毛光宇气体中毒急诊救治

气体中毒急诊救治,襄阳市中心医院急诊科 毛光宇,频发气体中毒事件,装修、火灾气体中毒矿井中毒磷肥厂气体中毒煤气中毒氯气泄漏化学武器,气体中毒特点,涉及面广中毒人员多社会影响大死亡率高,气体中毒救治现状,缺乏必要自救措施及设备缺乏正规培训对部分气体中毒成分无法识别对部分气体中毒救治缺乏经验中毒并发症多中毒死亡率高,应急响应的一般程序,Crowd Control Line公众人群控制线,Decontamination Line污染降解区控制线,Hot Line排除区控制线,气体中毒的分类,刺激性气体中毒 对眼和呼吸道粘膜有刺激作用，并可致全身中毒。是化学工业中的常见有害气体。窒息性气体中毒 指进入人体后使血液运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。,临床特点：,闪电发病型（硫化氢）潜伏期型（氮氧化合物）催泪型（苯氯乙酮）皮肤糜烂型（芥子气、氮芥）呼吸道刺激和窒息型（光气）,刺激性气体中毒,工业生产中涉及的刺激性气体很多，临床上最常见引起中毒的刺激性气体有氯气、氮氧化物、光气和氨气。病因： 生产性中毒：大多数 非生产性中毒：极少数,常见的刺激性气体1,酸类：硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸、甲酸、乙酸、成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、氨及胺类：氨、甲胺、乙胺、丙烯胺等光气（碳酰氯）卤代烃类：八氟异丁烯、氟光气、聚四氟 乙烯裂解气、溴甲烷、氯化苦等,常见的刺激性气体2,酯类：硫酸二甲酯、醋酸甲酯醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛醚类：氯甲醚等金属与类金属化合物烟尘：羟基镍、氧化镉,刺激性气体分类,按化学特性分为二大类：高水溶性刺激性气体：Cl2、NH3、SO2等。低水溶性刺激性气体：氮氧化物、光气、硫酸二甲脂等。,发 病 学,气道粘膜上皮的损伤：肺泡上皮损伤：炎症反应、继发感染：,临床表现,眼、上呼吸道和全身症状中毒性呼吸道症状中毒性肺炎中毒性肺水肿及ARDS,（1）眼、上呼吸道和全身症状,多由高水溶性刺激性气体引起眼痛、流泪、畏光、视物模糊咽干、咽痛、流涎、声嘶等头晕、乏力、心悸等,（2）中毒性呼吸道炎症,多由高水溶性刺激性气体引起吸入后立即出现粘膜刺激症状主要表现为：鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。如鼻干、鼻痒、嗅觉减退、咽干、咽痛、胸闷、气急、咳嗽、 咳痰、痰中带血等。,（3）中毒性肺炎,肺实质的炎症反应：胸闷、胸痛、气急、剧咳、咯痰，有时痰中带血丝。吸入汽油引起的肺炎，胸痛尤为突出WBC 、N，2-3d内可复常，持续增高者有继发细菌感染可能X线征象：局部片状阴影和点状阴影,4）中毒性肺水肿及ARDS（a）,吸入水溶性小的气体：当时粘膜刺激症状较轻，数小时至数十小时后，病情突然加重，呼吸困难、发绀、烦躁、咯粉红色泡沫痰。两肺弥漫性湿啰音部分进展为ARDS危及生命,4）中毒性肺水肿及ARDS（b）,吸入水溶性大的刺激性气体：立即出现肺水肿的症状和体征，进而发展为ARDS危重者并发喉头水肿、纵隔气肿、气胸、肺不张X线,迟发性阻塞性细支气管炎,肺水肿基本恢复后两周左右，突然又出现咳嗽、胸闷、进行性呼吸困难，明显紫绀 两肺可闻及干罗音或细湿罗音 X线胸片示两肺满布栗状阴影 经肾上腺皮质激素治疗可以治愈。,现场救治注意事项,必须戴防毒面具或用湿毛巾或衣服捂鼻，尽快把病人移离现场对心跳呼吸停止者，在安全处立即复苏对非抽搐者慎用镇静剂，以免呼吸抑制,解毒问题,特效解毒剂者非特异性解毒药：还原型谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸和维生素C,强调综合治疗,主要给予对症、支持治疗，纠正缺氧（吸氧、通气支持），改善症状，维持水电解质平衡和脏器功能支持等。氰化物：亚硝酸盐、硫代硫酸钠、有机钴剂氟及其化合物：可试用钙剂有机磷吸入：氯磷定、解磷定、阿托品亚硝酸类：亚甲蓝（美蓝）,急 救 处 理,积极防治肺水肿是关键处理灼伤、预防肺水肿防止毒物继续吸收：脱污、清洗（先擦后洗）、中和、雾化吸入（地米5mg、0.5%异丙肾0.5ml）激素:地塞米松？氢化可的松？甲强龙？限制静脉补液量：出入量负平衡，1000ml/d对症处理：止咳、祛痰、吸氧、抗生素观察2448h，及时拍片,肺水肿的处理,通气及早吸氧、纠正缺氧：氨茶碱等支扩剂使用抗泡沫剂：2025酒精雾化？消泡剂吸痰利水激素一般不宜使用吗啡,ARDS,气管插管机械通气、合理PEEP早期、大量、短程使用糖皮质激素： 地塞米松20-60mg/d或氢考400-1000mg/d， 3-5天， 病情好转后停用,脑功能保护,缺血缺氧性脑病、中毒性脑病ATP、细胞色素C、肌酐、Co-A醒脑静吡拉西坦（脑复康）：-氨基丁酸衍生物，可抗脑细胞缺氧，保护和修复神经细胞脑活素：保护脑细胞，活化脑细胞代谢低温与冬眠：减少氧耗、降低脑代谢利尿脱水、降低颅内压等,氯 气 中 毒,氯气中毒案例,很常见多发中毒人员多,氯 气,造成组织水肿、充血和坏死。作用于呼吸道，导致支气管痉挛、炎症和肺水肿。