流感诊疗方案ppt课件

1、流感诊断和治疗方案，流感诊断和治疗方案概述，以及2018年全国流感形势。自2017年冬季以来，我国北方和南方省份流感活动水平迅速上升，目前处于冬季流感流行的高峰期。全国流感监测结果显示，流感样病例比例和流感病毒检测阳性率明显高于过去三年同期，流感活动水平仍在上升。今年冬天流感活动的强度比前几年更强。为进一步规范和加强流感的临床管理，减少重症流感的发生，降低死亡率，在H1N1流感诊疗方案(2009年第3版)和流感诊疗指南(2011年版)的基础上，结合国内外近期研究成果和我国以往流感诊疗经验，制定本诊疗方案。流感(以下简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，在世界范围内引起暴发和流行。流感的

2、发病是急性的，虽然大多数是自我限制的，但其中一些可能由于肺炎等并发症而发展为严重的流感，少数严重病例可能进展迅速，并因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多器官衰竭而死亡。严重流感主要发生在老年人、幼儿、孕妇或患有慢性基础疾病的高危人群中，也可能发生在普通人群中。流感病毒病原学，流感病毒属于正粘病毒科，是核糖核酸病毒。根据核蛋白和基质蛋白的不同，可分为甲型、乙型、丙型、丁型和流感病毒病原学四种类型，其中甲型流感病毒的抗原性容易改变，已多次引起世界性流行。例如，在1918-1919年的大流行中，世界上至少有2000万至4000万人死于流感；乙型流感病毒对人类也是高致病性的，但是人们还没有发现乙型

3、流感病毒已经引起了世界性的大流行；丙型流感病毒只在人体内引起不明显或轻微的上呼吸道感染，很少引起流行。甲型流感病毒于1933年成功分离，乙型流感病毒于1940年获得，丙型流感病毒直到1949年才成功分离。流感病毒的病原学，流感病毒能引起人、禽、猪、马、蝙蝠等动物的感染和发病，是人流感、禽流感、猪流感、马流感等人畜疾病的病原体。根据其核蛋白的抗原性，人类流感病毒可分为三类：甲型流感病毒，又称甲型流感病毒、乙型流感病毒和丙型流感病毒。也称为C型流感病毒，感染鸟类、猪和其他动物的流感病毒，其核蛋白的抗原性与人类甲型流感病毒相同。然而，因为甲型、乙型和丙型流感病毒仅被归类为人类流感病毒，所以非人类宿主

4、中的流感病毒(如禽流感病毒)通常不被称为甲型流感病毒。根据核蛋白的抗原性，流感病毒也根据血凝素透明质酸和神经氨酸酶钠的抗原性分为不同的亚型。到目前为止，发现直接感染人类的禽流感病毒亚型有：H1N1、H5N1、H7N1、H7N2、H7N9、H9N2和H10N8。其中，H1、H5和H7亚型具有高致病性，尤其是H1N1、H5N1和H7N9。流感病毒的病原学，流感病毒为球形，而新分离的菌株大多为丝状，直径在80-120纳米之间，丝状流感病毒的长度可达4000纳米。流感病毒的结构从外向内可分为包膜、基质蛋白和核心。在流感病毒的病原学中，流感病毒的变异包括抗原变异、温度敏感性变异、宿主范围和对非特异性抑制

5、剂的敏感性，但最重要的是抗原变异。抗原变异不同于其他病毒，其特点是表面抗原透明质酸和钠容易变异。变异有两种形式，即抗原转移和抗原漂移。流感病毒的变异和流感病毒表面抗原的变异范围直接影响流感的规模。如果变异范围小，则属于数量变化，这称为抗原漂移，可引起中小规模的流行。如果抗原变异较大，则属于质变，称为抗原性转化，形成新的亚型。此时，人们普遍缺乏对它的免疫力，这往往导致大流行，甚至是世界性的流行。流感病毒变异，如甲型流感病毒的透明质酸和透明质酸容易发生抗原转化，构成透明质酸和透明质酸的大部分或全部氨基酸都可以改变，出现了抗原性完全不同的新亚型。从定量疲劳到定性变化的变化。当一种新的流感病毒亚型出现

6、时，人们普遍对其缺乏免疫力，因此很容易引起大流行和流感病毒变异。例如，甲型流感病毒的透明质酸和透明质酸容易发生抗原转化，构成透明质酸和透明质酸的大部分或全部氨基酸都可以改变，出现了一种抗原性完全不同的新亚型。从定量疲劳到定性变化的变化。当一种新的流感病毒亚型出现时，人们通常对它缺乏免疫力，因此很容易引起大流行。在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒具有很强的变异性，其次是乙型流感病毒，其抗原性非常稳定，流感病毒发生变异，乙型流感病毒的变异会产生一种新的主流毒株，但新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株仍然有效。甲型流感病毒是最常见的变异类型之一，每十年就会发生一次大的

7、抗原变异，从而产生一个新的毒株。学术界对甲型流感病毒的变异性没有统一的认识。一些学者认为，由人传播的甲型流感病毒正面临更大的免疫压力，这促进了病毒核酸的突变。其他学者认为，人类甲型流感病毒和禽流感病毒的基因重组导致了病毒变异。后一类学者的观点得到了一些事实的支持。实验室工作表明，1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个片段中有三个来自鸭流感病毒，而另外五个片段来自H1N1人类流感病毒。流感病毒的变异和甲型流感病毒的高变异性使人们更难对付流感。人们无法准确预测即将流行的病毒的亚型，因此他们无法进行有针对性的预防性疫苗接种。另一方面，每十年发生一次的抗原转化将会产生完全没有疫苗的新流感病

8、毒株。目前，人们主要感染甲型H1N1和H3N2亚型流感病毒以及维多利亚和山形株乙型流感病毒。流感病毒变异，流感病毒的理化特性，流感病毒抵抗力弱，不耐热，病毒可在5630分钟内灭活。这种传染性在室温下很快消失，它可以在较冷的环境中存活很长时间，在04时可以存活几周，在低于70或冷冻干燥后可以存活很长时间(这就是流感在冬季和春季流行的原因)。病毒对干燥、阳光、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸和其他化学物质也很敏感。流感的传播，流感的传染源，主要传染源是病人，其次是隐性感染，被感染的动物也可能是传染源。主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，通过呼吸道进入人体。少数人也可能通过间接接触共享的手帕、毛巾等而感染。流

9、感的传染源，在病毒侵入体内后，依靠血凝素吸附在宿主细胞表面，吞咽后进入细胞质；进入细胞质后，病毒包膜与细胞膜融合，释放出内含的-核糖核酸；八段-核糖核酸编码核糖核酸聚合酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶和细胞质中的非结构蛋白。基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶和其他编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜；在细胞核中，病毒的遗传物质不断复制，并与核蛋白和核糖核酸聚合酶一起形成病毒核心；最终，病毒核心与细胞膜和包膜上的M蛋白结合，并在发芽后释放到细胞外。复制周期约为8小时(因此不会立即发生流感病毒感染会导致宿主细胞变性、坏死甚至脱落，导致充血、水肿和粘膜分泌增加，导致鼻塞、流

10、鼻涕、咽痛、干咳等上呼吸道感染症状。当病毒传播到下呼吸道时，可能会导致毛细支气管炎和间质性肺炎。人类呼吸道分泌物中的病毒一般可持续解毒3-6天，婴儿和免疫功能低下患者可解毒1周以上，感染H5N1/H7N9的人类病例可解毒13周。流感主要通过飞沫传播，如打喷嚏和咳嗽，也可通过口腔、鼻腔和眼睛等粘膜直接或间接传播。接触被病毒污染的物品也会导致感染。人感染禽流感主要是通过直接接触受感染的动物或受污染的环境获得的(在流感流行季节尽量少去生禽市场)。对流感的易感性，人群一般是易感的，潜伏期的长短取决于入侵病毒的数量和机体的免疫状态，一般为14天。发病后，患者会出现寒战、头痛、发烧、身体疼痛、疲劳、鼻塞、

11、流鼻涕、喉咙痛和咳嗽等症状。症状出现后12天内，随分泌物排出的病毒量较多，然后迅速减少。无并发症的患者在发病后第34天开始恢复。如果出现并发症，恢复期将会延长。易患流感。流感的特点是发病率高，死亡率低。死亡通常是由细菌感染引起的。常见细菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症常见于婴儿、老年人和慢性病患者(心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等)。)。流感疫苗能有效预防流感。一、流感重症病例的高危人群中，以下人群均感染了流感病毒，这很容易发展为重症病例，应给予高度重视。应尽快给予抗病毒药物(发病后48小时内)，并进行流感病毒核酸检测和其他必要的检查。1.5岁的儿童(2岁更容易出现严重

12、并发症)；2.65岁以上老年人，流感重症高危人群，3。患有下列疾病或病症的人：慢性呼吸道疾病、心血管疾病(高血压除外)、肾脏疾病、肝脏疾病、血液系统疾病、神经系统和神经肌肉疾病、代谢和内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括免疫抑制或艾滋病毒感染等)。)；4.肥胖人群的身体质量指数(BMI)大于30，BMI=体重(kg)/身高(m) 2 5。孕妇。流感的发病机制、物理和化学特征、流感的发病机制、甲型流感和乙型流感病毒通过透明质酸结合到含有唾液酸受体的呼吸上皮细胞的细胞表面而引发感染。流感病毒通过内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞核中被转录和复制。大量新的子代病毒颗粒被复制，通过呼吸道粘膜传播并感染其

13、他细胞。流感病毒感染人体后，可诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应、急性呼吸窘迫综合征、休克和多器官衰竭。流行性感冒的病理特点和病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞簇脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、单核细胞浸润性水肿等。重症肺炎可出现弥漫性肺泡损伤。脑病患者出现弥漫性充血、水肿和脑组织坏死。炎症反应，如心肌细胞肿胀、间质出血、淋巴细胞浸润、坏死等。流感的临床表现和并发症，流感的临床表现，潜伏期一般为1-7天，多为2-4天。主要症状是发烧、头痛、肌痛和全身不适。体温可达39-40。它可能是寒战和寒战，伴随着一般症状，如肌肉和关节疼痛、疲劳和食欲不振。它经常有喉咙痛、干咳、鼻塞、流鼻涕和胸骨后不

14、适。面部潮红和结膜充血。其中一些以呕吐、腹痛和腹泻为特征，这在感染乙型流感的儿童中很常见.流行性感冒的临床表现为病程无并发症，自我限制，发病3-4天后体温逐渐下降，一般症状改善，但咳嗽和身体恢复通常需要1-2周。流感并发症肺炎合并流感可分为原发性流感病毒肺炎、继发性细菌性肺炎或混合肺炎。流行性感冒发病后2-4天，病情进一步加重，或在流行性感冒恢复期后，伴有高烧、严重咳嗽、脓痰、呼吸困难、肺部湿罗音和肺部实变迹象。外周血白细胞和中性粒细胞总数显著增加，主要为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。流感和神经系统损伤的并发症包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、格林-巴利综合征等。流感、心脏

15、损伤、心脏损伤的并发症并不常见，主要是心肌炎和心包炎。可见肌酸激酶升高，心电图异常，严重者可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，与心肌梗死和缺血性心脏病相关的住院和死亡风险明显增加。流感、肌炎和横纹肌溶解症并发症的主要症状是肌痛、肌无力、肾衰竭、血清肌酸激酶和肌红蛋白升高、急性肾损伤等。感染性休克的特征是高烧、休克和多器官功能障碍。流感实验室检测，流感实验室检查，1。外周血常规：白细胞总数一般不高或减少，严重者淋巴细胞计数明显减少。2.血液生化：部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酐升高。流感病毒核酸检测，采用逆转录-聚合酶链反应(优选实时逆转录

16、-聚合酶链反应)方法检测呼吸道样品(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管提取物、痰液)中的流感病毒核酸。病毒核酸检测具有最好的特异性和敏感性，并能区分病毒类型和亚型。流感病毒抗原检测，病毒抗原检测(快速诊断试剂检测):胶体金和免疫荧光可用于快速抗原检测。由于快速抗原检测的灵敏度低于核酸检测，因此应结合患者的流行病学史和临床症状考虑对快速抗原检测结果的解释。流感病毒血清学检测，检测流感病毒特异性IgM和IgG抗体水平。恢复期动态检测IgG抗体水平比急性期高4倍以上，具有回顾性诊断意义。通过流感病毒的分离和培养，从呼吸道样品中分离出流感病毒。在流感流行季节，建议对快速抗原诊断和免疫荧光检测阴性的流感样病例也

17、应进行隔离。流感合并肺炎的影像学表现，肺炎患者的影像学检查显示肺部有斑片状毛玻璃影和渗出性病变；快速进展可发展为双肺弥漫性渗出性病变或实变，在某些情况下可见到胸腔积液。在儿童病例中，肺板层影出现较早，呈多发散在分布，易过度膨胀，影像学表现变化迅速。当疾病进展时，病变扩大并合并，出现气胸和纵隔气肿。流感的诊断、流行性感冒的诊断、临床诊断病例的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，显示上述流感的临床表现，有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性，排除其他引起流感样症状的疾病。在流感的诊断中，确定所诊断的病例具有上述流感的临床表现，并具有以下一种或多种病原检测结果：1 .流感病毒核酸检测呈阳性(可使用实时逆转录聚合酶链反应和逆转录聚合酶链反应方法)。2.流感病毒分离培养阳性。3.急性和恢复期双血清中流感病毒特异性IgG抗体水平增加4倍以上。在诊断流行性感冒时，下列情况之一为重症病例。1.连续高烧3天，伴有剧烈咳嗽、咳嗽伴有脓液、血痰或胸痛；2.呼吸频率快，呼吸困难，嘴唇发紫；3.意识变化：无反应、昏睡、不安、抽搐等。4.严重呕吐、腹泻和脱水；5.并发肺炎；6.原有的基础疾病明