影像学技术被应用于研究LAS的解剖及病理生理基础。大部分研究证实，头颅CT及MRI检查无明显阳性结果。2013年发表的1篇文献中提到，在心搏骤停20d后复查MRI时，小脑和丘脑的早期和瞬态限制性扩散消失。Frucht等安排7例患者接受PET检查，PET扫描显示脑桥被盖、丘脑腹外侧部葡萄糖代谢明显增强。然而，这并不是一个一致的发现，因为其他研究显示额叶葡萄糖代谢减少。研究报道，3例患者SPECT扫描显示包括基底节区、额叶、顶叶和左颞叶在内的多个区域灌注减少;亦有研究报道1例乙醇过量致心搏骤停患者心肺复苏16d后清醒，3个月后出现中枢性面瘫、步态异常，SPEC

16、T显示右侧小脑梗死区灌注减少而大脑灌注正常。小脑缺血导致其-氨基丁酸神经元抑制作用缺失，继而导致丘脑及网状结构运动功能失调，最终出现运动应激性增强和肌阵挛。LAS的病理生理机制迄今尚未明确，相关的学说包括：（1）皮层异常放电学说;（2）小脑-脑干、丘脑-皮质环路异常学说;（3）神经递质失调学说。在肌阵挛的动物模型中，给予丙戊酸钠、氯硝西泮、5-羟色氨酸（5-hydroxytryptophan，5-HTP）、拉莫三嗪、左乙拉西坦和利鲁唑后有所改善。由于肌阵挛来自于最常见的皮质来源，抗癫痫药物是经常使用的。1978年首次提到丙戊酸用于人类LAS有效，虽然是同其他药物联合使用。亦有报道称单独用药治疗

17、有效，如果同时合并癫痫还能够有效控制癫痫发作。虽然未被证实，但丙戊酸的可能作用机制是使突触区域中脑-氨基丁酸（gammaaminobutyricacid，GABA）升高。苯二氮类药物氯硝西泮对LAS治疗有效，首次进入公众视野是在1976年。吡拉西坦，一种新型促思维记忆药，可以一定程度上改善肌阵挛，但是至今仍未在美国获得许可。与吡拉西坦化学结构相关的左乙拉西坦可以明显改善与LAS相关的肌阵挛。对于部分难治性病例，已经实施了深部脑部刺激手术，并初步取得了一些令人鼓舞的结果，但这仅在少数病例中开展，并且目前仍处于实验阶段。在围产期缺氧的一则病例中刺激的目标是丘脑，而另外两则病例中刺激的目标是苍白球内侧。有关深部脑部刺激手术的进一步研究将有望证实其有效性并阐明首选刺激部位