医药健康甲状腺炎课件

甲 状 腺 炎 市人民医院 1 甲状腺解剖 n虽然甲状腺激素在血液中的含量很少，少到只 能用“g ”来表示，但它对调节人体的生理代谢 ，维持机体各个系统、器官和组织的正常功能 ，使人们得以正常生活和工作起着十分重要的 作用。 T3,T4 我叫小强，我叫小强， 小而强大！小而强大！ 甲状腺激素的生理功能 T3,T4 对机能的影响 对机代谢影响 心血管系统 血液系统 神经系统 消化系统 其他内分泌腺体 产热效应 蛋白质代谢 糖代谢 脂代谢 维生素代谢 生长发育 甲状腺激素的生理功能 甲状腺疾病 n组织结构的改变 n功能的改变 由于各种原因导致甲状腺的组织结构异常 n1.增生性结节性甲状腺肿:碘摄入量过高 或过低,食用致甲状腺肿的物质等。 2.肿瘤性结节：甲状腺良性腺瘤、甲状 腺乳头状癌等。 3.囊肿：腺瘤退行性、甲状腺癌囊性变 等。 4.炎症性结节：急性化脓性甲状腺炎、 亚甲炎等。 甲状腺炎 n甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾 病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬 化、药物、损伤等多种原因所致甲状腺 滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特 征各异，临床表现及预后差异较大。可 表现为甲状腺功能正常、一过性甲亢或 甲减，少数病人发展为永久性甲减。 甲状腺炎 甲状腺炎可按不同方法分类： 按起病缓急:可分为急性、亚急性和慢性 甲状腺炎； 按组织病理学:可分为化脓性、肉芽肿性 、 淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎； 按病因:可分为感染性、自身免疫性、放 射性甲状腺炎等。 甲状腺炎 n亚急性甲状腺炎 n慢性淋巴细胞性甲状腺炎 n产后甲状腺炎 n无痛性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎 10 亚急性甲状腺炎 （subacute thyroiditis） n亚急性肉芽肿性甲状腺炎 n（假）巨细胞甲状腺炎 n非感染性甲状腺炎 n移行性甲状腺炎 nDe Quervain甲状腺炎 等 亚急性甲状腺炎 n自限性 n最常见的甲状腺疼痛疾病 n由甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引发 n特征 全身炎症反应 短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤 n永久性甲状腺功能减退症 5%-15% 患病情况 n美国明尼苏达州某市 发生率4.9/10万/年 n男:女=1：4.3 n50岁女性发病率最高 n甲状腺疾患中约占 0.5%-6.2% 亚急性甲状腺炎发病情况与性别 J Clin Endocrinol Metab 88: 21002105, 2003 * * * *P0.01 各组女性:男性 # P0.01 60年代与其它各年代 * # 亚急性甲状腺炎年龄分布(夏威夷) West J Med 1991,155(1):61-63 病因 1.病毒 柯萨奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 等感染 已证明相关病毒抗体增加 2.非病毒疾病之后 如Q热或疟疾等 病因 3.遗传 可能参与发病 多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高 4.自身免疫 各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现 非特异 可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放 3、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝 酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。1 临床表现 疾病症状 肝癌的早期表现很不典型，往往容易被忽视。以下症状可供参考： 1、食欲明显减退：腹部闷胀，消化不良，有时出现恶心、呕吐； 2、右上腹隐痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重； 3、乏力、消瘦、不明原因的发热及水肿； 4、黄疸、腹水、皮肤瘙痒； 5、常常表现为鼻出血、皮下出血等。 肝癌的一些典型症状只有疾病进展到中晚期时才会发生，而那时往往已经丧失手术机会，因此平时的自我检查非常重要。当感觉疲惫乏力持续不能缓解时，很可能是肝病的预兆；心窝处沉闷感，或是腹部右上方感觉钝痛，有压迫感和不适感等，体重减轻，时有原 因不明的发烧及出现黄疸，应尽早前往医院检查。1-2 诊断鉴别 检查主要包括血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的，也最简单实用。我国60%以上肝癌病例的血清AFP400 g/L，95%的肝癌患者具有乙肝病毒（HBV）感染的背景，10%有丙肝病毒（HCV）感染背景，还有部分患者HBV和HCV重叠 感染，因此如果在病毒性肝病基础上合并AFP 400 g/L应该高度怀疑肝癌可能，尽早完善影像学相关检查，做到早发现、早诊断、早治疗。 现代医学影像学手段也为肝癌的诊断提供了很大的帮助，为肝癌的定位、定性、定量、定期和制定治疗方案提供了可靠的依据。 1、最常用的是肝脏超声检查，超声检查为非侵入性检查，对人体组织无任何不良影响，其操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及，可用于肝癌的普查和治疗后随访。 2、CT已经成为肝癌诊断的重要常规手段。腹部CT增强扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度，以及与肝内管道的关系，对于进一步明确诊断，与其他良性肝脏占位相鉴别，同时明确肝癌的分期分级，对于指导治疗及判断预 后有重要意义。通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建，可以精确到各肝段血管的走行，肿瘤与血管的关系，模拟手术切除平面，测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积，极大的提高手术安全性。 3、肝脏特异性MRI能够提高小肝癌检出率，同时对肝癌与肝脏局灶性增生结节、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，可以作为CT检查的重要补充。 4、PET（正电子发射计算机断层扫描）-CT全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后，但是价格较为昂贵，一般不作为首选检查。 