EEG基本知识及判读ppt课件

1、EEG基本知识及判读,1,学习交流PPT,前言,1929年德国神经精神病学家Hans Berger首先报告了在人类完整的头皮上安放电极，描记人类大脑的自发电活动。此后他的研究成果不断得到电生理及神经生理学家的证实，使EEG学在全世界范围得以发展，并开始为临床和科学服务。,2,学习交流PPT,EEG的临床意义,定义 EEG是通过在脑的各相应区域（在头皮、硬膜下等）安放电极，描记大脑神经细胞活动所产生的生物电活动，因此EEG是反应大脑功能状态的电生理技术。,3,学习交流PPT,定义 检查脑功能状态的电生理技术。放电.mpg,头皮EEG是脑电活动的间接图像。,微弱电流 多极放大 脉冲直流电转化为交流

2、电,电磁感应作用,电能转化为机械能,荧光屏或记录纸,4,学习交流PPT,5,学习交流PPT,6,学习交流PPT,电极安放10/20系统,7,学习交流PPT,世界上绝大多数实验室采用的是国际10-20系统(the 10-20 international System)电极放置法,其特点是： 电极有各自的名称：位于左侧的是奇数，右侧的是偶数。 按近中线的用较小的数字，较外侧的用较大的数字。 电极名称包括电极所在头部分区的第一个字母。 诸点电极的间隔均以10%和20来测量。,8,学习交流PPT,EEG临床意义用于神经系统疾病的诊断技术及临床意义,CT，MRI 反映脑和脊髓形态 DSA MRA,MRV

3、 反映脑脊髓的血管形态 CTA SPECT 反映局部脑血流灌注 PET 脑代谢 EEG MEG 脑功能 EPs EMG 周围神经和肌肉病 CSF脑脊髓周围神经病,9,学习交流PPT,EEG临床意义,新技术的问世取代了很多老的检查方法，如新的影像技术取替了气脑造影，脑室造影及通过血管造影对脑占位病变的诊所。 作为反映大脑功能状态的脑电图学，过去、现在及将来仍不失其在临床诊断及科学研究的价值。 电子技术的发展促进了EEG学的发展录像监测、动态EEG、数字化脑电图、定量技术、偶极子定位等。,10,学习交流PPT,EEG活动的主要内容:脑波特征,具有其它波（如电波、光波）的特征波率、 波幅、波形及时相

4、的变化 脑波代表大脑皮层某一区域神经细胞群活动同步的电位差，因此还具有出现方式、在相应各皮质区域的分布和对不同刺激的反应性等特征。,11,学习交流PPT,脑波特征:频率-同一周期的脑波在1秒钟内重复出现的次数。,表示方法 周波/秒，C/S，CPS，Hertz (Hz) 常规走纸速度 3cm = 1秒 人类脑电活动的频率在0.530HZ之间。 频带：0.5-3HZ 频带：4-7HZ 频带： 8-13HZ 频带： 18-30HZ 频带： 30HZ,12,学习交流PPT,脑波特征-波幅,代表一个波的高度 表示方法 用V 表示 通过测定一个波的垂直距离与定标信号的高度比较确定 如果定标信号高度是550

5、 V ，那么1 10 V 10 100 V 按波幅大小分为 低波幅 25 V ，中波幅2575 V ，高波幅75 V 除alpha节律外，头的二侧相应部位记录的脑电活动波幅不对称是异常表现 注意：波幅不对称常由脑外因素引起，特别是记录电极的空间距离不等或阻抗不同,13,学习交流PPT,脑波特征-波形,二个电极间电位差变化的形式 谓之波形。 二个相同的波连续出现，谓之电活动 。 三个以上大小、形状相同的脑波称之为节律。 常见的不同波形的波： 正弦波 波的上行及下降支清楚圆滑 单时相波 是一种自基线向上或向下的单一方向的偏转 双时相波 是含自基线向上与向下二个成份的波 三相波 基线上、下交替发生的

