羊水栓塞诊断治疗

1、羊水栓塞、县水中心医院麻醉科翁洪亮、*、羊水栓塞、羊水栓塞(Amniotic FluEmbolism，AFE )是分娩过程中羊水进入母血液循环引起肺栓塞、休克等一系列严重症状的综合征。 *、羊水栓塞和Clark等报道：羊水栓塞的发病率美国约为14万6万，*约13万，中国约为11.4万，北京牌约为1480万，死亡率高达80，羊水栓塞死亡孕产妇占孕产妇死亡1020的羊水栓塞病因，Clark等人在统计学上为羊水栓塞发现与人种、分娩、人流术史、自然流产史、产科疾病史、体重增加、血压、双胎宫内孕、分娩路径、生育延长等无关。 羊水栓塞的病因，78有胎膜破裂病史，其中13为自然破裂，23为人工破裂，14为人

2、工破裂或放置宫腔内压力导管有明确关系。 各例患者操作后30分钟内发生羊水栓塞。 羊水栓塞的病因，41%患者有药物过敏史或特异反应史，宫内孕胎儿中男性胎儿占67，文献报道羊水栓塞可能与产妇的高龄、高产、高张型宫缩有关。 羊水栓塞的病因，Margarson指出88例羊水栓塞患者为多产妇，22使用宫缩剂，其他因素有胎膜早剥、先兆子痫、双胎宫内孕、羊水过多、过期宫内孕、巨大儿、死胎等。 羊水栓塞的发病机制历来认为是AFE引起肺部血管的机械堵塞，引起肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心力衰竭、低血压、低氧血症，引起全身多脏器衰竭。 羊水栓塞的发病机制是，最近Clark认为正常羊水进入母体血循环可能无危害

3、。 观察到部分胎儿鳞状上皮细胞球不发生AFE症状进入孕妇的血液循环。 Naibil报告的AFE病例的尸体解剖在母亲的血液循环中未发现胎儿扁平上皮细胞球屑，认为胎儿扁平上皮细胞球屑的存在对AFE不是主要的。 这些个结果直接证明羊水栓塞引起肺循环病变的原因并非羊水中有形成分所致的机械栓塞，而是羊水进入母血后引起血管活性物质释放的重要因素。 羊水栓塞的发病机制，AFE的主要症状为呼吸困难、急性休克和出血倾向。 这些个临床症状在血液动力学上与过敏性休克和中毒性休克极为类似，Clark认为分娩途径、分娩长度、应用宫缩剂宫缩过强，不能增加AFE发生风险，与男性胎儿和羊水栓塞的发生有显着相关性。 41患者有

4、过敏和专一性病史。 因此，暴露于抗原引起的一系列病理大姨妈变化及个体反应对该病的发生起着重要作用。 羊水栓塞的发病机制目前认为，AFE不是IgE参与的型抗变态反应，而Michael认为AFE的发病机制可能是无抗体参与的变态反应。 在该反应中，异体物质先引起肥大细胞球的脱粒，产生反常的花生四烯酸油脂代谢产物，白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血液循环引起一系列严重的病理大姨妈变化。 Clark称AFE为“宫内孕过敏样综合症”(anaphylactoidsyndromeofpregnancy )。 经过早期血流动力学紊乱而存活的患者，40伴有凝血障碍，严重有DI，并发羊水栓塞的临床表现，典型的羊水

5、栓塞临床可分为3个时期： 1动脉高压和心肺功能衰竭期(休克期)。 在分娩第一次分娩或第二次分娩的宫缩强烈时，以及胎儿右脚出生后短时间内，产妇出现突然地烦躁、寒气、恶心、呕吐、气喘等症状，并且呛咳、噻菌灵、呼吸困难、心率快、进行性加重。 脸色苍白，四肢冰冷，血压下降，昏迷，也有痉挛发生。 心肺听诊有湿性啰音。 重症病例的发病很急剧，只要尖叫，打哈欠，血压就会消失，呼吸，心跳就会骤停。 迅速死亡约占1/3，另外1/3在1小时内心肺功能不全死亡。羊水栓塞的临床表现，2凝固功能故障期(出血期)。 产妇心肺功能不全和休克阶段后，约有1/3的幸存者发生凝血功能损害，早期表现为采血时血液迅速凝固，可迅速发展

6、到低凝固期，即发生难以特罗尔的全身性广泛出血，并发生大量阴道出血。 出现手术切口和创面出血、全身皮肤黏膜出血、甚至消化道出血，部分患者出现溶血，血色素即刻降低，血纤蛋白降低，胆色素进行性升高，出现血色素尿。 羊水栓塞的临床表现，3急性肾功能衰竭期。 循环衰竭引起的肾血、DIC前期形成的血栓堵塞肾小管，后产妇出现少尿、无尿、尿毒症的表现。 不典型者：休克或仅用DIC表现，而多数患者特点有低血压胎儿窘迫肺水肿或成人呼吸窘迫综合征噻菌灵凝血功能异常、呼吸困难、抽搐心率、呼吸停止等情况：早期宫内孕引产，钳术中偶尔发生羊水栓塞，短暂呼吸急促、烦躁、噻菌灵、 表现为低血压的羊水栓塞的诊断，有胎膜破裂、胎儿

7、右脚后或手术中产妇突然地寒、焦虑、气喘、尖叫、呛咳、呼吸困难、大出血、凝血功能损伤、循环功能不全、不明原因休克、出血和休克不成比例，首先应认为是羊水栓塞。 可以根据病史和上述临床表现进行初步诊断，积极救治和云同步进一步辅助检查，进行明确诊断。 羊水栓塞辅助检查，(1)凝血功能检查： (1)血小板修订数15109/L。 (2)纤维蛋白原160克/升。 (3)专业技术凝血酶时间15s。 (4)血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)阳性。 (5)血纤蛋白分解物(FDP)80ug/ml。 (6)优球蛋白融解时间120分钟。 羊水栓塞辅助检查，(2)影像检查： (1)X线检查：约90名患者出现胸片异常，双肺

8、可见分散性点片状浸润影，融合肺门周围，伴右心扩大，轻度肺不张(阴影可在数日内消失)。 (2)CT检查：羊水栓塞出现脑栓塞时，可利用头部CT检查协助诊断。 羊水栓塞辅助检查，(3)心功能检查： (1)心电图：右心房右心室扩大，ST段下降。 (2)超声心动图：彩超可见右心房、右心室扩大、心肌缺氧、心排出量减少、心肌劳损等。 羊水栓塞辅助检查，(4)特殊检查：1.SialyTn抗原检测：胎粪及羊水中含有SialyTn抗原，羊水栓塞时其浓度显着升高，用TKH-2检测孕妇血清中SialyTn对早期诊断极为重要。 的双曲馀弦值。 羊水栓塞辅助检查，2 .类胰蛋白酶测定：近年来羊水栓塞时肥大细胞脱颗粒释放出

9、组织胺，类胰蛋白酶上升，类胰蛋白酶被认为是肥大细胞分泌细胞颗粒的主要成分，采用免疫组织化方法检测肺肥大细胞类胰蛋白酶，诊断羊水栓塞，或羊水栓塞辅助检查， 3 .补体水平检查：有4 .肺动脉造影术：目前认为肺动脉造影是诊断肺动脉栓塞最准确、最有效、最可靠的方法。 阳性率达8590，栓塞部位、范围可确定，x片见肺动脉内充盈缺损、血管终止，局限性肺叶、肺门血管肌减少呈剪枝征象。 羊水栓塞辅助检查，传统诊断标准：母血和肺组织中胎儿来源的成分为鳞状上皮细胞球、氡毛、黏液即可诊断为AFE，但最近Clark观察到大量临床病例，正常孕妇血中常见鳞状上皮细胞球和其他羊水成分，不发生AFE。指出肺循环中的鳞状上皮

10、细胞球和氡毛有可能不是病态，仅单纯发现肺循环中的鳞状上皮细胞球，不能诊断为AFE。 羊水栓塞治疗、AFE处理的一般原则是，(1)早期诊断是救治成功的关键：如宫缩剂静注后出现抗变态反应，分娩过程或手术中氧饱和度急剧下降，无原因产后出血、血液不凝固，分娩中有胸闷和青紫等低氧血症症状的迟发性羊水栓塞临床表现受到重视。 羊水栓塞的治疗，(2)迅速阻断病情发展：降低肺动脉高压，纠正缺氧，改善低氧血症；(3)抗过敏治疗：地塞米松，可氢化的松，钙元素剂。 (四)加强监测，合理应用血管活性药物，预防心力衰竭，维持血流动力学稳定。 羊水栓塞的治疗，(5)dic治疗： (1)临床疑似AFE者应立即使用肝素，防止新

11、的微血栓形成，间歇静脉滴注肝素0.51mg/kg，加入510葡萄糖100150 ml (3060滴下完毕)。 以后每隔46小时观察一次凝血时间，维持在1530min，根据肝素的抗凝血输送新血液，补充纤维蛋白原、血小板、新鲜冰冻血浆。 (2)冷沉淀物。 (3)及时进行抗线溶期治疗。 羊水栓塞的治疗，(6)肾功能衰竭的防治，(1)少尿期使用利尿剂：速尿、甘露醇。 (2)肾透析。 总结1羊水栓塞的原因是胎儿细胞球屑或其他物质引起的抗变态反应，与栓塞引起的反应不太相似，现改名为宫内孕抗变态反应综合征(anaphylactoidsyndromeofpregnancy )。 总结2目前，许多学者认为AFE并非“全或无”的疾病表现，而是从亚临床(无症状)迅速致命的。 本病在预测、预防、治疗方面均不能为一盏茶所掌握，但临床上仅有高度警惕，怀疑是能够掌握早期治疗、急救的第一时间，提高急救成功率，改善预后，小结节，4 AFE是产