冠状动脉粥样硬化性心脏病2018ppt课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病 概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改 变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心 脏病，简称冠心病也称缺血性心脏病 分型：（5型） （一）无症状性心肌缺血：无症状，但静息动态时 或负荷试验心电图示ST段压低，T波减低，变平或 倒置等心肌缺血的客观证据。 （二）心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一过性心 肌供血不足引起 （三）心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞 致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力 衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致 心肌纤维引起。 （五）猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡， 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重 室性心律失常所致。 心绞痛 分型：1 稳定型心绞痛 2 不稳定心绞痛 特点：阵发性的前胸压榨性疼痛， 主要位于胸骨后部，可放射至心前 区和左上肢尺侧，持续数分钟，休 息或用硝酸甘油可缓解。 稳定型心绞痛： 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌 负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺 血与缺氧的临床综合征。 特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要 位于胸骨后部，可放射至心前区和左上 肢尺侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘 油可缓解。 诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、 急性循环衰竭，男性多于女性，40岁以 上多见。 发病机制：当冠脉的供血与心肌 的需血之间发生矛盾，冠状动脉血 流量不能满足心肌代谢的需要，引 起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时 ，即可发生心绞痛。 临床表现 （一）症状：以发作性胸痛为主要临床 表现 1、部位：胸骨体中段或上段之后可波及 心前区，放射至左肩，左臂内侧达无名 指和小指，或颈，咽，下颌部。 2、性质：压迫、发闷、紧缩性 3、诱因：体力劳动或情绪激动所激发， 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克 。 4、持续时间：315分钟内渐消失，可 数天或数星期发作一次。 5、缓解方式：休息或含服硝酸甘油可缓 解。 （二）体征：心率增快、血压升高，表 情焦虑，出冷汗，有时出现第四或第三 心音奔马律，心尖部收缩期杂音。 （三）心电图改变：ST段压低（ 0.1mv），发作缓解后恢复，有时出 现T波倒置。 诊断和鉴别诊断 根据典型的发作特点和体征，含用 硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在 冠心病危险因素，除外其他原因所 致的心绞痛，一般即可建立诊断。 鉴别诊断 1、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛 相似，但性质更剧烈，持续时间多超过 30分钟，可达数小时，常伴有心律失 常，心力衰竭，休克，含用硝酸甘油不 能缓解。EKG：梗死部位的导联ST段 抬高，并有异常Q波。 2、肋间神经痛及肋软骨炎：疼痛常累及 12个肋间，但并不一定局限胸前，为 刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性， 咳嗽，用力呼吸，身体转动可使疼痛加 剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛， 手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。 3、其他疼痛引起心绞痛：主动脉狭窄或 关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性 主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞 4、不典型疼痛还需与反流性食管炎 ，消化性溃疡，肠道疾病，颈椎病 等相鉴别。 