6、三个成份构成，第一相为较小的负相波，第二相为正相波，第三相为高于第一相的负相波。 常见于代谢性脑病，尤见于肝性脑病。也见于癫痫、颅脑外伤及朊病毒感染性等疾病。,14,学习交流PPT,脑波特征:波形,棘波 形似尖钉，时限为2070毫秒。 尖波 尖峰样，时限70ms （70200ms） 通常上行支较陡，下行支较坡。 棘慢复合波 由1个棘波和1个慢波组成 多棘慢复合波 由2个或2个以上的棘波和1个慢波组成。 多棘波 由2个或2个以上的棘波连续出现。 精神运动性变异型波 波幅5070V，47cps的带有切迹的节律性电活动。此种带有切迹的慢波由二个负相波组成，中间有1个正相偏转。呈短至长程出现，多见于中

7、颞区。 14/sec及6/sec正性棘波 弓形，见于一侧或双侧后颞及临近区域，出现在思睡期和轻睡期。,突出于背景活动之上,15,学习交流PPT,16,学习交流PPT,17,学习交流PPT,脑波特点-出现方式,短程：持续出现12秒钟 长程 ：持续出现510秒钟 节律性：有规律的反复出现 无规律性：高度节律失调 散在或偶尔出现游走性 爆发出现间歇出现,18,学习交流PPT,19,学习交流PPT,脑波特征-分布与广度,普遍性或弥散性 一侧性分布 局灶性分布 应与普遍分布所伴有的某个区域偏盛区分。 局灶慢波 在波幅高的区域波率最低 局灶尖波（有波散倾向）在病灶部位尖波较持续,20,学习交流PPT,脑波

8、特征-反应性,通过各种方法诱致的正常和异常的EEG改变，称为反应性。这些方法包括睁闭眼试验、过度换气、光或其它感觉刺激、警醒水平的变化等。,21,学习交流PPT,EEG特征,EEG是脑功能状态的指示器 脑功能受内外环境的影响反映脑功能状态的EEG也受内外环境的影响。包括： 生理因素 年龄 睡眠-清醒周期 精神活动 物理因素 光，声等 化学因素 药物 代谢因素 血糖，有毒代谢产物等,22,学习交流PPT,18岁，男，饭后数小时有2次晕厥发作。在作糖耐量试验期间描记EEG。 1、试验开始前，EEG正常。 2、血糖水平在48mg%，EEG显示低至中等波幅弥散的(a)和波(b) 3、血糖33mg%时，

9、双侧同步爆发高波幅和波，额区为著 4、饮葡萄汁后EEG恢复正常,23,学习交流PPT,正常EEG,由于上述特征，我们不能用单一“正常标准”来界定正常脑电图，而应根据不同年龄段及不同生理状态来界定。,24,学习交流PPT,成人正常清醒EEG类型,型：以反复节律出现的8-13cps的节律为主要波率波幅一般在10-100 v 之间，纺锤样，80左右成人 型6正常成人 低波幅活动7-11正常成人,25,学习交流PPT,（一夜）5-7周期,成人正常睡眠EEG,26,学习交流PPT,stage 1A,27,学习交流PPT,stage 1B,28,学习交流PPT,stage 2,29,学习交流PPT,sta

10、ge 3,30,学习交流PPT,stage 4,31,学习交流PPT,REM,32,学习交流PPT,小儿的特点 -频率的年龄变化,33,学习交流PPT,不同年龄组脑电图组成的特点,34,学习交流PPT,儿童正常脑电图,The EEG from 1m to adult age,1m,12m,1y,5y,10y,6m,Theta activity,Posterior slow waves,awake,15y,Sleep spindles,V waves and K complexes,Stages 1-4 of NREM can disinguished 14 and 6 HZ PBM,aslee

11、p,35,学习交流PPT,36,学习交流PPT,37,学习交流PPT,38,学习交流PPT,39,学习交流PPT,老年人正常EEG（60岁）,清 醒 (节律) 频率减慢 大多数健康老年人频率保持在9.510Hz 根据综合研究，在60岁以后，后部主要频率衰减平均0.08/年 10例精神正常的百岁老人的EEG资料显示 频率在89cps之间（Hubbard et al, 1976） 波幅 随年龄增长减低倾向 连续性 指数减少， 活动变得不连续，片断 区域性有向前部播散倾向 反应性 抑制反应及其它反应性下降,40,学习交流PPT,清醒（其它活动） 节律 增加，女男。 减少可能是老年人智能损害的早期表现

