儿童胸部CT.ppt

1、婴幼儿胸部CT、西平县人民医院影像和2017.07.15、计算机体层摄影(CT)在儿科各系统中广泛应用于检查高密度分辨率扫描快速重建功能。儿科胸部CT解剖，小儿纵隔脂肪少，组织不清楚。解剖结构远不如成人明显。纵隔病变是基于CT扫描的强化扫描必不可少的。胸腺、婴儿期、胸腺位于前纵隔、对称性或不对称。正常儿童胸腺的大小和形态变化多，与年龄和营养有密切关系。出生后两周内逐渐增加。两岁左右再缩小。新生儿T3水平纵隔宽度小于2cm时，应考虑胸腺缺乏。疲劳、饥饿、发烧因子能迅速萎缩胸腺。如果胸腺在小营养方面有明显改善和恢复的迹象。正常儿童胸腺常与气管旁淋巴结、畸形血管、纵隔肿瘤混淆，或成为心脏阴影增大的幻

2、想。婴幼儿正常胸腺在CT检查时为四边形，两边为浅弧，边缘光滑，密度均匀，CT值略高于肌肉。10岁后，胸腺是三角形或箭头形状。心脏，刚出生的新生儿的血液循环从胎儿周期转换到成人循环。出生后1-3天内心脏生理性增加，有关动脉导管关闭，心脏比例为0.60，为正常上限。之后变得越来越窄。新生儿的心脏大部分是球形的，右心室大于左心房，到了两岁，心脏的比例为0.50。气管和支气管、气管和支气管：新生儿器官的分支从T3-4水平下降到10岁，下降到T5水平。婴幼儿在CT上呈圆形，10岁后呈椭圆形或鞍状。肺野、肺野：新生儿一般在出生后3小时内肺泡膨胀，肺液基本清除，早产儿可以推迟到8小时。小儿胸部CT中看不到淋

3、巴结，淋巴结出现异常。胸部CT扫描常规，肺窗口：观察肺实质及支气管疾病。高分辨率(HRCT)CT扫描，用于寻找弥漫性间质病变或小病灶。或者，典型的扫描会在感觉区域加入HRCT。纵隔窗：观察纵隔病变和纵隔肺门淋巴结，大血管和心脏心包病变。增强：观察骨窗：胸壁病变观察骨窗，肋骨是否侵犯。重建：胸部CT扫描适应证，纵隔病变，在儿科胸部扫描中最常用的纵隔病变中，有最常见的纵隔肿瘤。儿科常见的纵隔肿瘤包括神经源性肿瘤、消化道重复畸形、淋巴瘤、畸胎瘤、支气管囊肿、脂肪瘤、淋巴管瘤等。第二，观察纵隔淋巴结肿大，有助于诊断结核或转移。肺内病变，普通照片6mm结节，CT不能显示1-2mm的小结节。特别是肺尖，胸

4、膜下，后肋病变。早期的小肺转移比胸部放疗明显得多。小儿肺内球形病变在结核病、转移性肿瘤、球形肺炎、球形无机肺、真菌球、AVM中更常见。小儿肺原发肿瘤主要是胸膜肺母细胞瘤。肺囊性病变在肺囊肿、肺脓肿、结核空洞、隔离肺、囊腺瘤畸形和肺泡中较为常见。小囊型病变见于支气管扩张、内质性肺气肿、间质性肺气肿等。肺扩散间质变化观察高分辨率TLC扫描可能显示出普通扫描看不到的小病变，间质肺炎、玉米结核、特发性肺有四环素沉积症。结合组织病的肺间质变化，白血病，淋巴肉瘤等肺间质浸润等。肺部发炎等。气道，气道异物，气道狭窄，先天性气管肺发育不良。胸及胸膜，可观察液体气胸，胸膜肥大，胸膜转移，胸膜原发间皮细胞瘤。胸壁