5、心脏神经症：胸痛为短暂（几秒 钟）的刺痛或持久（几小时）的隐 痛。 心绞痛的分型诊断标准 根据世界卫生组织（1979年）的临 床命名分为：一 、劳累性心绞痛 其 特征是运动或其他增加心肌需氧 量的情况所诱发的短暂胸痛发作， 休息或舌下含服硝酸甘油疼痛可以 迅速消失 . 劳累性心绞痛可分为三类： 1 初发性心绞痛：劳累性心绞痛病程在 1个月以内； 2 稳定型心绞痛：劳累性心绞痛病程在 1个月以上； 3 恶化型心绞痛：同等程度劳累所诱发 的胸痛发作次数、严重程度和持续时间 突然加重。 二、 自发型心绞痛 特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无 明显的关系。与劳累性心绞痛相比，疼 痛持续时间较长，程度较重，且不易为 硝酸甘油缓解。自发性心绞痛分为：卧 位性心绞痛、变异型心绞痛。 自发性心绞痛患者发作时心电图出现暂 时性ST段抬高称变异型心绞痛 。 三 、混合性心绞痛 自发性心绞痛、初发性心绞痛、恶化型 心绞痛常称为不稳定型心绞痛。 心绞痛严重度的分级： 级：一般体力活动不受限，仅在强，快或长 时间劳力时发生。 级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、 寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行 或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和 爬山，均引起心绞痛。 级：一般体力活动明显受限，步行12个街 区，登楼一层引心绞痛。 级:一切体力活动都引起不适，静息时可发生 心绞痛 发作时治疗 1、休息：发作时立刻休息，一 般在停止活动后症状可消除。 2、药物：硝酸甘油，含服 0.30.6mg，12分钟开始起作 用，药效持续时间为1530分钟 ，约半小时作用消失. 硝酸甘油的作用： 可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻 心脏前负荷;也可以扩张动脉，降低心室 排出血液时受到的阻力，减轻心脏的后 负荷，以上2种作用都可以减轻心脏负荷 ，降低心肌需氧量。硝酸甘油如果口服 ，从消化道吸收，其在肝脏时立即被全 部代谢，不能产生应有的效果。所以临 床上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂 抹或贴用 . 副作用： 头晕，头胀痛，头部跳动感，面红，心 悸，有血压下降。 、硝酸异山梨酯：（消心痛）含服 510mg，25分钟见效，作用维持 23小时。 药物治疗： 硝酸酯制（硝酸甘油，消心痛）。 B受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和 心收缩力受体的刺激作用，减慢心率， 降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量， 从而缓解心绞痛的发作。常用美托洛尔 ，2550mg，2次/日，缓释片100 200mg，1次/日；阿替洛尔，2.55mg ，1次/日 注意事项： （1）本药与硝酸脂类合用有协同作 用，固而用量应偏小，开始剂量要 注意减小，以免引起体位性低血压 。 （2）停药应逐步减 量，如突然停用有诱发心肌梗死的 可能。 （3）低 血压、支气管哮喘、心动过缓、二 度以上房室传导阻滞不宜用。 钙通道阻滞剂： 本类药物抑制钙离子进入细胞内， 也抑制心肌兴奋收缩耦联中钙离 子的利用。因而抑制心肌收缩，减 少心肌氧耗，扩张冠状动脉，解除 冠状动脉痉挛，改善心肌供血；扩 张周围血管，降低动脉压，减轻心 脏负荷；还降低血液粘度，抗血小 板聚集，改善心肌的微循环。 常用有：（1）维拉帕米，40 80mg，3次/日，副作用有头晕、 恶心、呕吐、便秘、心动过缓、血 压下降。（2）硝苯地平缓释片20 40毫克，2次/日，副作用有头痛 、头晕、乏力、血压下降、心率增 快。（3）地尔硫卓，3060毫克 ，每日3次，副作用有头痛、头晕、 失眠 不稳定型心绞痛 概念：将劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称为不稳定型心绞痛。 不稳定型心绞痛 发病机制：主要是冠脉内不稳定的 粥样斑块继发病理改变，使局部心 肌流量明显下降，导致缺血缺氧引 起，虽也可因劳力负荷诱发但停止后胸 痛不能缓解 临床表现：胸痛部位，性质与稳定型心绞痛 相似，但具有以下特点： 、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作 的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素 变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。 、1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负 荷所诱发。 