继发性高血压筛查规范

1继发性高血压临床筛查规范继发性高血压secondaryhyper肾血管性高血压系肾动脉主干或分支狭窄导致患肾缺血阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征:（obstructive原发性醛固酮增多症（primaryaldos2醛固酮瘤:（aldosterone-p双侧特发性醛固酮增多症（idiopathic家族性醛固酮增多症（familialhyperaldoste异位醛固酮分泌瘤（ectopicaldost直接肾素浓度（directrenninconc促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropicHorm低氧诱导因子（hypoxia-induciblefac动态血压监测:（ambulatoryBPmonitoring，ABPM）抑郁自评量表:（self-ratingDepressio根据继发性高血压的常见临床特点，需针对可疑人群进行逐步地筛查[3-5]，建议筛查路径如下，具3a）患者除了高血压常见的症状外，是否有一些特殊症状：如血压的突然4损害的筛查手段，尤其糖尿病肾病患者，且简便易行。UACR≥3mg/mmol提示有早期肾脏损害，需进行进一步肾脏专科检查[8]。b）磁共振造影（MRA）和计算机断层造影（CTA）：可用于大动脉炎的全身血管评估[10]。a).相关激素测定:如甲状腺功能、性激素、皮质激素等，可作为内分泌疾病相关的筛查[74）.清晨起床非卧位状态至少2h后取坐位15min,当地时间8:00-9:00空腹采血。对于部分无5c).尿钠/钾比值:尿钠钾比值可作为筛查原发性醛固酮增多的高血压患者的有效手段[1d).生理盐水输注试验(salineinfusiontest,SIT)及卡托普利试验(captoprilchallenge2).SIT后PAC5-10ng/dL作为“灰色区域”，需结合临床表现或行另一种确诊试验进一步确定或4).无法行确诊试验的疑似患者，可采用螺内酯诊断性治疗[11]。f).24小时尿游离皮质醇（UFC）测定：诊断库欣综合征的敏感性可达到91%-96%，但至少测定2）：服药后血皮质醇标本。服药后血清皮质醇值≥50nmol/L为不抑制，诊断库欣综合征的敏感性>95%、特j).血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定可用来筛查嗜铬细胞瘤导致的高氟拉明、利血平、溴隐亭、呱乙啶、放射造影剂、钙通道阻滞剂等[18]。筛查因为精神因素导致的继发性高血压。如广泛焦虑问卷7项（GAD-7）、综合医院焦虑抑郁量表（HAD）等。对于基层医生，心理障碍相关量表只用于粗筛，专业量表用于专科使用[19]。67）；g).遗传性肾脏疾病（Liddle综合症等）[22，23]。促进肾小球硬化；并且，滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收后，可活化肾小管细胞，释放致病因子（如转化生长因子P等）促进肾间能受损明显[22，27]。8原发性醛固酮增多症根据病因的不同可分为6型（表1a).醛固酮瘤（aldosterone-pb).双侧特发性醛固酮增多症（idiopathichyperaldosteronism，IHA）是PA最常见的c).家族性醛固酮增多症（familialhyperaldosteronism，FH）少d).分泌醛固酮的肾上腺皮质癌（aldosterone-producingadrenocortice).异位醛固酮分泌瘤（ectopicaA.2.2.4心脏表现A.2.2.4.1心电图9塞米）及甘草提炼物。由于血管紧张素转换酶抑制剂（AC测定AAR一般采取清晨起床后保持非卧位状态（可以坐位、站立或者行走）至少2).性别：女性月经前期及排卵期ARR较同年龄男性高，特别对于黄体期代谢产物及其他甾体类激素间可能存在交叉反应。质谱法可提高ALD检测结果的准确性。所以在临床实验室具备条件时，推荐建立质谱法检测ALD[32]。血管紧张素I产生的速率来反映血浆肾素活性，而后者则通过免疫法直接测定血浆同时监测两对离子对，专属性强、灵敏度高。目前DRC的检测方法正在不断改进也有中心强调ARR阳性同时需满足血醛固注：PRA：血浆肾素活性；DRC：直接肾素浓度；ARR：血浆醛固酮与肾素活性比值。