12、 散在普遍性慢波75岁以上，散在及普遍性范围内的慢波轻度增加，但持续的和 活动属异常。 颞区间歇性慢波 非节律的中至高波幅或以单个或短程出现（38cps） 背景活动正常 7590出现在左前、中颞 出现在正常老年人，CVD及变性病,老年人正常EEG（60岁）,41,学习交流PPT,61岁，临床上无异常，左颞散发慢波。,42,学习交流PPT,老年人正常EEG,睡眠 在alpha节律解体后不久，突然出现相当明显的慢波，一些正常老年人在思睡期显示一串串双侧同步的delta波。 睡眠深度减少，、期睡眠比例减少，而睡眠期中的醒觉时间随年龄增加。REM睡眠减少，7080岁REM睡眠减少到总睡眠时间的20以下

13、。,43,学习交流PPT,正常脑电图 ,EEG的成熟发展过程 从不同年龄组EEG的改变（EEG的成熟发育到衰退）显示了脑功能经历了不成熟成熟衰退的过程 在生物成熟的上升（发展）阶段，是生理的自然的过程，而老化尽管完全无病理改变的可能性不能除外，但主要是由病理决定的。随年龄的增加，脑萎缩，脑室扩大。神经元数目选择性改变在不同脑区改变不同（额颞明显） 老化（aging）是以普遍的感觉运动减慢为特征，影响传入、传出及中枢的加工过程的所有方面，但所有活动不是以同样速度衰退。,44,学习交流PPT,正常EEG ,正常EEG的含义及与脑功能关系 不同年龄组的个体，EEG存在差异 。19岁以前，正常EEG变

14、化十分明显。2060岁的正常EEG变化 相对较少，60岁以上个体的EEG，与60岁以前的成人相似，但少数类型在60岁以前被认为是异常的，而在60岁以上的成人可能是正常的。 同一年龄不同个体间的正常EEG，可有多种不同类型 。 多种类型的正常EEG，也可发生在不同的年龄组。 不同生理状态下描记的EEG，如清醒与睡眠截然不同，清醒比睡眠EEG存在着更多的个体间差异。,45,学习交流PPT,正常EEG ,正常EEG界定 试图通过列出所有正常EEG类型及其变异，界定正常EEG显然是不实际的。 与正常EEG相比，仅有少数EEG成份，如棘波、尖波、棘慢复合波、某些类型的慢波及波幅的变化，是各年龄组已知的异

15、常表现。因此，通过异常成份的缺乏，定义正常EEG，可能比通过正常类型的存在更实际。,46,学习交流PPT,正常EEG正常EEG含义,EEG是检查大脑功能状态的电生理技术，但正常EEG并不都意味正常的脑功能，因为EEG的改变与疾病的发病形式、严重性、病变的部位、大小及病程相关。 急性、严重的及较大的脑病变，EEG通常是异常的。 慢性、轻度且较小的脑病变，EEG可能是正常的。例如，一个距离记录电极远的 内囊区的小梗死灶，尽管病人有明显的偏瘫，而EEG可能无改变。一个距离记录 电极近的较大梗死灶可能导致EEG改变。此种改变，持续数周或数月，之后消失， 但病人的神经缺陷，可能仍然持续存在。 缓慢进展，

16、广泛性的脑疾病，如老年痴呆，EEG可能在相当长的时间内都是 正常的。 癫痫病人，如果在EEG描记期间没有异常放电或癫痫源病灶距记录电极过远， EEG就可能检测不到癫痫放电或癫痫病灶。 大多数异常EEG，提示异常的脑功能。但有些异常类型，有时发生在没有脑疾病的个体。例如某种类型慢波的轻度增多及低波幅活动，发生在约515%的20岁以上的正常成人。,47,学习交流PPT,异常EEG,认识 诊断异常脑电图，主要不是根据它缺少正常脑电图的成份或类型，而应根据它是否含有不正常的脑电活动或类型。一份脑电图，如果含有异常的电活动，不管它含有多少正常的成份，都应认定它为异常。 在大多数异常脑电图中，异常类型不完

17、全代替正常电活动，它们可能间歇地或仅于某个或某些区域出现，或添加在正常背景之上。,48,学习交流PPT,异常EEG,类型 异常脑电图分为四种基本类型： A.癫痫样活动 B.慢波 C.波幅的异常 D.偏离正常类型的异常。,49,学习交流PPT,异常电活动的出现,50,学习交流PPT,慢波活动异常,局灶性慢波异常 普遍非同步慢波异常 双侧同步慢波异常,51,学习交流PPT,局灶慢波异常,定义：是指出现在一个或少数几个电极的慢波。在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。 多形性波 局灶波以不规则无节律性发生。 病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持续，频率更慢，但波幅不一定是最高的。一般不被