、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可 诱发，发作时表现有ST段抬高。 临床分为低危组、中危组、高危组。 低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛 恶化加重，发作时ST段下移1mv，持 续20分钟。 中危组：就诊前一个月内发作1次或数次 ，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时 ST段下移1mv，持续1mv，持续20分 钟。 治疗： 1、一般处理：卧床休息13天，心 电监护，吸氧 2、缓解疼痛：含服硝酸甘油，后用 静滴或微泵输注，以10u g/min， 每35分钟增加10ug/min，直至 症状缓解或血压下降。 治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂疗 效最好。 护理措施 一 减轻疼痛 1 休息 胸痛一发作立即 停止所有的活动，并坐下或躺下来，保 持安静直到胸痛消除为止。2 含服药物 立即舌下含服硝酸甘油0.40.6mg ，1 2分钟就开始起效。 二 观察生命体征 在发作时密切监测血 压、脉搏、心电图的变化，有异常立即 报告医生及时处理。 三 协助排便 当病人发作时活动 受限制，保持大便通畅，应协助患 者在床上大小便。 四 心理护理 心绞痛发作时患者常 会感到精神上的压力而焦虑不安、 恐惧、无助，因此应给与心里安慰 ，消除紧张心里，必要时根据医嘱 给与精神安慰剂 五 饮食指导 应属患者进食低脂肪、低胆固醇、 高纤维素的流质或半流质饮食，劝患者戒烟酒。 六 卫生宣教 适度的活动与休息对心绞痛患者很重 要，指导患者能适度安排平时的活动和休息。适度 而规律性的运动，可以促进冠状动脉的循环，平时 安排活动与休息，应力求保持情绪稳定，减轻工作 和心里压力。避免诱发因素，减少危险因素，防止 心绞痛发作。 心 肌 梗 死 一 心肌梗死 概念 是心肌缺血性坏死，在冠状动脉的基础 上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断 ，使相应的心肌严重而持久缺血导致心 肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧痛 ，发热，白细胞计数和血清心肌标记物 增高，心电图进行性改变，心律失常， 休克或心力衰竭 病因和发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造 成一支或多支血管管腔狭窄和心肌 供血不足，血供急剧减少或中断， 使心肌严重而持久地缺血达1小时以 上，即可发生心肌梗死。大量研究 证明，绝大多数的心梗是由于不稳 定的粥样斑块破溃，继而出血和管 内血栓形成，而使管腔闭塞。 促使斑块破溃出血及血栓形成的诱因 1 晨起6小时至12小时交感神经活动增加，机 体应激反应性增强，心肌收缩力，心率，血压 增高，冠状动脉张力增高。 2 在饱餐特别进食多量脂肪后，血脂增高，血 粘稠度增高 3 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用 大便时，致左心室负荷加重。 4 休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失 常。致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 病理 （一）冠状动脉病变： 1 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁， 心尖部。下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗 死。 2 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔 和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁 膈面、左心房梗死，可累及房室结。 4 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死 。 （二） 心肌病变： 冠状动脉闭塞后2030分钟，受其供血的 心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病 理过程。1-2小时之间绝大部分心呈凝固性坏 死，心肌间质则充血。水肿伴多量炎症细胞浸 润。坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶， 随后渐有肉芽组织形成。心电图相继出现ST段 抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性心肌梗死， 不出现Q波的称为非Q波性心肌梗死，较少见 。 