5、原发肿瘤非常罕见，儿童在肋骨软骨病、肋骨骨肉瘤、肋骨膜肺母细胞瘤等中发现。心血管、CT，特别是近几年推出的多排螺旋CT(MSCT)，可以显示大血管畸形迷走神经、肺动脉发育畸形、心肌病、间隙缺陷和心包疾病。MSCT在先天性心脏病诊断中有部分替代心血管造影的价值。、一般疾病图像、图像实例、仔细看，想想图像吧？诊断是？第一，发育异常，肺发育异常是由胚胎发育不同时期出现的发育障碍引起的。1.肺没有发生(agenesis)，肺实质、周围血管、支气管、肺动脉完全不足。2.肺未发育具有残余盲囊状主支气管；3.肺发育不全(hypoplasia)常与肺容积减少、肺腺泡数不成熟、毛细支气管分级不足、肺血管细长、肺

6、发育异常、心血管、消化道、泌尿寄生饮食系统、骨骼畸形一起使用。第一面或第一叶肺畸形，与第一双肺发育不全是罕见的。I .林爽症状：出生后不久，呼吸机感染引起呼吸困难。老年人可以反复感染呼吸机。二.CT性能：扁平切换大部分可以明确诊断。(a)患者胸部小。(b)侧肺致密，看不到正常扩张的支气管或血管的纹理。(c)纵隔明显转移到一侧，平时很难区分心脏和发育不全的肺组织。通过强化可以展示心脏的形态。(d)有时可见侧盲囊等主支气管。(e)干侧肺补偿性过度膨胀，超过中线疝，体积扩大到另一侧。(VI)干侧肺动脉及其分支厚为血容量的两倍。三.鉴别诊断：该疾病主要应与肺不张识别，两者均表现为单侧“不透明”，但肺不

7、张的一般原因是感染、异物或肿瘤、肾脏时肺血管的变化不明显，复查时不确定的肺可能恢复正常。一般类型，I .先天性肺气肿先天性肺气肿，可能是支气管软骨的局限性缺乏，粘膜增生，分泌物阻塞，异常血管，肿瘤压迫所致。但是事件的一半原因不明。(a)林爽症状：婴儿出生后立即出现进行性呼吸困难和青色。在4-8周儿童中很常见，6个月后很少发病。(b) CT性能：该疾病多包含一两叶，左上叶多可见，右中叶和右上叶后10%伴有先天性心脏病。侧胸腔隆起，并发肺叶体积膨胀，透射率异常增加，部分肺组织疝的纵隔。在光线异常升高的病房里，可以看到稀疏的肺纹理从肺门向外延伸。(c)鉴别诊断：紧张性肺囊肿、气胸、囊性间质肺气肿。肺

8、囊肿和气胸没有肺纹理，胸膜和胸膜与病不同。囊性间质肺气肿经常有加压氧史，CT可以显示与一般肺血管纹理不同的间质条。2.支气管源性肺囊肿胚胎发育中的某个时期，支气管停止发育，管内分泌物不能排除，形成液体囊肿。胶囊包含液体或气体级别。囊壁由支气管壁组织构成，可见纤毛柱状上皮或立方体上皮、软骨及平滑肌。如果与支气管连接，很容易感染，囊壁可能导致横纹肌肉瘤等继发性肿瘤。(a)林爽：囊肿会导致呼吸困难、青紫、儿童反复呼吸机感染、少数咯血或无症状等。(b) CT:通常发生在下叶，单个多囊肿块表现为圆形或椭圆形的致密阴影，内部水密度。气体囊肿呈大小不同的环状阴影，囊内有时出现细长的分隔，囊肿壁薄光滑，周围通

9、常没有浸润。如果是第二次感染，囊壁增厚的边缘不光滑，囊腔可能变大，感染消退时收缩，囊位置不变。多个肺囊囊囊大小不同，可以聚集成蜂窝，光线透射，空间占用效果显着提高。(3)鉴别：(1)肺脓肿：壁一般增厚，周围浸润明显，内壁不规则，变化快，3月后可能消失。(2)感染性肺泡：肺泡看起来像薄壁囊，囊壁薄，透亮度高，张力高，几天内会发生显着变化。(3)先天性肺囊腺瘤畸形。(4)肺气肿：肺肿大，透亮度高，但没有囊，可以确认看起来模糊的肺纹理和肺囊肿。，iii .先天性肺囊腺瘤性畸形先天性肺囊腺瘤性畸形：对其原因没有统一的认识。据推测，原支气管肺细菌的喷出及分枝过程中发育结束，或有什么缺陷导致支气管闭锁或正

