妊娠期高血压疾1

妊娠期高血压疾病 一、概述 妊娠期高血压疾病，是妊娠期特有的疾病。发生率：我国 9.4%，国 外 7-12%，是孕产妇死亡和围产儿死亡的重要原因之一。 二、高危因素与病因： （一）高危因素： 据流行病学调查：初孕妇、孕妇年龄小于 18 岁、大于 35 岁；有多 胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、肾炎、糖尿病等病 史、营养不良 发病风险高。 （二）病因 1、免疫机制： 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，其成功有赖于母儿间的 免疫平衡。如平衡失调，即可导致排斥反应，引起一系列的血管内皮 细胞的病变，从而发生妊娠期高血压病。 2、胎盘浅着床： 子宫张力高，影响血供，使子宫及胎盘缺血、缺氧，多数学者认为 发生与胎盘浅着床有关。 3、血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质引起血管内皮细胞受损；血管内皮源性 舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素（PGI2）分泌减少，血管内 皮源性收缩因子(血栓素 A2)产生增加；来自胎 盘的毒性因子导致血管 收缩因子和舒张因子比例失调,使血压升高。 4、遗传因素：本病家族多发性，见于血管紧张素原基因变异 T235 的妇女，多 见于第 5 凝血因子突变率高的妇女。 5、营养缺失：低白蛋白血症,钙,硒等缺乏，细胞内钙离子升高,血 清钙下降, 血管平滑肌 细胞收缩,血压上升。血清硒下降使前列环素合 成减少,血栓素 A2 增加,血压升高。 孕期补钙,服维生素 E、C，减轻血管内皮细胞 损伤,使本病的发生率明 显下降。 6、胰岛素抵抗：高胰岛素血症使 NO 合成减少和脂质代谢紊乱 影响前列腺素 E2 合成增加外周 血管阻力血压升高。 （三）病理生理变化及对母儿影响 本病的基本病变为全身小动脉痉挛,全身各系统灌流量减少，对母 儿造成危害，甚至死亡。 1、脑 ：血管痉挛、 组织缺血、缺氧、水 肿等严重者可致脑出血。 2、肾脏：肾小球水肿、梗死， 肾血流量和肾小球滤过率明显下降， 出现蛋白尿。 3、心：血管痉挛、血 压升高、心肌缺血， 间质水肿等，心脏负担加 重，而致心衰。 4、肝：肝细胞因缺血而发生不同程度的坏死。 5.血液： (1)、全身小动脉痉挛,通透性增加，血液浓缩，血容量不能正常增 加。 (2)、凝血。 6.内分泌及代谢 7.子宫胎盘血流灌注 三、分类及临床表现： （一）生理方面 1、妊娠期高血压：Bp140/90mmHg ，妊娠期首次出 现，血压于产 后 12 周恢复正常，无蛋白尿，患者可伴有上腹部不适或血小板减少。 2、子痫前期 （1）、轻度：BP140/90mmHg,孕 20 周以后出现; 尿蛋白 300mg/24h或(+).可伴有上腹不适,头痛等症状。 （2）重度：BP160/110 mmHg；尿蛋白 2.0g/24h 或(+)；血肌酐 106umol/L;血小85mmHg 为 预测妊高征的分界线，表明孕妇有发生妊娠高血压的危险。 (2)翻身 试验(ROT) ：一般在妊娠 26-30 周进行测定。孕妇左侧卧位时测血压。 待舒张压稳定后，翻身仰卧 5 分钟再测血压。若仰卧位舒张压较左侧 卧位20mmHg 为阳性，提示孕妇有发生妊高征倾向。 (3)血液流变学 试验：低血容量(血细胞比容0.35)及血液粘度高(全血粘度比值3.6 ； 血浆粘度比值1.6)者，提示孕妇有发生妊高征 倾向。 (4)尿钙排泄量： 妊高征患者尿钙排泄量明显降低，仅为正常孕妇的 13-15 。妊娠 24-34 周进 行，测定尿钙