心力衰竭本医学知识培训课件

病例

患者，女，36岁。主诉心慌，气闷，浮肿，腹胀三月余。患者有风湿性心脏病十年病史。近三月来又出现心慌气闷加重，不能平卧而住院治疗。检查：重病容，半卧位，颈静脉怒张，呼吸36次/分，两肺底闻湿性罗音，心界向两侧扩大，心率130次分，血压14.6/10.7kPa,心尖部可闻及收缩期吹风样杂音和舒张期雷鸣样杂音Ⅲ级，肝脏在右侧锁骨中线肋下6厘米，压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显指压性水肿，腹腔抽出液体，为漏出液，血浆蛋白22g/L,球蛋白15g/L。1.临床诊断?心衰属何种类型?发生机制?2.水肿及腹水发生机制?端坐呼吸?心界扩大,心率130次/分,血压正常,为什么?12005年7月,我国著名演员古月在出席一项活动时因心肌梗死去世，享年66岁。

22005年8月18日，著名小品演员高秀敏因心肌梗死导致死亡，终年46岁。32007年6月23日，著名相声表演艺术家侯耀文于北京突发性心脏病去世，终年59岁。

42008年4月份公布的第三次全国居民死因调查结果表明：居城市居民死亡原因前五位的是：恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病、损伤和中毒。5据世界卫生组织预测，至2020年以心力衰竭及脑卒中为代表的心、脑血管病将成为全球第一位的致死和致残原因，心力衰竭的防治已经成为关系人口健康的重要公共卫生问题。6世界心脏联盟(WorldHeartFederation)为唤起公众对心血管疾病及其危险因素(高血压、肥胖、缺乏运动、营养失衡、吸烟等)的关注将每年9月的最后一个星期日定为世界心脏日(WorldHeartDay)。并以“健康的心，快乐人生”为其永恒的主题。

7心泵功能

心脏的主要功能就是协调的收缩和舒张，为血液循环提供动力。心脏的这种活动犹如一个水泵，可将血液源源不断的泵入血管中，故又称为心泵功能。

概述8心泵组成心脏由左右两个心泵组成：右心回流体循环中的静脉血，将血液泵入肺循环；左心回流肺循环中的动脉血,将血液泵入体循环。9心力衰竭

心输出量

绝对或相对

不能满足机体代谢需要病因心脏舒缩功能障碍血泵功能

(heartfailure)概述这一病理生理过程或综合征称为心力衰竭10概述心功能不全(

cardiacinsufficiency)心泵功能

代偿阶段(满足机体需要)失代偿阶段(不能满足需要)心力衰竭

心输出量

11心衰的病因与诱因1心衰的发生机制4目录

心衰防治的病理生理基础6心衰时临床表现的病理生理基础5心衰的分类2心功能不全时机体的代偿3*心肌舒缩功能障碍病因*心脏负荷过重第一节病因与诱因13*心肌舒缩功能障碍心肌损害心肌代谢障碍—心肌细胞直接受损所致缺血缺氧VitB1缺乏心肌炎心肌梗死心肌纤维化病因一14*心脏负荷过度-压力负荷(后负荷)过度-容量负荷(前负荷)过度高血压、主A瓣狭窄等肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞等主(肺)A瓣关闭不全二(三)尖瓣关闭不全严重贫血、甲亢等继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大病因二心室射血时所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷。心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。15诱因以病因为基础诱因感染水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩劳累紧张激动贫血甲亢手术…16

是心衰最常见诱因，各种感染特别上呼吸道感染可通过多途径加重心脏负荷，妨碍心肌舒缩功能。诱因

感染若并发呼吸道感染，肺循环阻力↑，右室负荷↑。发热时交感神经兴奋，代谢率↑→心肌耗氧↑心率→舒张期缩短→冠脉血液灌流↓→心肌供氧↓病原微生物及毒素直接损伤心肌；171.酸中毒