最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可 以修改编辑，欢迎下载收藏。 临床表现 常在病毒感染后1-3周发病 n季节发病趋势 夏秋季与肠道病毒高峰 一致 n地区发病聚集倾向 临床表现 1.上呼吸道感染前驱症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠 咽痛 等 发热 颈淋巴结可肿大 临床表现 2.甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显 .少数声音嘶哑 吞咽困难 临床表现 3.甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音 .甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶 4.与甲状腺功能变化相关的临床表现 甲状腺毒症阶段甲状腺功能减退阶 段 甲状腺功能恢复阶段 发病时段 初期中期后期 发生率50%-75%25% 历时3-8周-数月数月 症状体重减轻 怕热 心动过速 等 水肿 怕冷 便秘 等 症状消失 T3 T4水平增高降低正常 TSH水平降低增高正常 131I摄取率常2% 与T3/T4增高呈双 向分离曲线 逐渐恢复至正常 实验室检查 n红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常50mm/1h对本病是有力的支持. n甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高， 碘摄取率降低的双向分离现象 一 过性甲减甲状腺激素水平和碘摄取 率恢复正常。 实验室检查 n甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现 实验室检查 n甲状腺核素扫描（99mTc或123I） 无摄取或摄取低对诊断有帮助. n其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢 诊断 n根据 * 急性起病 发热等全身症状 * 甲状腺疼痛 肿大且质硬 * ESR显著增快 * 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘 率降低双向分离 可诊断本病 鉴别诊断 1.急性化脓性甲状腺炎 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛 * 全身显著炎症反应 * 临近或远处感染灶 * 白细胞明显增高 核左移 * 甲状腺功能及摄碘率正常 * 甲状腺自身抗体阴性 鉴别诊断 2.结节性甲状腺肿出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛 * 出血部位伴波动 * 无全身症状 * ESR升高不明显 * 甲状腺超声检查可确诊 鉴别诊断 3.桥本甲状腺炎 * 少数甲状腺疼痛 触痛 * 可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低 * 无全身症状 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度 鉴别诊断 4.无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身症状 * 无甲状腺疼痛 * ESR增快不显著 * 必要时甲状腺穿刺细胞学检查 鉴别诊断 n5.甲亢:摄碘率降低的情况 碘致甲亢 甲亢时131摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程 全身症状 甲状腺疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别 治疗 早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的 n水杨酸 非甾体抗炎剂 乙酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 可抑制炎性介质释放 减轻组织损伤 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Celecoxib) 等 治疗 n糖皮质激素 适用于病情较重者 可迅速(24-48h内)缓解疼痛 改善甲状腺毒症症状 不能预防持久甲减的发生 治疗 n糖皮质激素 初始泼尼松20-40 mg/日 维持1-2周 缓慢减少剂量 总疗 程不少于6-8周 过快减量 过早停药 使病情反复 起始剂量要足，缓慢减少剂量，停药要慢。 治疗 糖皮质激素治疗后 n放射性碘摄取率持续降低，提示 炎症反应继续，应延长使用糖皮 质激素 n停药或减量过程中反复者，仍可 使用糖皮质激素 治疗 n-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成) n甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗 亚急性甲状腺炎与复发 n整个病程6-12月 n可反复加重 持续数月至2年不等 n2%-4%复发 可数次反复发作 慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 ( ( Chronic lymphocytic thyroiditis ) ) 39 概 述 日本学者Hashimoto于1912年首先报道 n桥本病 Hashimotos disease (HT) n慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) n自身免疫性甲状腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis 流行病学 nHT是导致甲减的最常见病因，每年5%递 增 n女性多见，女性 : 男性 9-10 : 1 n好发于3050岁，产后、儿童 n流行率：0.4-1.5%(中国) n发病率：150/100 000(美国), 0-0.5%(中 国) n高碘地区发病率增高 n占甲状腺疾病的20-25% Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93. 病因和发病机制 n遗传因素：HLA n环境因素：高碘、压力、污染等 n自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb、 TgAb、TSBAb； 与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、慢活 肝、恶性贫血等)并存 n其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶 性淋巴瘤有关 Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93. 