医学检验技术 01外科水电及酸碱失 学习资料

外科水电及酸碱

失衡的处理

南方医院重症医学科吴细旋

一、概述体液的含量及分布体液平衡及渗透压的调节酸碱平衡的维持体液主要成分水、电解质分布/含量与性别、年龄、胖瘦有关总体液量成年男性60%女性50%新生儿80%

体液的含量与年龄60%50%80%100%体液细胞内液(40%)（女35%）细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(15%)体液的含量与分布体液

细胞内液/细胞外液（组织间液/血浆）组织间液

功能性细胞外液很快与血浆、细胞内液取得平衡维持水电解质平衡

无功能性细胞外液平衡缓慢结缔组织液、CSF、关节液、消化液等，占体重1-2%细胞内外液中电解质的分布主要阳离子主要阴离子细胞外液Na+Cl-

/HCO3-/pro细胞内液K+/Mg2+HPO42-/pro

血浆渗透压290-310mOSm/L体液的主要成分及渗透压渗透压变化（2%）体液代谢紊乱

血容量减少血管内压改变通过渴感调节饮水调节抗利尿激素分泌通过肾素-血管紧张素-醛固酮增加或减少摄入调节肾水的重吸收增加或减少排尿调节肾钠离子重吸收改变细胞外液量体液平衡及渗透压调节酸碱平衡的维持

血液的缓冲系统HCO3-/H2CO3=20：1

肺呼出CO2

肾排H+酸

PH7.35-7.45碱Henderson-Hasselbalch方程

HCO3-pH＝pK＋log

H2CO320

＝6.1＋log1

＝6.1＋1.3＝7.4（7.35-7.45）缓冲系统：HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持肺、肾对酸碱平衡调节肺CO2+H20<==>H2CO3起效快，排出CO2，调节H2CO3浓度肾起效慢、但潜力大主要调节HCO3-的浓度H+和Na+交换排H+HCO3-重吸收NH3＋H+→NH4+尿的酸化排H+酸碱平衡的维持二、体液代谢的失调容量失调：等渗性缺水浓度失调：低钠血症、高钠血症成分失调：低钾、高钾、低钙、高钙、酸碱中毒（一）水和钠的代谢紊乱缺水类型丢失成分典型病例等渗性缺水等比Na、H20肠瘘低渗性缺水Na>

H20慢性肠梗阻高渗性缺水Na<

H20食管癌梗阻等渗性缺水急性缺水、混合性缺水渗透压、血[Na+]正常，细胞外液量↓

急性体外丧失：肠外瘘、大量呕吐；急性体内丧失：腹腔内或腹膜后炎性渗出、肠梗阻肠腔积液；病因水和钠成比例丧失（二）等渗性缺水的病生变化血容量↓：醛固酮↑，肾水钠重吸收↑，少尿、尿比重↑持续时间长者：细胞内液外移补充血容量等渗性缺水代偿机制临床表现恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴体征：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛失液达体重5%：肢端湿冷、脉搏↑、血压↓失液达体重6-7%：更严重的休克休克--代酸，大量胃液丢失--代碱。等渗性缺水诊断依据病史及临床表现实验室检查:

血液浓缩：RBC、HB、HCT↑血清Na+、CL-正常尿少，尿比重↑等渗性缺水治疗病因治疗补液

补什么？等渗盐水或平衡盐溶液

等渗盐水：氯浓度高于血浆，可致高氯性酸中毒平衡盐溶液：离子成分与血浆接近，还可纠酸

补多少？丧失量+生理需要量等渗性缺水

1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水治疗丧失量：休克表现：（失液5%）：VD3000ml（监测BP、CVP）无休克表现：先补1／2～2／3，其余在第2日补给生理需要量：水2000ml、氯化钠4.5g。补钾：尿量>40ml/h等渗性缺水低渗性缺水慢性缺水、继发性缺水血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗

消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压，慢性肠梗阻。

大创面的慢性渗液。

排钠利尿未补钠。

等渗缺水补水过多。病因水和钠同时丧失，失钠大于失水（二）病理生理渗透压↓：ADH↓，肾重吸收水↓尿量↑血容量↓：醛固酮↑、ADH↑,肾重吸收↑，尿量↓渗透压和血容量调节不同时，优先保证血容量水移向高渗侧（细胞内）：细胞外液进一步↓