18、睁眼抑制，也不因HV有反应。 波病灶周围常为波，此种波可能对睁眼及HV有反应。,52,学习交流PPT,局灶性慢波和棘波 女，62岁，右蝶骨翼脑膜瘤术后1年。 EEG示右颞区连续13Hz局灶慢波及1个棘波。,53,学习交流PPT,局灶慢波异常,不同部位及不同病程的病变局灶慢波的类型 持续的脑结构病变 (1)周围有theta波的delta病灶提示急性或进展的表浅的病变。 (2)节律性活动的病灶，特别是theta频率范围内的节律病灶更可能由深部位的病变或陈旧病变所致。然而累计顶叶的局灶损害，不管其位置的深浅和病变的新旧，多半引起节律的theta波。 (3)在睡眠中持续存在的局灶慢波可能由表浅的或癫痫

19、源病变引起。 (4)皮层病变常引起局灶的波幅降低。 (5)皮层与中线深部结构病变可引起双侧同步性慢波。 大脑的一过性障碍中，局灶的慢波一般在急性障碍的数小时或几天内消失，而慢波持续较久常提示已发生持续性脑损害。,54,学习交流PPT,普遍非同步慢波异常,特点 (1)它具有普遍分布的特点，即出现在双侧大脑半球的所有区域或大部分区域。 (2)两侧大脑半球相应区域的慢波没有一致的时间关系。例如，它们可能是同时出现在不同区域、不同时相但频率相同的慢波；同时出现在不同区域的不同频率的慢波；在某个时间出现在某些区域，在另一个时间出现在另一些区域，等等 。 (3)反应性：此种类型慢波，在睁眼及警醒时减少，过

20、度换气和放松时增加。它的反应性界于局灶性慢波和普遍同步慢波之间，比局灶慢波强，但不及普遍同步慢波。,55,学习交流PPT,普遍非同步性慢波异常,见于正常生理情况 睡眠 儿童正常清醒EEG 1015的正常成人此种类型慢波有轻度增多 清醒状态明显增多的普遍非同步慢波，不论什么年龄均异常,56,学习交流PPT,69岁，男，心肺阻滞复苏后，昏迷状态。 EEG示以活动为主的普遍性非同步慢波。,57,学习交流PPT,双侧同步性慢波异常,特点 (1) 同时出现在两侧大脑半球的相应区域的正弦或规则的慢波。 (2) 通常呈节律间歇地出现，持续数秒，二侧同时开始，同时结束。 (3) 一个区域的波峰不总是与另一区域

21、的波峰一致，但不同区域相同频率的波，双侧通常是同步的。 (4) 其分布是普遍的可能在二侧大脑半球的某个(些)相同区域最明显。分布及其优势部位，在不同时间可能不同，可从一个区域转换到另一个区域，或从优势部位到普遍分布。 (5) 反应性：睁眼或警醒时，双侧同步性慢波减少或消失，闭目期间，过度换气和思睡时增多，在睡眠期，异常的双侧同步的慢波消失，而在REM睡眠可能重新出现。,58,学习交流PPT,双侧同步性慢波异常,表现 低至中等波幅的不规则的或非节律的波 中至高波幅的规则和节律的慢波 额部IRDA 间歇性节律性delta活动(IRDA) 枕部IRDA,59,学习交流PPT,双侧同步性慢波异常,意义

22、 脑深在部位及远离记录部位的异常，如脑底部中线病变。 代谢中毒脑病，晕厥 也见于正常人的思睡和睡眠期，儿童HV反应,60,学习交流PPT,54岁，慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷，数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。,61,学习交流PPT,波幅异常,类型 局灶性和一侧性波幅异常 普遍性波幅异常,62,学习交流PPT,局灶性和一侧性波幅异常,所有背景活动的不对称 皮层脑电活动的产生减少：由结构性病变引起，如皮层卒中，肿瘤，外伤等。在局灶性癫痫发作，短暂性局灶性缺血或偏头痛等一些可逆性原因，所引起的电活动波幅降低，是一过性的。 在皮层和记录电极之间有额外物质存在时，将皮层与电极分开，如硬