病理生理 主要出现在心室舒张和收缩功能 障碍的一些血流动力学变化，其严 重和持续时间取决于梗死的部位， 程度范围。心脏收缩力减弱，顺应 性减低，心肌收缩不协调，心博量 和心排血量下降，心率增快或有心 律失常，血压下降，动脉血氧含量 降低。）。 急性心肌梗引起的心力衰竭称为急性心肌梗引起的心力衰竭称为 泵衰竭，按泵衰竭，按killipkillip分级为：分级为：1 1级尚级尚 无明显心力衰竭；无明显心力衰竭；2 2级有左心衰竭级有左心衰竭 ，肺啰音，肺啰音50%50%肺野；肺野；3 3级有急级有急 性肺水肿，全肺大、小、干、湿性肺水肿，全肺大、小、干、湿 啰音；啰音；4 4级有心源性休克（泵衰竭级有心源性休克（泵衰竭 的严重阶段的严重阶段 临床表现 一先兆 多数患者在发病前数日有 乏力、胸部不适，活动时心悸、气 促、烦躁、心绞痛等前驱症状，其 中以新发生的心绞痛（初发型心绞 痛）或原有心绞痛加重（恶化型心 绞痛）为最突出。心绞痛发作较以 前频繁、性质剧烈、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显。 同时心电图ST段明显抬高或压低， T波倒置或增高 二症状 （一）疼痛 是最先出现的症状，多发生于清 晨，疼痛性质和部位与心绞痛相同，但诱因不 明显，常发生于安静时，疼痛的程度重持续时 间长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘 油不能缓解。患者常烦躁不安、出汉、恐惧或 有嚬死感。少数患者无疼痛，一开即表现为休 克或急性心力衰竭。部分患者疼痛部位为于上 腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症 。部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方 ，被误认为骨关节痛。 （二） 全身症状 有发热、心动过 速、白细胞增高和红细胞沉降率增 快，由坏死物质吸收所引起。一般 在疼痛发生后2448小时出现，程 度与梗死范围成正相关，体温一般 在38度左右，很少超过39度，持续 约一周。 （三）胃肠道症状 常伴有恶心、 呕吐、上腹部胀痛 （四）心律失常 多发生在起病12天， 以24小时内最多见，伴有乏力、头晕、晕 厥。以室性心律失常最多，常有室性早博 。频发室性早博（每分钟5个以上）或二 联律是室颤的先兆。房室传导阻滞和束支 传导阻滞也较多见，室上性心律失常少见 ，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死 患者容易发生室性心律失常（室早、室速 ），下壁心肌梗死患者容易发生房室传导 阻滞。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞 表明梗死范围广泛，情况严重。 （五）低血压和休克 疼痛中血压 下降未必是休克，如疼缓解 而收缩 压仍低于80mmhg,有烦躁不安、面 色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、大 汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚 至晕厥，则休克表现。多在起病后 数小时至1周内发生 （六）心力衰竭 主要是急性左心 衰竭，在起病最初几天内发生，或 在疼痛、休克好转阶段出现，出现 呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症 状，严重者可发生肺水肿。 三 体征 （一） 心脏体征 心脏逐音界可正常也 可轻度至中度增大，心率快，心尖区第 一心音减弱，可出现第四心音奔马律， 少数有第三心音奔马律，收缩期吹风样 杂音，心包摩察音。 （二）血压 几乎所有患者都有血压下 降，起病前有高血压可降正常；起病前 无高血压的可降至正常以下，且可能不 再回复到起病前的水平。 （一） 心电图 特征性心电图改变：有Q波心肌梗死者 ，其心电图表现的特点：1 . ST段抬高 弓背向上，在面向坏死周围心肌损伤区 的导联上出现。2 .宽而深的Q波（病理 性Q波），在面向透壁心肌坏死区出现的 导联上出现。3 . T波倒置，在面向损伤 周围心肌缺血区的导联上出现。在背相 心肌 梗死的导联则出现相反的改变，即 R波增高、ST段压低和T波直立并增高 在无Q波心肌梗死中，心内膜下心肌 梗死的特点:无病理性Q波，有普遍 性ST段压低0.1mv，但avr导联 ST段抬高或有对称性T波倒置。 动态性的心电图改变 有Q波心肌梗死者：1. 起病数小时 内，可无异常或出现异常高大两肢 不对称的T波。 2. 数小时后，ST段 明显抬高，弓背向上，与直立的T波 连接，形成单相曲线。数小时2天 内出现病 理性Q波，为急性期改变，Q波永久 性存在 3. 如不进行治疗，ST段抬高持续数 日至2周左右，逐渐回到基线水平， T波变为平坦或倒置，为亚急性改变 。4 数周至数月后，T波呈V形倒置 ，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期 改变。