课件：急中毒总论.ppt

第三临床医学,案例1,玩具厂在使用一种黏合剂加工时，陆续发生数名工人患头晕、乏力、呕吐、昏迷等，最后死亡，诊断不明，尸解有严重脑水肿。 经现场调查、毒物分析等，才知所用黏合剂中含有1，2-二氯乙烷，工作中未采取防护措施。,案例2,某次在货车中装运硅铁，2名押运员食宿皆在车厢内，数小时后即感头晕、头痛、呕吐等，1名呈昏迷状态，原因不明，送医院抢救后清醒。经调查知硅铁中含有一定量的磷，在装运时受雨淋湿，硅铁潮解后不断释放出磷化氢，导致押运员吸入。,案例3,有一工厂将溴甲烷排入下水道，以致使居民家4个小孩同时中毒，昏迷，由于诊断不明，最后均死于脑水肿。,急性中毒总论 General Introduction of Acute Poisoning,第六章 第一节,本章内容,掌握： 中毒概念 临床表现 诊断思路 治疗原则及措施 熟悉： 病因和发病机制,一、概 述 Overview,（一）概念Conception,中毒Poisoning：有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 毒物Poison：引起中毒的化学物质。,（二）中毒分类 Grouping,根据来源和用途毒物可分为： 工业性：重金属，氰化物，氯气等 药物： 安眠药，麻醉药，灭鼠药等 农药： 有机磷农药，杀虫咪等 有毒动植物：河豚鱼，木薯，草乌等,按接触毒物剂量与时间分 急性中毒：短时间内吸收大量毒物，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常威胁生命。 慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴。,中毒分类,（三）病 因 Causation,职业性中毒 生活性中毒,职业性中毒,工矿生产负责者不了解或故意隐瞒有毒作业情况。 有些化学品纯品毒性很低，混有杂质后，发生中毒。,生活中毒,食品污染 空气污染 皮肤污染 以毒物进行谋杀和自杀（碳酸钡，磷化锌）,（四）毒物的吸收、代谢和排出 Metabolism,吸收 ：呼吸道，消化道，皮肤粘膜 代谢：肝 对硫磷-对氧磷 排出：肾脏，呼吸道，皮肤，消化道和乳汁,（五）中毒机制Mechanism,1 局部腐蚀和刺激作用：强酸、强碱 2 缺氧：CO、硫化氢、氰化物 3 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻药。 4 抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱酯酶 5 干扰细胞或细胞内的生理功能：四氯化碳代谢为三氯甲烷自由基。 6 受体的竞争：阿托品阻断 毒蕈碱受体,二、临床特点 Clinical character,（一）毒物接触史,询问如自杀、吸毒、煤气使用不当等。 了解开始时间、种类、剂量和途径。 中毒前后的情况。 由病史和对周围环境的观察而明确。,（二）临床表现Clinical manifest,多器官损害 Multiorgan impairment,皮肤黏膜Skin and Mucosa：,灼伤；硝酸痂皮黄色，硫酸痂皮黑色，盐酸痂皮棕色 发绀；氧合血红蛋白减少所致，亚硝酸盐中毒（腌制食品）. 黄疸：肝损害所致 樱桃红色：CO中毒，氰化物中毒 皮肤干燥潮红：阿托品类中毒 皮肤潮湿多汗；有机磷农药中毒,气味Flavour,有机磷中毒 特殊的蒜臭味 乙醇中毒 酒味 氯化氯代胆碱 鱼腥样臭味 硫化氢类中毒 蛋臭味 氰化物 苦杏仁味 苯酚和甲酚皂溶液 苯酚味,眼部症状 Pupil,瞳孔缩小:有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 瞳孔扩大:阿托品等抗胆碱能药物和肾上腺素能药物。 视物模糊:甲醇、砷化物、铅引起的中毒性弱视，视神经炎等。 眼球震颤:巴比妥类。,神经系统Nervous system：,意识变化： 住院几小时内，有明显的进步. 巴比妥类需2436小时 快速的发展 单侧瞳孔较大 考虑脑内病变 单侧神经缺失。,呼吸系统Respiratory system：,节律改变 呼吸抑制 肺水肿,循环系统Circulatory system,心律失常；草乌中毒各种快慢心律失常 心脏骤停；洋地黄中毒，排钾类利尿剂（低钾）,消化系统Digestive system,中毒性胃肠炎：恶心呕吐 消化道出血 酸碱等直接损伤 应激性溃疡 中毒性肝损害,泌尿系统The Urinary system,肾小管坏死 肾小管堵塞 ARF 休 克 ARF=acute renal failure,血液系统 Hematological system,贫血 再障 出血及凝血障碍,（三）实验室检查Laboratory Examination,尿液检查： 血液检查： 毒物检测：,尿液检查,肉眼血尿 影响凝血功能 蓝色尿 含亚甲蓝药物 绿色尿 麝香草酚 橘黄色尿 氨基比林 灰色尿 酚或甲酚 结晶尿 磺胺 镜下血尿或蛋白尿 升汞、生鱼胆,血液检查,外观：褐色-高铁血红蛋白生成性，粉红色-溶血性。 