低渗性缺水代偿机制低渗性缺水为什么

尿先多后少？血容量未明显减少时，低渗使ADH分泌减少，肾重吸收↓而多尿，血容量进一步下降，机体不再顾及渗透压而拼命保水，维持血容量，而尿少。低渗性缺水临床表现无口渴缺水表现：皮肤干燥，P↑，BP↓根据低钠程度分为：低渗性缺水分型血钠浓度临床表现轻度缺钠<135mmol/L感疲乏、头晕、手足麻木中度缺钠<130mmol/L恶心、呕吐、脉搏↑，血压↓，视物模糊，晕厥重度低钠<120mmol/L神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射消失，木僵，昏迷，休克诊断病史及临床表现实验室检查：

血钠低于135mmol/L。

尿比重↓（<1.010），尿钠↓。

血液浓缩：RBC、HB、HCT、BUN↑。低渗性缺水（五）治疗病因治疗抗休克：补足血容量补液补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？丧失量及生理需要量治疗低渗性缺水估计需要补充的丧失量根据临床缺钠程度估计补给量轻度：每kg体重0.5g钠中度：每kg体重0.75g钠重度：每kg体重1.25g钠公式计算

补钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）－血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.60(女性为0.50)

当天先补1/2量、4.5g钠正常需要量及日需液体量2000ml，余1/2钠第2天补给治疗低渗性缺水补钠计算根据补钠公式计算例如：女性60kg，血钠为130mmol/L补钠量为（142-130）×60×0.5=360mmol（约21g）17mmolNa+相当于1g钠盐补1/2钠，即10.5g，+生理需要4.5g，共计15g需补0.9%NS溶液15/0.9%=1500ml，加生理需要量2000ml，共3500ml，余1/2钠第2日补给治疗低渗性缺水静脉输液原则输液原则速度先快后慢，总输入量分日分次完成8-12hr调整输液计划（临床表现、Na+浓度、血气、CVP、BP）注意酸碱注意补钾治疗低渗性缺水高渗性缺水原发性缺水血清钠高于正常，细胞外液渗透压↑水分摄入不足：吞咽困难、缺少水源，渴觉中枢受损。水分丧失过多：高热大汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制致大量尿液排出，多尿期肾衰。病因水和钠同时丢失，但失钠小于失水（二）病生高渗：口渴中枢--口渴ADH↑：少尿血容量不足：醛固酮↑钠水再吸收↑体液重分布：移向高渗侧，细胞内水向细胞外移动，细胞内缺水高渗性缺水代偿机制临床表现根据失水程度分：类型临床表现失水量轻度缺水除口渴外，无其它症状2%-4%中度缺水感极度口渴、乏力、尿少、尿比重↑，唇舌干燥，眼窝凹陷，烦躁不安4%-6%重度缺水躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷大于6%高渗性缺水诊断病史及临床表现实验室检查：尿比重增高；血液浓缩；血清钠>150mml/L。高渗性缺水治疗解除病因补什么？5%GS、低渗（0.45%）NS所需补液量估算：

根据临床表现估算。每丧失1%，补400-500ml。

根据血钠浓度计算。

分2天补给，还包括每日2000ml正常需要量高渗性缺水补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]X体重（Kg）X4水中毒抗利尿激素分泌过多。肾功能不全，排尿能力下降。摄入水分过多或接收过多的静脉输液。病因机体的入水总量超过排水量，水分在体内潴留引起血浆渗透压下降和血容量增多。稀释性低血钠临床表现发病急骤，可致脑细胞肿胀引起颅高压，引起神经精神症状，重者出现脑疝。症状常被原发疾病所掩盖，可有无力、嗜睡、恶心、呕吐和体重增加。水中毒急性水中毒慢性水中毒诊断根据病史和临床表现实验室检查：RBC↓，HGB↓，HCT↓，血浆蛋白量↓，血浆渗透压↓，红细胞平均血红蛋白浓度↓，红细胞平均容积↑

提示细胞内外液增加。水中毒治疗停止水分摄入。重者：渗透性利尿（20%甘露醇），袢利尿剂（速尿）减轻脑水肿。预防。水中毒分布：98%存在细胞内，2%存在于细胞外液钾的生理功能：①参与细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉兴奋性④维持心肌功能钾的代谢正常值：3.5-5.5mmol/L。摄入：食物排出：肾调节：醛固酮（保钠排钾）细胞内外交换：细胞破坏、分解代谢、酸中毒时移向细胞外合成代谢、碱中毒时移向细胞内钾的代谢低钾血症