23、膜下血肿。,63,学习交流PPT,女，26岁，代谢性酸中毒，低钠血症伴水中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。,64,学习交流PPT,局灶性和一侧性波幅异常,所有类型电活动波幅均增高少见，通常见于局部颅骨缺损。,65,学习交流PPT,局灶性和一侧性波幅异常,节律的不对称 1、电极下皮层的病变。 2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。 3、额或中央区的病变。,66,学习交流PPT,节律的不对称 可能最早，最敏感的提示局灶病变。节律波幅的局灶性增高见于脑表浅部位的肿瘤，而节律的局灶性波幅减低可能由于局部的疤痕、萎缩所致。,局灶性和一侧性波幅异常,67,学习交流PPT,其它节律的不对称 其它节律

24、的不对称，包括mu节律的增加或减少，过度换气反应及睡眠活动。它们可能以单一的形式发生，但通常伴有其它类型的不对称，较低波幅的一侧可能为病变侧。,局灶性和一侧性波幅异常,68,学习交流PPT,男，7岁，sturge-weber syndrome，右面血管痣，脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称，右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。,69,学习交流PPT,37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。 EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波波幅高，造成右侧但病变的假象。,70,学习交流PPT,普遍性波幅异常,波幅的普遍性增高 正常脑电活动的波幅，除Beta活动

25、外，实际上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清醒状态下波幅 100V，尽管是少见的，如不伴有其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动，通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。,71,学习交流PPT,普遍性低波幅活动,正常生理情况 少数正常成人的电活动类型 波幅一过性降低 睁眼 精神活动 焦虑 疲乏,72,学习交流PPT,轻度低波幅活动(1020V) 见于少数正常成人 异常 短暂性缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态 持续性上述原因致持续性脑损害 累及皮质为主的变

26、性病Huntington舞蹈病 双侧硬膜下血肿,普遍性低波幅活动,73,学习交流PPT,极低波幅活动,波幅10 V 在任何年龄均为异常,74,学习交流PPT,66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动，无10V以上电活动。,75,学习交流PPT,脑电静息,脑电描记过程中，无2V以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的脑电图异常。,76,学习交流PPT,女，65岁，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，无自主呼吸，脑干反射消失。EEG示电静息状态，可见心电及血管搏动伪差（电极间距大，高敏感度）。,77,学习交流PPT,爆发抑制,低波幅活动与周期爆发的尖波

27、或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电；SSPE（亚急性硬化性全脑炎）出现长周期性同步发电。,78,学习交流PPT,CJD,79,学习交流PPT,80,学习交流PPT,节律的反应性异常,昏迷 是和 频率范围的节律。 与真正 节律不同 发生在昏迷的病人 分布不限于后头区 不具反应性,81,学习交流PPT, 昏迷,二种类型 以后部活动为主 对警醒刺激无反应 见于桥脑中央区病变（桥脑梗死） 昏迷伴有睡眠表现 普遍性 活动或额部为主的 活动 对警醒刺激无反应 可能同时存在局灶的或普遍的异常活动 通常发生在损害后的4天内，以后被其它异常所代替 很少有睡眠表现 见于广泛脑损害的病人，特别是心脏、呼吸

28、阻滞后，长时间的 低血糖或双侧丘脑核的损害 预后较前一类型差,82,学习交流PPT,27岁，男，心搏停止，缺氧后昏迷2天。 EEG示8Hz广泛分布的节律，对声音及其它刺激无反应，3周后死亡。,83,学习交流PPT,偏离正常睡眠类型的异常,昏迷病人如有睡眠活动，预后相对好于无睡眠活动者 无睡-醒周期 SOREMPs 发作性睡病 REM睡眠减少 发生在脑结构损害的病人(如先天愚型) 药物所致（乙醇、巴比妥、三环抗 抑郁剂及其它精神抑制剂 ） 睡眠周期障碍 睡眠呼吸暂停、进行性核上性眼肌麻痹 及有发作性睡眠障碍,84,学习交流PPT,异常EEG,每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电图引起，脑的异常是以刺激性或破坏性病变为特征，病变位于皮层，皮层下或皮层外。 很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常 。 一种神经系统疾病，不是全部病例都