*部分中心将血浆醛固酮浓度氟氢可的松0.1mg每6小时1次，共4天，同时补钾治疗（血钾浓度达到4mmol三餐分别补充30mmol，每天尿钠排出至少3mmol/kg），第4天上午10点采血测血上午7点及10点采血测皮质醇水平。第4天上午10点血浆醛固酮>6ng患者卧位输注2L生理盐水，共4小时，上午8点到10和93.9%。由于血容量急剧增加，会诱发高血压危A.2.3.3分型诊断像学表现来判定病变的类型，而要结合生化指标及双侧肾上腺静脉采血（adrenalvenoussampling，在一定局限性，少部分CT表现为双侧结节的APA可被误诊为IHA；而CT表现为肾上腺微误认为APA而行单侧肾上腺切除。此外，尤其在40岁以上患者中，单侧肾上腺无功影像学检查未能发现明显占位，或病灶较小不能区分肾上腺腺瘤或增生，可选择双侧A诊断，进一步明确病变的侧别、数目和性质。磁共振成像（MRI）在PA分型诊断上并侧肾上腺切除后血钾水平均能恢复正常，血压下降或完全恢复正常比率也可达到30%～60是首选方法。其次，影像学检查往往不能发现微小腺瘤，或者不能区分无功能瘤和醛于肾上腺CT，因此,AVS被公认为PA分型诊断的“金标准”。由于AVS属有创检查而c).采血方法及评价标准：目前采血主要有非同步或同步双侧A（contralateralsuppressionindex），的比值，通过反映健侧肾上腺功能受抑制程度来进一步佐证病变侧的高功能状态。CSI<1支持其对侧肾上腺醛固酮高分泌；若单侧插管失败时，可根据置管成功侧的CSI<1,并结合影像学及其他临床表和18-氧皮质醇（18-oxoF）。发病机制为CYP11B1基因（编码11-β羟化酶）和CYP酮合成酶）在染色体区域8q24.3上发生非同源融合，产生了CYP11B1/CYP11B白质具有醛固酮合成酶的活性。正常醛固酮合成酶在肾上腺皮质球状带表达，而11CYP11B1/CYP11B2融合基因会导致醛固酮和18-羟基皮质醇的过度分泌，若给予小剂量（0.5m5mg/d）地塞米松，血醛固酮水平可降低，所以患者醛固酮分泌可被糖皮质激素抑不高，但通常与早发高血压和高中风风险相关，因此内分泌学会指南建议对早发PA患b).FH-Ⅱ型（APA或IHA）为常染色体显性遗传病，其醛固酮分泌受血管紧张素Ⅱ和直立位影响，更常见，约占所有PA患者的6％。其发病与CLCN2基因突变相关[36]，上，编码氯离子通道ClC2。与PA相关的CLCN2基因突变使Cl-通道功能增强，细胞膜去极化，），基因检测以排除FH-Ⅲ型。对于糖皮质激素可抑制性PA患者，由于测定尿18-羟皮质醇（18-OHF）和素水平引起全身多个系统和器官异常，典型症状与体征及并发症包括以下几个方面[39，40]a).向心性肥胖：多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯b).长期负氮平衡症状：肌肉萎缩无力，以近端肌肉更为明显；皮肤菲薄并色素沉e).性腺功能紊乱：性腺功能均明显低下。女性表现为月经紊h).常见并发症包括高血压、糖尿病、高脂血症、关节痛、骨质疏松症、骨折、a).具有库欣综合征的临床表现，且进行性加重，特别是有典型症状如向心性肥胖，满月脸、c).肥胖，2型糖尿病、高血压、绝经后骨质疏松症、焦虑症和抑郁症等，以及精神科症状不典型e).肾上腺意外瘤患者、任何肾上腺肿瘤、任何垂体腺瘤、任何可能通过异位促肾上器内应先加入防腐剂并置于阴凉处，告知患者不要过多饮水，在留尿期间避免b).午夜唾液皮质醇测定[LNSC]/午夜血液无论患者是醒着还是睡着午夜血浆皮质醇测量变化都很小[49]。皮质醇血症<1.8微克/分升（50尔/升）排除库欣综合征，诊断库欣综合征的敏感性为96%-100%[42，50]。唾液皮质醇是对皮质醇游离部分的估计，与载体蛋白的变化无关，也独立于地塞米松代谢的变化。LNSC用被动流涎法使唾液流唾液在室温或冷藏后仍能稳定数周，并易邮寄至指定的实验室。甘草或烟草中含有酶2抑制剂—甘草酸，可使唾液皮质醇水平假性升高，因此采集唾液前要避免吸烟表现出数周至数月的正常皮质醇分泌，其间夹杂着发作性皮质醇分泌过多[53]。标本，血清皮质醇浓度低于1.8µg/dL(50nmol/L)属于阴性[54]，敏感性和特异性分别为99.2%、86.2%[42]，阴性结果预示着不存在库欣综合征。若提高切点至138nmol/L(5ug/dl)，DST灵敏度降低肝、肾功能衰竭患者的地塞米松清除率降低可以导致假阴性。