摄入不足：

肾排出过多：利尿，肾小管酸中毒，急性肾衰多尿期，盐皮质激素过多时。

肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等。

钾向组织内转移：葡萄糖+胰岛素，碱中毒。病因血清钾<3.5mmol/L。临床表现最早表现是肌无力：四肢→躯干→呼吸肌。厌食、恶心、呕吐和肠麻痹等。心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心电图：早期出现T波低平或倒置。随后ST段压低，QT间期延长和U波出现。低钾血症临床表现可致代谢性碱中毒及反常性酸性尿。低钾血症原因：1、K+由细胞内移出，与Na+、H+交换增多，使细胞外液H+浓度降低，出现碱中毒；2、低钾时肾远曲肾小管Na+↔K+交换↓，Na+↔H+交换↑，H+排出↑，表现酸性尿治疗积极处理病因参考低钾程度，分次补钾（口服/静脉），约每日补氯化钾3-6g，3-5天。10%氯化钾注射液每升输液含钾量不超过40mmol，速度应控制在20mmol/h以下。纠正休克，尿量>40ml/h开始补钾。低钾血症切忌推注高钾血症

进入体内的钾过多：摄入过多，大量输入库存血。

肾脏排泄少：肾衰，应用保钾利尿药。

细胞内移出：溶血、挤压伤、酸中毒。病因血清钾>5.5mmol/L。临床表现可有神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力等。微循环障碍：如皮肤发白、发冷、低血压等。心动过缓或心律不齐。可致心搏骤停

典型心电图改变：早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。高钾血症危险治疗停止摄入。降低血钾浓度：

1、促使K+转入细胞内：

输注5%碳酸氢钠。

高糖+胰岛素：如25%GS100-200ml，每5g糖加1U胰岛素。

肾功不全需控制入量者：10％葡萄糖酸钙100ml+11.2％乳酸钠50ml+25％GS400ml+胰岛素20u，VD24h。

2、阳离子交换树脂：口服15g4/日。3、透析疗法：腹膜透析或血液透析。对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20mlIV。高钾血症腹膜透析血液透析低钙血症神经肌肉兴奋性增强有关：容易激动，口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，肌肉痛，腱放射亢进，Chvostek征阳性等。临床表现正常血清钙浓度：2.25-2.75mmol/L。

可发生于急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。低钙血症：血清钙<2.0mmol/L。治疗纠正原发疾病。10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙10ml，IV。必要时8-12小时重复。纠正碱中毒。需长期治疗的病人：可口服钙剂和补充维生素D。低钙血症高钙血症

疲乏、软弱、恶心、呕吐和体重下降。

严重者有头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。

甲旁亢病人后期可发生病理性骨折。临床表现血清钙>3.0mmol/L。主要发生于甲状旁腺功能亢进症；其次是骨转移性癌。治疗甲旁亢者：手术治疗骨转移性癌者：低钙饮食，补充水分，利钙排泄。降钙素或氯屈膦酸二钠等可抑制破骨细胞活性和骨溶解高钙血症镁缺乏神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进。与低钙相似。面色苍白，肌震颤，手足抽搐及Chvostek征阳性，紧张，易激动，严重者烦躁不安，谵妄及惊厥等。临床表现正常血清镁浓度：0.70-1.10mmol/L。

镁缺乏的主要原因：饥饿、吸收障碍综合征、长期胃肠道消化液丧失、摄入过少，急性胰腺炎。治疗可用氯化镁或硫酸镁溶液按0.25mmol/（kg.d）速度宜慢

如60Kg病人可补25%硫酸镁15ml/日镁缺乏镁过多乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降。心电图改变与高钾相似。晚期可出现嗜睡、呼吸抑制、昏迷，甚至心搏骤停。临床表现急、慢性肾衰竭，烧伤早期，广泛性外伤，外科应激反应，严重细胞外液不足、严重酸中毒。病因治疗停止补镁。静推葡萄糖酸钙或氯化钙溶液。纠正酸中毒和缺水。低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食，肌无力等。重者可有抽搐、精神错乱、昏迷，呼吸肌无力。临床表现正常血清磷浓度：0.96-1.62mmol/L。甲旁亢，严重烧伤或感染，大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内；磷摄入不足。低磷血症：血清无机磷<0.96mmol/L。病因治疗预防措施。对长期静脉输液者，溶液中应每天补充磷10mmol/L。严重低磷血症者，可酌情增加磷制剂的用量。注意监测血清磷水平。甲状旁腺功能亢进者，手术治疗。低磷血症高磷血症继发性低钙血症的症状。临床表现急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下、淋巴瘤化疗后。血清无机磷>1.62mmol/L。病因治疗防治原发病；治疗低钙；急性肾衰者必要时透析。三、酸碱平衡的失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱正常值pH

7.35-7.45HCO3-

22-27mmol/LBE（剩余碱）-3-+3PCO235-45mmHg酸碱平衡失调

在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。

正常动脉血PH值PH=6.1+log[HCO3-]/0.03×PaCO2=7.4从公式上可见，PH、HCO3-和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素。

酸碱平衡失调将HCO3-增多或减少造成PH改变，称为代谢性酸碱平衡失调。将PCO2增多或减少造成PH改变，称为呼吸性酸碱平衡失调。

代谢性酸中毒代谢性碱中毒↓HCO3-↑-------------------------↑PCO2×0.03↓呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒

酸碱平衡失调（一）代谢性酸中毒碱性物质丢失多过：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等；回肠代膀胱术后；应用碳酸酐酶抑制剂；

酸性物质过多：休克致急性循环衰竭--乳酸性酸中毒；糖尿病或长期禁食--酮体酸中毒；应用盐酸精氨酸或盐酸过多。

肾功能不全：肾小管功能障碍，内生性H+不能排出或HCO3-吸收减少。常见原因由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。代偿机制肺：H+浓度↑，刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，PaCO2↓，HCO3-/H2CO3比值接近20:1；肾：NH3＋H+→NH4+，使H+排出增多；NaHCO3再吸收增加；代谢性酸中毒临床表现轻者可无症状。疲乏，眩晕，嗜睡，感觉迟钝或烦躁。呼吸深快，呼出气酮味。面颊潮红，心率增快，可伴缺水。易发生心律失常、急性肾衰和休克。代谢性酸中毒诊断病史临床表现血气分析明确诊断。

PH↓（小于7.35），HCO3-↓（小于22mmol/L），PaCO2稍有下降，BE↓（小于-3mmol/L）

代谢性酸中毒治疗轻度代酸：消除病因、纠正脱水、肺肾调节。不用碱剂。HCO3-小于10mmol/L：立即输液和使用碱剂。HCO3-需要量（mmol/L）=（正常HCO3--实测HCO3-）X体重(kg)X0.4。2-4h内输入1/2。5%碳酸氢钠溶液100-250ml，2-4h复查血气分析。避免高钠血症。逐步纠酸，防低钾和低钙血症。代谢性酸中毒（二）代谢性碱中毒

胃液丧失过多：如长期呕吐和胃肠减压等。

碱性物质摄入过多：如大量输入库存血。低钾致碱中毒。

利尿。常见原因体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。代偿机制肺：H+浓度↓，呼吸浅慢，PaCO2↑，HCO3-/H2CO3比值接近20:1；肾：肾小管H+排泌和NH3生成减少；HCO3-再吸收减少；代谢性碱中毒临床表现和诊断临床表现：可有呼吸浅慢，嗜睡，精神错乱、谵妄，可有低钾血症和缺水的表现，甚至昏迷。诊断：病史+血气分析

失代偿：PH和HCO3-明显↑，PaCO2正常。

代偿期：PH可正常，HCO3-和BE↑。代谢性碱中毒治疗积极治疗原发病。输注等渗盐水或葡萄糖盐水。使用酸性物质：盐酸精氨酸。补钾。严重碱中毒（血HCO3－45～50mmol/L，pH>7.65），可使用稀释的盐酸溶液，4-6h查血气分析。

代谢性碱中毒（三）呼吸性酸中毒通气不足：麻醉过深、中枢神经系统损害、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当；换气障碍：肺纤维化、COPD；术后痰液引流不畅、肺不张、胸水、肺炎、腹胀常见原因肺泡通气和换气障碍，不能充分排出CO2,以致血液PaCO2升高，引起高碳酸血症。代偿机制血液的缓冲系统：H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4，NaH2PO4从尿排出，使H2CO3↓，HCO3-↑肾：NH3和H+的生成增多。H+与Na+交换，NH3＋H+→NH4+，使H+排出↑；NaHCO3再吸收↑；呼吸性酸中毒临床表现+诊断临床表现：胸闷、呼吸困难、烦躁。缺氧可有头痛、紫绀、血压