生化：肝功-四氯化碳，重金属 肾功-氨基糖甙，蛇毒，生鱼胆，重金属 凝血功能：抗凝血类灭鼠药，蛇毒，毒蕈 动脉血气：低氧血症，酸中毒 异常血红蛋白：CO中毒，亚硝酸盐 酶学：全血胆碱酯酶活力下降，有机磷杀虫药,毒物检测,敏感性低，2686。 除血液外需提供胃液和尿液。 强调毒物分析不改变治疗。,三、诊断和鉴别诊断 Diagnosis and Differential Diagnosis,急性中毒的诊断要点,接触史 临床表现 实验室及辅助检查 环境调查 排除其他有相似症状的疾病 无明确接触史，原因不明的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，用既往疾病不能解释。,四、治 疗 Treatment,治疗原则,评估生命体征 脱离中毒现场，终止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排除 特殊解毒药的应用 对症治疗,（一）进入现场抢救,迅速评估生命体征 脱离中毒现场 终止毒物接触。,（二）抢救出现场后紧急处理,心肺脑复苏术 保持呼吸道通畅 检查 立即转送医院,（三）清除体内尚未吸收的毒物,催吐 洗胃 导泻 全肠道灌洗,催吐与洗胃的选择,二者效力并无分别 均无法完全排空。 催吐：神志清楚、能配合 洗胃：服药后6h内。,催吐（Induced emesis）,禁忌症：强碱或强酸，昏迷者。 物理催吐：饮温水300-500ml，刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，不断重复。 药物催吐：吐根糖浆15-20ml加入200ml水中分次口服。,洗胃 Gastric Lavage：,头低侧卧位 先抽再灌注 温水 500ml 澄清、无味为止。,导泻 Catharsis：,清除进入肠道的毒物 50%硫酸镁50ml或硫酸钠2030g 25%甘露醇500ml口服,全肠道灌洗 Irrigation,用鼻胃管将冲洗液灌入。 可用于中毒超过6h或导泻无效者， 方法：高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗，速度2L/h。,（四）促进已吸收毒物的排出,强化利尿剂Diuresis和改变尿液酸碱度。 高压氧治疗hyperbaric oxygen treatment：22.5ATA，12次/日，每次12小时，直至脑电图恢复正常为止。,血液净化疗法 blood purification,把患者血液引出体外，通过净化装置除去其中某些有毒物质，达到净化血液、清除毒物目的。 包括血液透析、血液灌流、血浆置换等。,（五）特异性解毒剂,并非一用即好 积极对症支持下使用,1.金属中毒解毒药 氨羧螯合剂：依地酸钙纳用于铅中毒。 巯基螯合剂：砷，汞，铜，锑，铅等 2.高铁血红蛋白血症解毒剂 小剂量亚甲蓝：使高铁血红蛋白还原为正常，是亚硝酸盐，苯胺，硝基苯等解毒药。 大剂量亚甲蓝：产生高铁血红蛋白，氰化物解毒。,3.氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 中毒-亚硝酸盐-血红蛋白氧化-高铁血红蛋白-氰化高铁血红蛋白-给予硫代硫酸钠-硫氰酸盐-解毒 4.有机磷杀虫药：阿托品，长托宁，碘解磷定等 5.中枢神经抑制剂中毒解毒： 纳洛酮-阿片，急性酒精中毒，镇静催眠药中毒 氟马西尼-苯二氮卓类中毒,（五）对症治疗Supporting Therapy,呼吸道通畅，供氧。 输液或鼻饲供给营养。 抗生素防治感染。 药物抗惊厥治疗。 对重症给予积极救治。,预防Prevention,1、加强防毒宣传 2、加强毒物管理 3、预防化学性食物中毒 4、防止用药过量 5、预防地方性中毒病,Summary,Conception：Poisoning and Poison. Clinical character: Poison contact history and multiorgan impairment. Diagnosis: Contact history、Clinical character and specific laboratory Examination。 Treatment：Evaluate the vital sign Away from the poisoning locus immediately Cleaning the poison not absorded Discharge the poison absorded Using the drugs of detoxication Supporting Therapy,思考：,急救人员到达中毒现场后，首要的任务是什么？ 有机磷中毒的临床表现？ 中毒的严重程度与后果往往取决于 A 毒物的种类 B 中毒的方式 C 毒物的剂量 D 毒物作用的时间 E 诊断和救治是否准确与及时 有机磷杀虫药中毒的原理 A 胆碱酯酶失活 B 磷酰化胆碱酯酶减少 C 胆碱酯酶活性增强 D 交感神经兴奋 E 肝功能受损,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一