《卒中综合症》

1、精选课件卒中综合症精选课件卒中综合症 卒中不是一种疾病，它是一组综合症；或者可以说它是一个具有共性的多种疾病的组合，一个由脑血管病变引起的症候群体。我们所熟悉的综合症如贫血、发热，它们都是可以有多种病因造成的，必须找到相应的病因，才能正确施治。卒中也一样。缺血性卒中可以由于大血管粥样硬化、动脉夹层和炎症、小血管玻璃样变、心源性栓子脱落、凝血机制障碍各种各样的机制造成，其治疗原则也是不一样的。所以学习卒中诊疗首选要明白卒中是“综合症”。精选课件卒中是一组综合症卒中综合症病变部位？病因？特珠性？大血管粥样硬化？高血压出血？动脉瘤破裂？动静脉畸形？淀粉样变性？凝血疾病？肿瘤出血？小血管疾病？心源性栓

2、子脱落?动脉夹层？凝血疾病动脉炎？精选课件卒中综合症 卒中医生毕生要做的事情就是找到每个患有“卒中综合症”的患者的病因在哪里，然后给予治疗和二级预防。精选课件大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因病因不明病因不明经典TOAST(1993年)临床表现临床表现梗死灶影像梗死灶影像辅助检查辅助检查诊断依据狭窄50%强调是否有皮层损害是否有皮层损害以及腔梗综合症狭窄50%精选课件大血管源性梗塞 在1993年，adam等人提出了TOAST分型，将脑梗塞按病因分为大血管源性、心源性、腔隙性、其他病因和不明病因的梗塞。其中大血管源性卒中是指通过影像学检查发现与梗塞相关的

3、大于50%的颅内、颅外血管狭窄。这个定义是建立在小于50%的狭窄导致卒中的可能性很小这一假设基础上的，现在已经知道这个假设很不准确。大血管源性卒中的机制可能包括：精选课件大血管源性梗塞不稳定的大血管粥样斑块在内、外因的共同作用下破裂或表面附壁血栓生成，造成栓子脱落，阻塞下游的血管。斑块表面原位血栓的形成阻塞血管。比较有争议的机制：严重的狭窄引起下游的低灌注，可能合并或不合并栓子的清除能力下降。精选课件精选课件大血管源性梗塞大血管源性卒中的治疗是目前研究比较活跃的领域。超早期（4.5小时以内）可以给予溶栓治疗，介入治疗（溶栓、机械取栓、支架植入）在有条件的医学中心可以在选择的病例研究中进行；二级

4、预防主要是抗血小板、降脂、控制血糖、控制血压等针对高危因素的处理；对于中国人群而言，由于颅内动脉狭窄常见，他汀类药物（如阿托伐他汀）降脂治疗达标（LDL-C70mg/dl）在抗血小板外的治疗中可能格外重要。精选课件精选课件心源性脑梗塞 心源性脑梗塞占欧美人群卒中患者比例的20%40%。在中国，这个百分率达不到，部分原因是心源性梗塞的筛查如24小时Htolter没有普及，此外，人种差异也可能是原因。心源性梗塞的发病机制是心脏来源的栓子脱落到脑循环中阻塞血管造成梗塞。栓子的成因可能是房颤、心肌梗死、风心病等。梗塞的临床结局变异都很大，相对良性的微小栓塞（如心脏手术后）可以不出现临床局灶症候，或发生

5、严重症状后迅速再通缓解；恶性的则可以发生严重的可致命的梗塞。超早期各种卒中亚型包括心源性梗塞可以进行溶栓治疗，其二级预防治疗也是有章可循的，华法林抗凝（INR2-3）可以减少2/3的卒中复发。临床上注意对于双侧前循环病灶、前后循环多发病灶、后循环病灶的患者不要漏诊心源性梗塞。精选课件精选课件精选课件腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞的定义和病理生理机制是争议很大的一个领域。早在20世纪70年代，哈佛的Miller Fisher就从死检病例中发现基底节腔隙性梗塞可以由以下机制造成：1.大脑中动脉主干的斑块阻塞穿支动脉；2.穿支血管内的粥样硬化病变；3.小血管的塌陷和玻璃样变。这些机制可以在现代高级的影像

6、中得到证实或部分证实。20世纪90年代，当血管造影、超声和核磁已经进入临床实践后，在Toast分型中，腔隙性梗塞是在排除大血管源性狭窄（50%）、心源性梗塞等已知病因后才能诊断的。近来更加先进的核磁技术发现，小血管的弥散障碍也是重要的造成腔梗的机制。精选课件腔隙性脑梗塞 在临床实践中，腔隙性脑梗塞的治疗和大血管源性梗塞治疗很相近，超早期同样可以溶栓治疗，二级预防包括降压、降脂、控制血糖等高危因素。这样的诊疗现状是不理想的，不同的病理生理机制应该有不同的相对应的治疗策略。比如，降脂治疗是否引发脑小血管病变患者脑出血这一方面就很值得进一步研究。在腔隙性脑梗塞综合症内做一个更加科学的分层诊断是未来的

7、发展必然趋势。腔隙性脑梗塞的短期预后多数良好，但是部分患者院内就出现加重甚至严重偏瘫；腔梗的复发几率远低于其他卒中类型，其长期预后常取决于认知功能下降程度和心脏等其他器官的血管病变。精选课件精选课件精选课件少见病因和不确定病因的脑梗塞如果患者没有发现大动脉的狭窄，心源性栓子的可能来源，不符合腔隙性脑梗塞的标准，就要依次考虑如下问题：1.1. 重新审视 是否没有充分检查，从而没能敏感的筛出病因？常见的错误是由于不熟悉各种影像的局限性导致的漏诊，如：超声没有检查动脉的全程，血管造影没有适当的旋转角度，阵发性房颤在单次心电图中的漏诊等等，这一步骤是最重要的，因为多数病例的病因不是少见，而是“没看见”

8、。精选课件少见病因和不确定病因的脑梗塞2.如果患者有多种高危因素（如高血压、糖尿病、高血脂等），在影像上梗塞灶符合大血管源性脑梗塞的常见表现，则要考虑低度症状性大血管狭窄（50%）的可能性。在搞分辨核磁的帮助下，如果看到了可以解释临床的斑块，则仍应按照大血管源性卒中处理。3.考虑少见病因，重点考虑动脉夹层、主动脉弓动脉粥样硬化病变、动脉炎等。虽然卵圆孔未闭是欧美医学中心必检的项目，其余卒中的关系仍有争议。精选课件精选课件少见病因和不确定病因的脑梗塞4.考虑罕见病因，重点考虑易栓症和Fabry病。 根据以上思路，如果确诊患者的病因，则可针对病因治疗，如对于夹层和卵圆孔合并房间隔动脉瘤的患者进行抗

9、凝治疗，对主动脉粥样硬化的患者进行抗血小板和降脂治疗等等。如果没有找到病因，则以阿司匹林进行二级预防的治疗，或者根据临床医生的经验判断给予相应治疗。精选课件少见病因和不确定病因的脑梗塞 还有一种情况，就是患者同时有好几种确定的病因。如患者有右侧半球的脑梗塞，检查发现有右侧颈内动脉的狭窄伴房颤。他的病因是大血管源性还是心源性的呢（不确定病因的脑梗塞）？这需要综合分析。如果孩子同时有右侧颈内动脉分布区外的新鲜或亚急性梗塞、有近期的其他血管床的缺血症侯（下肢缺血、尿中有红细胞等）、房颤是近期新发或者新近停用抗凝药物等，要重点考虑心源性脑梗塞。如果患者长期房颤，INR良好保持在23内、心脏彩超没有发现

10、附壁血栓，颈动脉斑块为典型的易损斑块（纤维帽破裂和表面血栓、大的脂质核心、斑块内出血等），则更多的考虑大血管源性卒中。如果区分不开具体的病因，由于抗凝药物常被认为同时覆盖房颤和血管狭窄的治疗，可以作为优选。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程一个脑梗塞患者的诊疗过程是这样的：确定是否为脑梗塞，鉴别其他神经系统疾病。脑梗塞的病因分层，常见的分型为TOAST分型。根据病因分型检索循证医学的研究证据并且参考指南，判断各循证研究的入组人群条件与接诊患者的个体化符合度；对患者的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断。结合临床医生自身的临床经验和循证医学对患者做出治疗决策。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程病例： 男，

11、43岁，突发左手无力12小时来诊。查体发现左侧中枢性面瘫，左侧肢体轻瘫，左侧偏身感觉障碍。CT未见脑出血。既往史：高血压/糖尿病/高脂血症/吸烟史。临床定位为右侧大脑半球，定性考虑为脑梗塞，急诊给予阿司匹林100mg/日口服，控制血糖/血压/调脂，建议患者戒烟。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程分析： 对于本例患者，上述的诊疗是否已经结束?其实，这样的诊疗模式既不能确定患者的个体化治疗方案，也不能评价患者的短期长期预后。患者如果被证实有右侧半球的梗塞灶，他的病因可以来源于（1）头臂干乃至右颈内动脉系统内大/中血管的病变原位血栓形成；（2）上述大血管栓子脱落栓塞下游的颅内血管；（3）心脏来源的栓子脱落

12、阻塞右侧颅内血管；（4）如果是底节单发病灶，还要考虑穿支血管病变造成的梗塞。如果患者的责任病变来自于穿支血管或更小的血管，尽管可能有症状的恶化，但是其短期死亡率相对较低；如果患者的责任血管是大血管粥样硬化，则患者短期卒中复发的风险会较大，并且有可能进展为恶性的大梗塞；如果患者的病因是心源性栓塞，抗凝治疗可以减少2/3的卒中复发，患者的预后将不仅仅取决于卒中，而且还取决于心脏的疾病。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程要制定急性期的治疗策略/有针对性地对患者进行院内监测/制定患者的二级预防方案必须将诊断的水平达到具体的病因学上。患者并没有明显提示动脉粥样硬化外的其他特殊病因学的病史，如外伤（徐考虑夹层）

13、，发热（考虑感染或免疫原性动脉炎）等，因此，患者首选要安排以下诊断检查项目：（1）颅内外血管的影像检查；（2）心脏的检查，包括心律和心脏彩超；（3）高危因素的量化评价。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程病例续： 头颅MRI提示右侧半卵圆中心多发病灶，MRA见右侧大脑中动脉狭窄，高分辨核磁发现右侧大脑中动脉管壁偏心性斑块，增强明显。颈动脉彩超未见异常。心电图、Holter、心脏彩超无阳性发现。血常规、血沉、肝肾功能均正常。空腹血糖（8mmol/L），餐后2小时血糖（12mmol/L），BP150/90mmhg，LDL-C120mg/dl。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程分析：患者在半卵圆中心（内分水岭区）

14、出现多发性病灶，有同侧的大脑中动脉狭窄，没有心脏栓子来源的证据，提示患者的病因学机制是颅内大血管源性卒中。此类患者具有很高的卒中复发率。在此基础上，患者的治疗决策要将循证医学与临床医生的经验结合起来进行考虑；精选课件脑梗塞诊疗的决策过程（1）抗血小板，急性卒中的处理首选阿司匹林治疗，可以迅速起效。对于二级预防而言，按照循证医学的证据级别（1级），肠溶阿司匹林和氯吡格雷则是首选单药治疗的药物，其中氯吡格雷疗效好于阿司匹林。但是，检索以上的相关研究论文，发现这些研究都是以大样本的包括所有分型的卒中患者作为研究对象的随机、对照实验，并不是针对大脑中动脉狭窄的治疗研究。已知在以颅内动脉狭窄为研究人群的

15、研究中，阿司匹林和华法林的单药治疗效果均欠佳，阿司匹林的出血并发症小于华法林；精选课件脑梗塞诊疗的决策过程近来在以华人卒中患者为主要入组人群的研究表明，1周内的联合阿司匹林和氯吡格雷比单药治疗显著减少颅内血管狭窄患者TCD微栓子监测的栓子数目；氯吡格雷和肠溶阿司匹林联用同时也是介入治疗的常规术前用药，可进可退；长期的氯吡格雷和阿司匹林联用（超过3个月）会有较多的出血事件影响预后，短期内（小于3个月）则出血事件相近。据此决定进行短期双抗治疗（阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/日），共7天，然后转为氯吡格雷75mg/日）。这个方案属于基于循证医学和医生临床经验的北京协和医院院内的治疗决策。精选

16、课件脑梗塞诊疗的决策过程降脂：血脂是各种高危因素中与颅内动脉狭窄严重相关性最强的因素。他汀类药物降脂可以显著降低卒中的复发，有利于粥样斑块的稳定。根据SPARCL研究，有效降脂达标需要达到70mg/dl。本例患者的LDL-C已经超过正常值，因此需要进行处理。在欧美的SPARCL研究中，阿托伐他汀的用量为80mg/日，其适用范围是否包括中国人群尚无好的研究证据支持。卒中用药包括溶栓药物在内于不同人种之间可能存在差异。据此，本例给予40mg/日，然后根据降脂幅度（达标70mg/dl或降幅是否超过40%），及肌酶谱和肝功能的状况，动态调整用药。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程（3）血压控制：卒中个体化的

17、血压用药策略目前还没有建立起来。已知卒中急性期快速的、大幅度的降压是不被推荐的。和缓的降压安全性得到了小样本的随机对照试验的证实。对于粥样硬化而言，优化的降压治疗可以同时考虑稳定斑块等的降压外效应，如回缩斑块、改善重塑等，ACEI类和长效钙离子拮抗剂相对而言比较有优势。所以，根据现有的证据，在降压效果肯定的情况下，缓释的氨氯地平5mg/日是可选的用药，但是并不排斥其他降压药物的使用。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程（4）血糖控制：糖尿病在中国人群中与颅内动脉硬化高度相关。虽然高血糖与卒中的恶化和差的预后相关，但是严格的血糖控制没有改变预后，反而造成更多的低血糖反应。二甲双胍在多项研究中被证实减少心

18、血管病的患病率和死亡率，并且其作用可能超越了其降糖作用，具有潜在的抗动脉硬化作用，可以参考使用。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程（5）生活方式：低盐、低脂、糖尿病饮食，配合戒烟限酒，适量活动是患者二级预防的重要辅助治疗。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程（6）介入治疗：本例为局灶的大脑中动脉症状性狭窄，可以考虑介入治疗。介入治疗与强化内科治疗的比较研究证据目前还缺乏，强化内科治疗的定义是在不断更新的，最重要的颅内粥样硬化内科治疗效果的数据来自于SPARCL之前的WASID研究，其时降脂治疗并没有得到很好的规范。已有的颅内动脉介入治疗的研究人群与颅内动脉硬化内科治疗的研究人群并不一致，适合介入操作人群的一般状况和血管情况可能要优于不适合介入治疗的人群，所以简单的比较两类研究具有系统偏倚。一些小样本研究提示采用强化的内科治疗有可能达到和介入一样的治疗效果。本例综合上述情况，没有进行有创的介入治疗。精选课件脑梗塞诊疗的决策过程（7）其他：患者的功能残障较轻，误吸肺炎、