10、常支气管断裂丧失，导致远程支气管肺组织发育不良。病变由大小和分布不同的器官室和肺泡等结构组成。组织形态学分为三种类型。I型由单个或多个厚壁囊(囊线3-10厘米)，囊壁由假腹层柱状上皮组成，薄层平滑肌和少量弹性纤维可以包含软骨，其余由类似的扩张肺泡和肺泡腔组成。II型由25%均匀分布的众多小囊组成(囊直径为0.5-3厘米)，壁上包含纤毛柱状和立方上皮，少量不规则平滑肌、弹性纤维、软骨成分和粘液细胞除外，其他畸形占50%。III型由10%的实际成分组成，像毛细支气管一样的小胶囊(胶囊直径0.5厘米)，结构不规则的细支气管，壁上涂有立方体或柱状上皮。与肾脏及其他器官畸形一起早逝。(a)林爽方面：出生

11、后不久或几岁时气短、呼吸机感染的症状。(b) CT性能：双肺的发病情况相同，上叶稍多，CT影像以实块为主，综合各异型：(1)含单个或多个气体的多囊及周围不规则小囊；(2)大小相近的无数蜂窝和线型结构；(3)实际质量；(4)肺气肿样品变更和较强的空间占用效果。(c)鉴别诊断：(1)单个或多个囊囊肿的支气管原性肺囊肿，一般为较平滑的壁，继发性感染率，较高的囊性癌部气体水平。随访过程中形态变化较少。CT检查有时更难确认。(2)肺隔离症、肺隔离症与支气管异常通讯或食管瘘，经常形成具有多个厚壁气体水平的囊管。增强CT或MRI检查时，如果发现体循环异常血液，可以诊断。(3)食管裂孔疝、疝进入右下胸腔时，形

12、成“右下肺囊胞性”，形成具有气或气水平的囊胞，左下没有胃髓胞或胃髓胞少，吃钡餐时确诊；(4)主要见于肺脓肿、化脓细菌感染，消炎药治疗后明显吸收好转；(5)肺体积膨胀，光透射，功能增强的先天性肺气肿。其中有生气的肺结。4 .先天性隔离肺先天性肺隔离症：比较常见的肺发育不良，原因：1。肺动脉发育不良，动脉供血等引起的肺发育，呼吸暂停功能；异常的肺芽分离；3.战场下部反复畸形。发育异常肺和正常支气管不相通，由异常体动脉供给血液，形成无呼吸功能的肺组织块。其中可囊变，脏肋膜为内型，胃、脏肋膜为外叶外型。(a)林爽症状：复发呼吸机感染或无症状发现。(b) CT表现：(1)叶内型：更常见，60%发生在左下

13、叶的下部。以口袋类型为主，囊壁厚度不等，形状不规则，没有张力。可以包含液体平面，如果完全包含液体，则可以变成块状。强化检查可以发现异常动脉血供，作为诊断的关键。但是发现率低，我们医院的23例只有2例。(2)外叶型：也称为副肺叶，可以以肿块的形式位于纵隔、腹部等。病变往往是圆形、椭圆形或小叶肿块。可以压迫周围的机关和组织。(3)鉴别诊断：(1)肺囊肿，单囊见，肺隔离罕见。隔离肺与肺囊肿不同，在左下叶的基部更常见。(2)肺脓肿，有明确的感染历史，在脓肿周围进行大的实质性浸润，短期随访大的变化。可以识别隔离肺；(3)支气管扩张症、左下肺也是该病的好症状，但支气管扩张在小囊或藤蔓中更常见，肺部合并无机

14、肺，肺部的识别和隔离应该没有困难。(4)其他：膈疝、肠囊肿等应加以区分，上述各病的特点明显易于识别肺隔离。，5，胸膜肺母细胞瘤：称为肺胚瘤或肺胚胎母细胞瘤的胚胎组织发育不良或发育障碍肿瘤，是唯一在成人发生的肿瘤。15岁以下的发病数只有19%。遗传学研究结果表明，胸膜肺母细胞瘤的87%肿瘤细胞nucleolus第二条染色体有3倍体，7，12，17，18是2倍体，x染色体有单倍体，遗传学上表明胸膜肺母细胞瘤和肺母细胞瘤存在差异。Dehner等将肋膜炎分为I型，囊性病变，一般无室性部位，但显微镜下观察囊肿覆盖的皮下细菌细胞或横纹肌肉瘤细胞分化现象。第二类，囊性固体病变，显微镜室性区主要由细菌细胞或肉