诱因

水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合，抑制Ca2+内流及肌浆网对Ca2+的释放H+抑制肌球蛋白ATP酶活性外周血管对CAs的反应性↓→血管扩张→回心血量↓182.高钾血症、低钾血症心肌的兴奋性↑传导性↓自律性、收缩性改变诱因

水、电解质和酸碱平衡代谢紊乱3.过量、过快输液→血容量↑→前负荷↑→心衰19心率加快→心肌耗氧量↑；舒张期缩短:冠脉灌流不足→心肌缺血心室充盈不足→心排出量↓房室间舒缩活动的协调性遭到破坏→有效泵血↓诱因

心律失常—尤快速型20血容量增加、稀释性贫血；心率↑、搏出量↑→心脏负荷增大（高动力循环状态）宫缩疼痛精神紧张→交感－肾上腺髓质系统兴奋诱因

妊娠与分娩心率加快周围血管收缩心肌耗氧量增加冠脉供血不足循环阻力增大21

除以上因素外，劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等也可成为诱因。

熟悉掌握心衰的诱因并及时有效的加以防治，对心衰的控制是十分必要的。诱因

其它22根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第二节心力衰竭的分类23发生的速度

急性慢性

按心肌收缩与舒张功能障碍分类

1.收缩性心力衰竭

2.舒张性心力衰竭分类分类常见于高血压性心脏病，冠心病等，主要由于心肌变性、死亡所致。高血压伴左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。241．低输出量性心衰

2．高输出量性心衰常见于冠心病、高血压、心脏瓣膜病。多见于甲亢、严重贫血、妊娠、动静脉瘘等。造成这类心衰的主要原因是机体处于高动力循环状态。心衰时心输出量的高低分类分类25

高动力循环状态（hyperkineticstage）：

指由各种原因引起的机体血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多。26低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人27心力衰竭

心输出量

绝对或相对

不能满足机体代谢需要病因心脏舒缩功能障碍血泵功能

(heartfailure)这一病理生理过程或综合征称为心力衰竭281．轻度心力衰竭

代偿完全，心功能处于Ⅰ级或Ⅱ级代偿不全，心功能Ⅲ级完全失代偿，心功能Ⅳ级2．中度心力衰竭

3．重度心力衰竭分类分类按病情严重程度分类29Ⅰ级心功能：指在休息和轻度体力活动时可不出现心衰的症状、体征。Ⅱ级心功能：指体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸。Ⅲ级心功能：体力活动明显受限，轻体力活动即出现心衰的症状、体征，休息可缓解。Ⅳ级心功能：安静休息时即可出现心衰临床表现，完全丧失体力活动的能力。心功能分级30病因满足正常活动需要轻度心衰明显心衰机体代偿完全代偿不完全代偿失代偿满足安静状态需要不能满足安静需要无心衰泵功能

第三节心功能不全时机体的代偿31神经－体液调节机制激活1.交感－肾上腺髓质系统SAS激活2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活外周阻力血管收缩，有利于维持动脉血压心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑促进钠水重吸收，增加回心血量维持血流动力学稳态心房钠尿肽ANP、TNF、ET、NO等32心脏本身的代偿反应

心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑33快速代偿反应

1.心率

机制：压力感受器刺激减弱↓交感神经兴奋心率刺激容量感受器抑制性冲动减少心输出量心室舒张末期容积和压力合并缺氧刺激化学感受器34利：在一定范围内，HR加快可提高CO，维持血压而有利于冠脉的灌注。弊：HR耗氧量增加；

≥180次/分时,舒张期过短，冠脉供血减少，严重时引起心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO。心率加快的意义352.心脏紧张源性扩张

根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌的收缩力与心肌的初长度成正比。心肌最适初长度为2.2微米。

若心腔过度扩张，是肌节的初长度超过最适初长度，则粗细肌丝的重叠↓，收缩力反而↓。Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长36

紧张源性扩张

伴有心肌收缩力↑的心腔扩张。

这是心脏对容量负荷增加所启动的一种重要代偿方式。

肌节长度

2.2m代偿

肌源性扩张

心肌的拉长不伴有收缩力↑的心脏扩张。肌节长度

2.2m失代偿肌节长度

3.6m丧失收缩能力心脏扩张373.心肌收缩性增强等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率（＋dp/dtmax)Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+内流交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增加激活β受体cAMP↑蛋白激酶A发挥正性肌力作用（＋）384.心室重塑（ventricularremodeling)：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌细胞重塑非心肌细胞及细胞外基质的变化心肌肥大心肌细胞表型改变391.向心性肥大：长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室壁厚度与心腔半径的比值增大。2.离心性肥大：长期容量负荷增加，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁厚度与心腔半径的比值基本正常。心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积↑、质量↑。两种类型:40正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大心肌肥大41

向心性肥大

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

心肌肥大42代偿局限性：肥大心肌具有不平衡生长的特性，一旦心肌过度肥大超过某种限度时，则促进心功能由代偿迅速向衰竭进行转变。心肌肥大的意义：

缓慢、持久的代偿反应；

心肌总收缩力↑、增加心脏泵血、维持心输出量；

向心性肥大的代偿能力＞离心性肥大43心肌细胞表型改变机械信号和化学信号刺激胎儿期基因激活胎儿型蛋白增加功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换心肌细胞表型改变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。442.非心肌细胞及细胞外基质的变化成纤维细胞血管平滑肌细胞内皮细胞活化或增殖调控胶原合成与降解使胶原网络结构的生物化学组成和空间结构发生改变心肌间质增生与重塑45*增加血容量*血流重新分布*组织利用氧的能力增加*红细胞增多心外代偿注意:这些代偿也有一定限度461.增加血容量:交感神经兴奋→肾血流量↓肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活PGE2和利钠激素等抑制性激素↓ADH释放↑钠水重吸收慢性心衰重要代偿机制，主要由钠水潴留所致。47血容量增加的意义：利：增加心室充盈量，提高CO、维持BP。弊：如水钠潴留引起心性水肿；心脏前、后负荷加大，心肌耗氧量增加，心脏负荷加重，使心排出量下降，加重心衰。482.血流重新分布:心衰时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，皮肤、肾与内脏器官血流量减少，而心、脑血流量不变或略增加。即防止血压下降，又保证了心、脑重要生命器官的血供。但是，周围器官的长期供血不足可导致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全。同时，外周血管的长期收缩，阻力上升可引起心脏后负荷增加。49但RBC过多,可引起血液粘度↑,心脏负荷↑。3.红细胞增多:体循环淤血血流缓慢循环性缺氧肺淤血和肺水肿乏氧性缺氧刺激肾合成EPO促进骨髓造血血液RBC↑血液携氧能力↑,可改善周围组织的供氧，有积极的代偿意义。缺氧504.组织利用氧的能力增强：细胞线粒体数量↑，表面积↑，细胞色素氧化酶系活性↑细胞内磷酸果糖激酶活性↑肌肉中的肌红蛋白含量↑心衰时，由于供氧↓，组织细胞通过自身功能、结构、代谢的调整来加以代偿51心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活心率加快收缩性增强心室重塑血容量增加血流重分布红细胞增多细胞利用氧增强紧张源性扩张心内代偿心外代偿代偿52第四节

发病机制

引起心衰的病因多种多样，它们通过不同途径削弱心肌的舒缩功能，从而引起心衰发病，这是心衰最基本的发病机制。基本机制：心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心脏各部分舒缩活动不协调53正常心肌舒缩的分子基础

收缩蛋白肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白向肌球蛋白、肌钙蛋白钙离子

ATP肌动蛋白肌球蛋白5455收缩的过程56肌动蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白收缩阈值（10-5mol/l）心肌收缩（胞浆Ca2+升高）57Ca2+心肌舒张（胞浆Ca2+降低）舒张阈值（10-7mol/l）58心肌兴奋--收缩耦联59(一)心肌收缩相关的蛋白改变：一、心肌收缩功能降低机制一1.心肌细胞数量减少(1)心肌细胞坏死：(2)心肌细胞凋亡：缺血、缺氧感染、中毒氧化应激、细胞因子、钙超载线粒体功能异常急性心肌梗死2.心肌结构改变3.心室扩张心室扩大而室壁变薄心肌过度肥大60（二）心肌能量代谢障碍

1.能量生成障碍

常见原因：心肌缺血缺氧：缺血性心肌病、休克、贫血；维生素B1缺乏：丙酮酸氧化脱羧障碍，乙酰辅酶A生成↓，ATP产生不足；心肌过度肥大：单位体积心肌的毛细血管数量↓和心肌纤维与毛细血管间的距离↑，引起供血相对不足和氧弥散障碍，导致能量生成不足。

机制一612.能量储备减少肌酸+ATP磷酸肌酸激酶磷酸肌酸ATP减少磷酸肌酸激酶同工型发生转换磷酸肌酸机制一（二）心肌能量代谢障碍62(二)心肌能量代谢障碍

3.能量利用障碍

心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶水解ATP，为心肌收缩提供能量。ATP酶同工酶有三种：V1活性最高V2活性次之V3活性最低大鼠心肌过度肥大时，其肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+ATP酶活性↓，原因是ATP酶肽链结构发生变异，V1型→V3型，使心肌能量利用发生障碍。

机制一63人类心肌能量利用障碍人类衰竭心肌所检测到的ATP酶活性降低，主要与心肌蛋白改变有关，如肌球蛋白轻链-1（MLC-1）的胎儿型同工型增多，肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工型（TnT4）增多等，使肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP功能障碍，心肌收缩性降低。64(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌的收缩和舒张与胞浆内[Ca2+]密切相关。心肌复极化时，①肌质网钙泵被激活，胞质内Ca2+被摄取到肌质网中储存；②另有Ca2+从胞质中转运到细胞外。于是胞质[Ca2+]

↓，心肌舒张。心肌除极时Ca2+转运方向与复极相反，胞质[Ca2+]

↑，心肌收缩。

机制一65(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍

1.肌浆网钙转运功能障碍过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性↓，钙释放↓肌浆网Ca2+ATP酶含量或活性↓，使肌浆网摄取和储存Ca2+↓

机制一Ca2+releasechannelCa2+-ATPaseCa2+Ca2+Ca2+Ca2+钙储存蛋白肌浆网结构示意图662.胞外Ca2+内流障碍12Ca内流的两条途径67

电压依赖性受体操纵性两种钙通道：68β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素胞浆Ca2+浓度瞬间↑PKA69Na+-Ca2+交换体在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内70

2.胞外Ca2+内流障碍

主要见于伴有严重心肌肥大或酸中毒的心力衰竭

机制：心肌内NE含量↓过度肥大的心肌细胞上β受体密度相对↓酸中毒使心肌细胞β受体对NE的敏感性↓高钾血症时,K+可竞争性阻止Ca2+内流

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心衰时Ca2+内流受阻原因(备课参考）

◆内源性儿茶酚胺分泌减少；肥大心肌细胞膜上β-受体密度相对减少，ROC-Ca2+通道开放受阻。

◆酸中毒：

降低跨膜电位（VOC-Ca2+及Na-Ca交换体抑制）降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流723.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大73二、心肌舒张功能障碍

心室血液充盈↓，收缩时射血↓妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期血液灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换心脏舒张功能异常与心衰的关系:74心肌舒张功能障碍的可能机制是：

钙离子复位延缓；肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应性降低。751.钙离子复位延缓

心肌收缩后，产生正常舒张的首要因素是胞浆中[Ca2+]要迅速降到舒张阈值，即从10-5mol/L降至10-7mol/L，这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离，心肌舒张。机制二肌浆网胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙蛋白Ca2+Ca2+泵Na+-Ca2+交换体Ca2+ATP酶

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2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌球蛋白与肌动蛋白解离，不但需Ca2+从肌钙蛋白及时脱离，且需ATP参与。心衰时，肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加（酸中毒），或ATP不足，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。

机制二773.心室舒张势能减少收缩末期心室构型改变产生的促使心室复位的力量冠脉血液充盈也会影响心室舒张机制二784.心室顺应性降低心室顺应性∝dV/dP心室在单位压力变化下所引起的容积改变心室僵硬度∝dP/dV当心室顺应性↓或僵硬度↑时，导致舒张功能障碍心室扩张充盈受限常见原因:心肌肥大引起的室壁厚度、心肌炎、心肌水肿、纤维化及间质增生，心室充盈不足。

机制二79病变区、边缘区及非病变区心肌舒缩活动不协调；心律失常亦可破坏心脏各部分舒缩活动的协调性；据估计，房室活动不协调可使心排出量下降40%。心室收缩不协调，可减少心室射血量；心室舒张不协调，可使心室充盈不足。三、心脏各部分舒缩活动不协调机制三80心脏各部分舒缩活动不协调81心力衰竭收缩性减弱舒张功能障碍心肌各部活动不协调与收缩相关的蛋白改变心肌能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心律失常心肌梗死机制总结82心力衰竭心输出量减少肺循环淤血静脉回流障碍体循环淤血第五节临床表现的病理生理基础83（一）心脏泵血功能降低射血分数↓（每搏输出量与心室舒张末期容积之比）±dp/dtmax：等容收缩期（舒张期）室内压上升（下降）的最大速率。心排出量↓心脏指数↓（指单位体表面积的每分心排出量）PCWP、LVEDP：↑（左心衰）CVP、RVEDP：↑（右心衰）泵血舒缩充盈HR:↑心输出量减少84正常人和心力衰竭时左心室功能曲线85*皮肤苍白或发绀（二）外周血液灌注不足*疲乏无力、失眠、嗜睡*尿量减少、食欲不振*直立性低血压、心源性休克表现心输出量减少86*静脉淤血和静脉压升高体循环淤血—全心衰或右心衰*水肿心性水肿*肝肿大及肝功能损害

心源性肝硬化表现*胃肠功能改变871.静脉淤血和静脉压升高2.全身性水肿3.肝肿大和肝功能异常888990(一)呼吸困难劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难二、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突感气闷而被惊醒，坐起喘气和咳嗽后缓解(心性哮喘)主要见于左心衰竭,主要表现:呼吸困难、肺水肿。91劳力性呼吸困难的发生机制：体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸费力；

心率加快，舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量进一步减少，加重肺淤血；需氧量增加，但衰竭心脏不能相应地提高时CO，加重机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。92端坐呼吸发生的机制：端坐位，受重力影响,下肢血液回流↓，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，胸腔容积增大，有利于肺的扩张；下肢水肿液返流入血↓，降低血容量，减轻肺淤血。93夜间阵发性呼吸困难其发生机制：平卧位时下半身静脉回流↑，同时下肢水肿液返流入血↑，加重肺淤血、水肿；

入睡后迷走N相对兴奋，小支气管收缩，气道阻力↑；

熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重，PaO2降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。94（二）肺水肿1、肺毛细血管静压升高

（PCWP＞30mmHg）2、肺毛细血管壁通透性增高95第六节心力衰竭的防治原则一、积极防治原发病，消除诱因二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑三、减轻心脏的前、后负荷四、改善心肌收缩和舒张性能五、改善心肌的能量代谢96患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。病例分析现病史该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。

97体检：T39℃，P116次/分，R28次/分，BP13.3/9.3kPa（100/70mmHg).发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及哮鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。既往史：22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。98肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