高浓度可引起迷走反射性心跳骤停而出现闪电型死亡，也可伴心肌及其他系统损害,职业性氯气中毒诊断标准,轻度中毒 临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。,职业性氯气中毒诊断标准,中度中毒 凡临床表现符合下列诊断之一者:a)急性化学性支气管肺炎。 b)局限性肺泡性肺水肿。c)间质性肺水肿。,职业性氯气中毒诊断标准,重度中毒 符合下列表现之一者: a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿 b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS); c)严重窒息; d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。,窒息性气体中毒,化学性窒息性气体 ：是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如CO、H2S、HCN、苯胺单纯性窒息性气体：是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体,如氮气、甲烷、二氧化碳,供给 摄取运输过程 利用过程空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、硝基化合物,氰化物、H2S,化学窒息性气体,概 念,毒作用特点,主要致病环节均是引起机体缺氧,毒作用表现（1）,1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。,毒作用表现（2）,脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。,3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。,毒作用表现（3）,毒作用表现（4）,4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白,治疗原则（1）,有效的解毒治疗关键是脑缺氧的治疗脑水肿的防治,治疗原则（2）,1.输氧：给与氧气浓度（4060%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂-亚硝酸盐、硫代硫酸钠；H2S美兰。3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。4.钙通道阻滞剂5.光量子疗法？6.对症治疗，支持疗法,CO中毒,在化学工业中，合成光气、甲醇等都需要CO做为原料在生产和生活中，凡是含碳物质燃烧不完全时，都要产生CO家用煤炉产生的CO和煤气泄漏，是家庭CO中毒的常见原因,含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。,CO泄漏的燃气锅炉,接触机会,毒 理,1.CO进入血循环后，8090%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.1015%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。,急救处理,立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，卧床休息积极纠正脑缺氧：立即吸氧，有条件行高压氧疗。脱水疗法和肾上腺皮质激素：20%甘露醇与早期短期激素治疗人工冬眠和降温：频繁抽搐、烦躁、高热患者可行镇静、局部冰帽降温、冬眠疗法,迟发性脑病的治疗,以CO中毒后积极纠正缺氧，防治脑水肿，防止脑再次缺血缺氧（二次打击）为主,迟发性脑病的预后,大多数病人 (80 % ) 可以治愈 死亡率较低约1 %左右 部分病人留有后遗症 (不同程度痴呆或肢体功能障碍) 死亡病例多因护理不善继发感染 (褥疮、肺炎等),硫化氢中毒,硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体低浓度的时候仅有呼吸道和眼部症状高浓度的时候全身作用明显,硫化氢中毒,采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二氧化碳、有机磷农药以及皮革制造工业都有硫化氢的产生有机腐败场所，如沼泽地、阴沟、化粪池等都有大量硫化氢溢出,硫化氢,对粘膜有强烈刺激作用；干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，引起组织缺氧中、低浓度（98210mg/m3）眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状；高浓度可引起中毒性肺炎和肺水肿吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡,临床表现,轻度：主要是刺激症状，流泪、流涕、咽部灼热感，并伴有头昏乏力等症状。中度：刺激症状加重，并伴有咳嗽、胸闷、视物模糊、头痛头晕、眼结膜水肿及角膜溃疡重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸衰