慢性肺源性心脏病.ppt课件(PPT 44页)

1、慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease第1页，共44页。 定义（Definition) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 第2页，共44页。 概况我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康第3页，共44页。 病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)胸廓运动障碍性疾病(thora

2、cic cage dyskinesia diseases)肺血管疾病(lung vascular diseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)第4页，共44页。 发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加第5页，共44页。 发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺 氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等肺

3、血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压第6页，共44页。 发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压第7页，共44页。 发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压 水钠潴留第8页，共44页。 发病机制肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg第9页，共44页。 发病机制肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗

4、肺心病的依据第10页，共44页。 发病机制（Pathogenesis)心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调第11页，共44页。 发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害第12页，共44页。 临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）第13页，共44页。 临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音第14页，共44页。 临床表现失代偿期 呼吸衰竭

5、 心力衰竭 各种并发症的表现第15页，共44页。 失代偿期呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现第16页，共44页。 失代偿期心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音第17页，共44页。 失代偿期并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血第18页，共44页。 肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因第19页，共44页。 辅助检查 X线胸片检查 心电

6、图 超声检查第20页，共44页。 辅助检查X线检查 急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室肥大征第21页，共44页。第22页，共44页。 心电图检查 肺 型 P 波 第23页，共44页。 心电图检查 电轴右偏第24页，共44页。 心电图检查 RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1 第25页，共44页。 超声检查 右室内径20mm 右室流出道30mm第26页，共44页。 实验室检查动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能

7、：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择第27页，共44页。 诊断 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。第28页，共44页。 鉴别诊断冠心病(coronary atherosclerotic heart disease)风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病(primary cardiomyopathy)第29页，共44页。 鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常

8、合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 第30页，共44页。 鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别第31页，共44页。 鉴别诊断原发性心肌病 全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断第32页，共44页。 治疗 急性加重期 缓解期第33页，共44页。 治疗急性加重期原 则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭第34页，共44页。 治疗急性加重期控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感

9、染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药第35页，共44页。 治疗急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用 第36页，共44页。 治疗急性加重期控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药 利尿剂强心剂血管扩张药第37页，共44页。 治疗急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中 毒， 可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出第38页，共44页。 治疗急性加重期强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰第39页，共44页。 治疗急性加重期血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重