在无Q波心肌梗死中的心内膜 下心肌梗死：先是ST段普遍压低（ 除avr,有时v1导联外），继而T波倒 置，但始终不出现Q波。 心电图的定位： 前间壁心梗V1V3， 下壁心梗 、 AVF， 广泛前壁V1V5 下侧壁V5V7、 、AVF， 前侧壁、AVL、 V5V7 。 实验室的检查：1 白细胞升高，中性粒细胞增 多，血沉增快。2 血清心肌酶增高：常做3种酶 测定，肌酸激酶（CK）在起病6小时内升高，24 小时达高峰，34天恢复正常。天门冬酸氨基转 移酶（AST）在起病612小时后升高，2448 小时达高峰，36日降至正常。乳酸脱氢酶 (LDH)在起病810小时后升高，高峰时间在2 3天，持续12周才恢复正常。3 血和尿肌红蛋 白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，恢复较慢 。血清肌凝蛋白轻链和或重链增高，肌钙蛋白增 高也是反映急性心肌梗死的指标 诊断和鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性的心 电图改变以及实断验室检查，诊并 不困难。对老年患者，突然发生严 重的心律失常、休克、心力衰竭而 原因未明，或突然发生较重而持久 的胸痛或胸闷，都应考虑本病，先 按心肌梗死处理，并进行心电图和 血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定以 确诊断。无病理性Q波的心内膜下心 肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血 清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价 鉴别诊断 (一)心绞痛 心绞痛和心肌梗死的鉴别 诊断要点：疼痛的部位相同，但心梗可 在较低的位置或上腹；疼痛的性质相似 ，但心梗的的强烈；心梗不伴有诱因； 疼痛的时间较心绞痛长，可达数小时或1 2天；发作的频率不频繁；含服硝酸甘 油效果差；常伴有气喘或肺水肿；血压 常降低甚至发生休克； 常伴包摩擦音； 常有坏死物质吸收的表现；心梗有特征 性和动态性心电图的改变，而心绞痛的 心电图勿变化或暂时性ST段和T波变化 。 （二 ）急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯 血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧 增加的表现。 （三）急腹症 根据病史、体格检查、心电图 和血清心肌酶可鉴别。 （四）主动脉夹层 胸痛常放射到背、肋 、腹、腰和下肢，可有下肢暂时性瘫痪、 偏瘫和主动脉关闭不全的表现。X线或磁共 震可鉴别诊断 (五) 急性心包炎 有较剧烈而持久的心 前区疼痛，疼痛与发热同时出现，咳嗽 和呼吸时加重，全身症状不如心肌梗死 严重，心电图除AVR外，其余导联有ST 段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q 波出现。 并发症 （一）乳头肌功能失调或断裂 总发 生率可高达50 ，多发生于下壁心肌梗死，很快发 生肺水肿，在数日内死亡。 （二） 心脏破裂 少见，常在起病 1周内出现，为心室游离壁破裂造成 急性心包填塞而死亡。 （三）拴塞 发生率16，在起病 后12周，引起脑、肾、脾、四肢等动 脉 栓塞。 （四 心室壁瘤 主要见于左心室，发生 率520。体格检查左侧心界扩大 ，心脏搏动广泛，有收缩期杂音。 （五） 心肌梗死后综合症 发升率10 ，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。 治疗 治疗 治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救 频死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌 梗死范围，及时处理严重心力失常、泵 衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者 不但能度过急治疗性期，且康复后还能 保持尽可能多的有功能的心肌 （一 ） 监护和一般治疗 1 休息：卧床休息1周，保持环境安静。 减少 探视，防止不良刺激，解除焦虑。 2 吸氧：最初几天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧 。 3 监护 ：监护心电图、心心律、呼吸、血压 等35天，病情严重或有并发症者可延长监护 时间。 （二） 解除疼痛 据医嘱度冷丁 50100mg ，肌内注射或吗啡510MG，皮下注射，每46小 时一次 。 （三） 消除心律失常 出现室性早博 或室性心动过速，用利多卡因50 100MG 稀释后静脉注射，直至早博消 失或总量达300mg，或据医嘱以每分钟 13 mg的速度静脉滴注维持2472小 时，直至病情稳定。