病理 n肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结 节状，质较韧或橡皮样，60g200g 左右 ，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切 面呈分叶状，色灰白灰黄 n光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细 胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤 泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核 巨细胞 临床表现 n发病隐匿，早期无特殊表现 n颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 n甲状腺功能异常的表现： 甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液 等 n特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉 样变、淋巴细胞性间质性肺炎等 n合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等 实验室检查和辅助检查 n甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可 正常 n自身抗体： TPOAb TgAb 明显增高 n甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变, 低回声区域(可多发，不均)或甲状腺结节 n核素扫描：分布不均的 “破补丁” 现象，不 作为诊断常规 nFNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见 浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润 实验室检查和辅助检查 nRAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高 于正常(合并Graves病)，早期可在正常水 平 只用于鉴别诊断和病期判断 n过氯酸钾排泌试验：60%患者阳性， 因假阳性率过高，一般不用 诊断 n甲状腺肿大、韧、有时峡部大或不对称、 或伴结节 n临床凡患者具有典型的临床表现,只要血中 TgAb或TPOAb阳性，就可诊断 n同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持 续存在半年以上 n甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值 n超声检查对诊断本病有一定意义 诊断-诊断标准 n典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型 病例容易漏诊或误诊 nFisher于1975年提出5项指标的诊断方案 甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节 TgAb或TPOAb阳性 TSH 升高 甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏 过氯酸钾排泌试验阳性 5 项中有2 项者可拟诊为HT，具有4 项者可确诊 甲亢表现甲状腺肿大甲减表现 和或和或 甲状腺功能 TPoAb，TgAb 甲状腺超声 或ECT 临床诊断HT FNAB 确诊HT 临床表现典型，抗体升高 临床表现不典型，抗体显著升高 甲减伴甲状腺萎缩 临床诊断AT FNAB 确诊AT Hashimotos thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程 鉴别诊断 n结节性甲状腺肿 n单纯甲状腺肿 nRiedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎 ) nGraves病 n甲状腺癌 n甲状腺恶性淋巴瘤 n无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎 治疗-治疗原则 n目前尚无法根治 n纠正甲状腺功能异常及缩小显著肿大甲状 腺 n一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症 状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗 ，可随诊观察 n对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者,采用 L -T4制剂治疗可减轻甲状腺肿 n如有甲减者，则需采用TH替代治疗 n一般不宜手术治疗,除非考虑恶性或解除压 迫 治疗-内科治疗 n病因治疗 属于自身免疫性疾病 一般不主张全身应用糖皮质激素等免疫抑 制药物 可局部使用 治疗-内科治疗 n合并临床甲减者 药物：干甲状腺片、L-T4 剂量：干甲状腺片2080mg，L-T4 25100g 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下 降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢 每6周复查甲状腺功能（妊娠者每4周复查 ） 治疗-内科治疗 n合并亚临床甲减者 TSH在两倍以上需要治疗，同前 TSH在两倍以内，评估危险因素 老年人 孕妇及不孕症者 生长发育期的儿童 应接受治疗 JAMA 2004 Jan 14;291(2):228-38 治疗-内科治疗 n合并甲亢者 一般不主张抗甲亢药物治疗 若用，小剂量、短程、密切复查甲功 对症治疗：心得安等 不用131I治疗及手术治疗 治疗-手术治疗 n一般不主张手术治疗 n有以下情况考虑手术 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改 善 合并GD，反复发作 n术后随访甲状腺功能，注意及时替代治 疗 治疗-局部治疗 n原理：应用糖皮质激素局部注射的方法， 抑制甲状腺内部的免疫炎症反应 n方法：每次每侧甲状腺叶内部注射地塞米 松5mg，每周12次，连续 510 次为一 疗程，可23个疗程 n优点：操作简便、副作用小、避免全身糖 皮质激素应用的副作用 治疗 n甲状腺功能正常者，如只有TPO增高， 可随访(尤早期者) n饮食：应低碘，高碘饮食可加重HT n不支持常规用糖皮质激素，对HT效果无 大差别，预后影响不大 n仅抗体阳性的HT孕妇不一定需要治疗， 可观察；TSH大于2.5，可慎用L-T4 nL-T4有报告可降低抗体水平 产后甲状腺炎 Postpartum Thyroiditis，PPT 59 PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型 表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异 常 PPT患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约 7% 我国学者报告的PPT患病率是11.9%, 概 述 Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630 Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102 PPT的病因 PPT是在分娩后“免疫反跳”机制影响下，潜在的 AIT转变为临床显性形式 TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标 n在妊娠早期TPOAb阳性的妇女4060%发生 PPT nTPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴 性 妇女的20倍 过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素 J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881 PPT的甲状腺表现和病理 甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，无触痛 B超下显示低回声或低回声结节 病理显示：甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润， 不形成生发中心，没有Hrthle 细胞 PPT的临床表现 根据PPT发生甲功能异常的类型，分为三个亚 型: n甲亢甲减双相型: PPT的典型过程，占42.9% n甲亢单相型：占45.7% n甲减单相型：占11.4% J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881 Eur J Endocrinol. 2005, 153(3): 367-71. PPT典型临床表现-甲亢期 发生在产后1-6个月，通常在3个月，维持1-2个月 症状：心悸、乏力、怕热、情绪激动等 产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后，甲状腺 激素漏出，导致甲状腺毒症 实验室的特征性表现为血清甲状腺激素水平与131 碘 摄取率的“双向分离曲线”。即血清T4、T3水平升 高 131碘摄取率却显著减低 PPT典型临床表现-甲亢期 PPT甲亢期需要与产后Graves病复发鉴 别 主要鉴别点： PPT呈“双向分离曲线”，但是受哺乳 限制患者不能做131碘摄取率 产后Graves病常有产前的Graves病 史， 可伴浸润性突眼等Graves病特征性 表现 Graves病TRAb阳性，PPT者TRAb 阴性 PPT典型临床表现-甲减期 发生在产后3-8个月，常在6个月左右，持续4-6个 月 表现：肌肉、关节疼痛和僵硬，疲劳、注意力不 集 中、便秘等 产生的原因甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后， 激素合成减少 实验室检查血清甲状腺激素水平下降，TSH水平 逐渐升高 PPT典型临床表现-恢复期 发生在产后612个月 此期激素水平和131碘摄取率逐渐恢复至正 常 大约20%的病例可以遗留为持续性甲减 少数病例可以在PPT恢复后310年发生甲 减 PPT的诊断 产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表 现 为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相 型 产前无甲状腺功能异常病史 排除产后Graves病 治疗和预后 PPT多数病例呈现自限性过程 甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症 状 严重者可以给予受体阻断剂等对症治疗 甲减期血清TSH10mIU/L时不需要甲状腺激 素 的替代治疗，可以自行恢复 如果再次计划妊娠，定期监测甲功 曾患PPT的妇女在产后5-10年内发生永久性甲减 的 危险性明显增加，建议每年检查TSH。一旦发生 持续性甲减，应当及时给予治疗 治疗和预后 目前尚无足够证据在全部产后妇女中筛查PPT 对已知TPOAb阳性的妇女，产后36个月要监 测 血清甲状腺激素和TSH 目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT的关系 、 及与甲状腺抗体的关系。因为甲减作为产后抑郁 的 原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中要 筛查甲减，以便治疗 筛查 J Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92:S1-S47. 无痛性甲状腺炎 72 无痛性甲状腺炎 （silent Thyroiditis ） n1970S首次描述 n淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 寂静性甲状腺炎 散发无痛性甲状腺炎 n自身免疫甲状腺炎的一个类型 n甲状腺局灶性淋巴细胞浸润 浸润程度较桥本甲状腺炎轻 n与HLA特殊组型相关 无痛性甲状腺炎 n在甲状腺毒症中患病率1-23% n任何年龄均可发病 以30-50岁居多 n男女之比 1:2-15 n有人也将产后甲状腺炎 胺碘酮致甲状腺炎 干扰素-等药物致甲状腺炎归入此类甲状腺 炎 临床表现 n甲状腺肿大 50-60% 1/3甲状腺持续肿大 轻中度 弥漫 无结节 质地较硬 无血管杂音 无疼痛及触痛 临床表现 n典型临床经过类似亚急性甲状腺炎的三个阶段 * 甲状腺毒症期 * 甲减期 40% 2-9个月 严重程度与TPOAb滴度直接相关 如果甲减期持续6个月以上者 成为永久性甲减可能性较大 * 恢复期 50%病人不进入甲减期甲状腺功能直 接 恢复正常 临床表现 n8% 无任何症状 n10年后约20%存在持续性甲减 n10%-15%复发 少数复发数次 实验室检查 n 131I摄取率 甲状腺毒症阶段多3% 恢复阶段逐渐回升 n甲状腺激素 类似于亚急性甲状腺炎衍变过程 甲状腺毒症期: 血清T3 T4增高 TSH降低 甲减期: T3 T4降低 TSH增高 恢复期: T3 T4逐渐正常 实验室检查 n甲状腺自身抗体 * 诊断时TgAb TPOAb增高 50-60%(产后病人达 80%) TPOAb增高常更明显 较桥本甲状腺炎升高程度低 * 19%存在阻滞或刺激TSH受体抗体（TRAb- TSAb/TSBAb） 与甲状腺功能之间关系不确定 实验室检查 n甲状腺球蛋白（Tg） 在甲状腺毒症症状出现之前即已明显升高 可持续多至2年 n甲状腺核素扫