15、瘤细胞组成，可见被良性上皮成分覆盖的管内。III型是实际病变。显微镜下都是胚胎星际叶成分。我院15例II型，7例III型。没有I型。(a)林爽症状：出现在肺周围，甚至胸膜上。因此，症状延迟，几乎没有咯血症状，容易引起误诊。从第一次诊断开始，由于长诊断时间、高误诊率、胸膜肺母细胞瘤的高侵袭性，预后不好。术后2年生存率为27.3%，5年生存率仅为9.1%。(b) CT性能：肺的实际肿块，圆边更明确。大部分位于肺部周围，侵犯胸膜时可能发生胸腔积液。单个结节或小肿块迅速增加，很少出现肿块形成时可能侵犯半边胸部的情况。与中心坏死一起经常发生的低密度部位，某些巨大的肿瘤类似脓液，但钙化很少见。还有纵隔肿瘤

16、被错误诊断为纵隔生长。囊性肿瘤是一种与先天性肺囊肿形态相似的巨大多囊肿。(c)鉴别诊断：(1)肺的其他恶性原瘤，包括恶性畸胎瘤、横纹肌肉瘤、纤维肉瘤等。影像鉴别更难。但是发病率很低。(2)包含液体或多房囊肿的肺囊肿与此病不同，壁薄有规律，复发呼吸机感染史多，囊性胸膜肺母细胞瘤罕见。(3)胸壁上发生的恶性肿瘤，像Askin肿瘤、骨肉瘤、幽门瘤等胸膜原发的胸膜肺母细胞瘤，显然后两根肋骨受损，但最终识别取决于病理学。(。6:先天性膈疝：通过先天性膈疝的薄弱或缺损部位，腹部器官进入胸腔内，称为膈疝。胚胎8，9周内，膈膜开始形成4部分：1。腹部中央部分，原膈形成中心腱；食管系膜形成的背部中央；腹部发育中

17、形成的双后外侧部分；双外侧部分是由胸壁褶皱形成的。起初，膈膜是双层血膜，此后从颈部3-4生根长成肌肉纤维，将胸部和腹腔分开。怀孕10-12周时，中将从脐囊旋转到腹腔。膈本身或各相邻部位的发育障碍形成缺陷或薄弱点，或者中肠过早回到腹腔，就会产生膈疝。根据膈肌缺损的部位，后外侧疝最常见，其次是食管裂孔疝、胸骨疝。中央腱疝和双侧疝是罕见的。膈疝的影像诊断主要依赖平面膜和胃肠道造影，从疝到膈疝的实际器官肾、脾、肝等不能直接显示。使用CT，不仅可以直接观察肾、脾、肝等实际气管疝，还可以在横膈膜上显示胃肠道与实际器官的前后关系。提供手术的指导。1、后膈疝，也称为胸疝。疝孔大部分是膈后外侧，大部分是没有疝囊的假性疝。左边只有85%到90%，右边只有大约10%。I .林爽症状：疝内容很多，因此新生儿期出现严重的气短、蓝绿色缺氧、经常肺发育不良、心血管畸形、肺隔离等症状越早，预后越差。2.CT表现：左后外侧疝最多。疝内容更多。小肠、结肠、脾脏、网膜、胃、肾可以进入疝。聚集在左胸腔的圆形、多边形或不规则隆起阴影部分是腹腔，外部和后面有脾脏和肾脏的阴影，心脏和纵隔明显向右移动。左肺压缩或发育不良。右后外侧疝由肝肠壁引起的疝内容少，部分肝、小肠、结肠多见。纵隔可以向左移动。一些后外侧疝可能导致监禁，CT显示穿过小肠，显示气体水平。临床上可能会有剧烈的疼痛