发生室颤尽快用非 同步直流电除颤。有缓慢心律失常阿托 品0.51.0mg肌肉注射或或静脉注射， 对伴有二度或三度房室传导阻滞者，也 可以按需临时起博器治疗。 利多卡因的作用：选择作用于浦氏纤维 ，抑制Na+内流，促进K+外流，通过抑 制异位节律，延长有效不应期而起作用 。利多卡因的付作用：有麻醉样的感觉 、头晕、眼发黑、引起房室传导阻滞。 利多卡因的禁忌症：二、三度房室传导 阻滞，对本药过敏者，有癫痫大发作病 史者，心、肝功能不全者，休克患者。 （四） 治疗心力衰竭 常出现急性 左心衰竭，按急性左心衰竭处理。 （五） 控制休克 急性心肌梗死伴 休克属于心源性休克，常伴有周围 血管收缩舒障碍或血容量不足，按 医嘱给升压药或血管扩张剂、补充 血容量、纠正酸中毒。 （六） 溶解血栓疗法 起病36 小时内，使闭塞的冠状动脉再通， 心肌得到再灌注，改善预后，是一 种积极的治疗措施。 溶栓前先查血 常规、血小板、出凝血时间和血型 ，配血备用。以纤维蛋白溶酶原激 活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原， 使转变为纤维纤维蛋白酶而溶解冠状 动脉内的血栓。 常用：尿激酶100万150万u静脉 滴注，30分钟内滴完。或链激酶皮 试阴性后150万u静脉滴注。用链激 酶前半小时用非那根25mg肌肉注 射，并与少量的地塞米松5mg同时 滴注可以预防寒战和发热等付作用 。还要据医嘱用阿匹林、肝素等 判断血栓溶解的指标： （1）心电图抬高的ST 段在2小时内 回降50； （2）胸痛2小时内基本消失； （3）2小时内出现再灌注性心律失 常； （4）血清CK-MB酶峰值提前出现 （14小时内 ） （七）经皮穿刺腔内冠状动脉成 型术 经溶解血栓治疗，冠状动脉再通后 又再堵塞，如无出血禁忌可紧急施 行本法扩张病变血管或随后再安置 支架。 溶栓治疗的禁忌症： 有出血、出血倾向或既往有出血史 ；严重肝肾功能不全；活动性消化 溃疡或出血；高血压；新近手术而 创口未愈合者。 其他治疗 促进心肌代射的药物， 如维生素c、辅酶A、维生素B6等加 入10葡萄糖500ml静脉滴注，2 周为一疗程。 极化疗法 氯化钾1。 5g、胰岛素8u加入10葡萄糖 500ml，静脉滴注。还有据医嘱给 予右旋糖酐、钙通道阻滞剂、B受体 阻滞剂、抗凝疗法等。 无Q波心肌梗死的处理 无Q波心肌梗死其住院期病死率较 低，但再梗死率、心绞痛再发生率 和远期病死率更高。治疗措施与有Q 波心肌梗死基本相同 护理措施 （一）护理诊断： 1 舒适的改变：胸骨后或心前区疼痛，冠状动脉 供血不足引起。 2 心输出量减少：心功能不全或心源性休克， 由于心肌收缩力减弱或心律失常引起。 3 便秘异常 ：便秘，长期卧床，进食量减少引 起。 4 潜在的心输出量减少：心力衰竭或心源性休 克引起。 5 焦虑或死亡恐惧感：由心肌梗死引起 （二） 护理措施 1 止痛：心肌梗死患者多以胸痛为 主要症状，治疗的首先目标就是止 痛。根据医嘱给于吗啡或度冷丁皮 下或肌内注射，减轻疼痛。 2 吸氧：开始以高流量持续给氧（ 6L/分）疼痛减轻或消失后可将氧流 量减少到34L，维持12天。吸 氧可以改善心肌缺氧。 3 病情观察： 注意观察患者神志、心率、心律、 血压、呼吸及其他血液动力学监测 。及时记录患者胸痛的时间、位置 、放射部位和诱发因素。入出现神 志障碍、面色苍白、出冷汗、四肢 湿冷、血压下降、心率提示心源性 休克；如出现呼吸困难、紫绀加重 ，咳嗽、咳泡沫痰提示急性左心衰 ，及时报告医生，及时处理 4 绝对卧床休息 ： 第一周患者的日常生活均由护理 人员协助，第二周如无并发症者 可以床上活动，第三周可离床活 动，第四周后可以准备出院。 5 饮食护理 疼痛时应禁食，疼痛缓解后可进食 低脂肪、低胆固醇、低盐、低热量 、清淡易消化的流质饮食，少量多 餐，避免饱食以增加心脏负担。 6 排便护理 发病刚开始一周内说服病人在床上 大小便，并保持大便通畅，每天大 便12次，避免排便时用力过度， 便秘时及时使用缓泻剂。 7 心电监护的护理 注意心率、心律的变化，如果出 现频繁室性早博或室性早博、二 联律、RonT现象、室性心动过 速。二度以以上的房室传导阻滞 及时报告医生，及时处理。准备 好急救药物和抢救仪器，如除颤 议、起博器、呼吸机等。 8 抗凝治疗时的护理 溶栓治疗或抗凝治疗过程中必 须注意观察是否出现出血的现象 ，比如皮肤粘膜是否有出血点等 ，定时查出凝血时间 9 心理护理 及时了解患者和家属的焦虑程度， 耐心做好解释、安慰工作，消除紧 张和思想顾虑，使患者保持情绪稳 定，谢绝探访，积极配合治疗。 无症状型冠心病 概念：无症状型冠心病是无临床 症状，但客观检查有心肌缺血表 现的冠心病，亦称隐匿型冠心病 。 临床表现：患者多属中年以上，无 心肌缺血的症状，在体格检查时发 现心电图有ST段压低、T波倒置或 放射性核素心肌显像等心肌缺血表 现。此类患者与其他型冠心病不同 ，在于无临床症状，但它又不是单 纯的冠状动脉粥样硬化，因为已有 心肌缺血的客观表现，它可突然转 为心绞痛或心肌梗死，也可能逐渐