或由于氟西汀阳性结果，敏感性为95.3%[42]。范围较窄，低浓度的灵敏性欠佳；特异性差，易受干扰，引起不同程度的交叉反应。质谱法在高特异试验等相关试验以及相关影像学检查以明确皮质醇增多的原因。引起皮质醇增取血后需要将血标本冰浴，并尽快低温离心测定。通常认为，如血ACTH<2.2pmol/L(1 b).经典大剂量DST(HighDe征（如支气管类癌）患者对CRH有反应，故该项试验需联合％，很高的特异性[58]。一定与皮质醇增多程度相关。事实上，较大腺瘤患者的皮质醇升高程度较轻[侧肾上腺呈现不同程度的弥漫性或结节性增粗增大；ACTH非依赖性大结节增macronodularadrenalhyperplasia，AIMAH)患者双侧肾上腺节；或双侧肾上腺弥漫性增大、单侧肾上腺大结节等；半数原发性色素结节性肾pigmentednodularadrenaldisease，PPNAD）患者肾）：综合征的“金标准”[60]。对于临床高度g).异位ACTH综合征(EctopicACTH异位ACTH综合征是库欣综合征的少见病因2).生长抑素受体（somatostatinreceptor抑素受体，放射性核素标记的生长抑素可以与肿瘤细胞膜上的SSTR特异性结SSTRPET/CT尽管有其局限性，但我们认为可能是一种的研究[64]。的成像工具，用于检测和分期各种癌症，其摄取和取，用于肾上腺髓质显像。I123/131标记的间碘卞[67，68]。（Tumor-Node-Metastasis）；PPGL：嗜铬细胞瘤和副神经节瘤；PHEO：嗜铬细胞瘤；PGL：副神经节瘤。a：PPGL常合成和分泌大量儿茶酚胺（catecholami决于CA分泌与否，如肾上腺素（epinephrine，E）、去甲肾上（dopamine，DA）的分泌类型、水平和释放模式，以及肿瘤发生度[70]。头痛、失眠、烦躁、紧张焦虑（20%-40%）、肢端心悸（heartconsciousness）、高代谢状态（hypermetabolism）、高血糖（h）；±±RET--NF1NF1--确---MAX确±RCC±-SDHA±±-SDHB++SDHC-+-SDHD+SDHAF2----FH++++注：PPGL：嗜铬细胞瘤和副神经节瘤；PHEO：嗜铬细胞瘤；PGL：副神经节瘤；AD：常染色体显性遗传；PE：亲源效应；HB：中枢系统血管母细胞瘤；RCC：肾透明细胞癌；PL：胰腺病变；MTC：甲状腺髓样癌；HPT：甲状旁NMN：3-甲氧基去甲肾上腺素；E：肾上腺素；NE：去甲肾上腺素；3-MT：3-甲氧基酪胺；CgA：嗜铬粒蛋脑、肝、肾和肠道等多器官功能障碍，严重者可导致死亡。8%-11%的PPGL患者可并发儿茶酚胺心肌病（catecholaminCICMPP扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy，DCM;39%Takcardiomyopathy，TCM，又称短暂性心尖球样综合征；23患者易发生充血性心力衰竭，但造影检查均显示冠状动脉患者，应采用中心静脉压（CVP）监测下的液体复苏，可使用血如静脉-动脉体外膜氧合（venoarterial-extracorporealmembraneoxyg和心功能可恢复正常，心肌重塑大多逆转和（或）心肌肥厚明显改善[71，72]。A.4.3实验室检查3-MN）、3-甲氧基去甲肾上腺素（3-normetaepinephrine，3-NMN（3-methoxy-tyramine，3-MT）和终末代谢产物香草扁桃酸（vanilmandeli儿茶酚胺MAOCOMTCOMTMAO3-甲氧基肾上腺素!多巴胺3,4-二羟基苯乙酸高香草酸MAOMAOCOMT3,4-二羟基扁桃酸3-甲氧基肾上腺素!MAOCOMTMAOCOMTCOMTMAO3-甲氧基肾上腺素!多巴胺3,4-二羟基苯乙酸高香草酸MAOMAOCOMT3,4-二羟基扁桃酸3-甲氧基肾上腺素!MAOCOMT去甲肾上腺3-甲氧基去甲肾上腺COMTCOMT香草扁桃酸注：注：COMT：儿茶酚氧位甲基转移酶（catechol-o-methyltransferase）；MAO：单胺氧化酶（monoamineoxidase）.）：），PET/CT优于MIBG显像[73，7建议根据PPGL遗传综合征临床特征和阳性家族史置和CA生化表型选择不同种类的基因检测[75，77-86]。因（融合）突变与PPGL相关[75，77-79，87]。然而，致病变异SDHD引起PPGL常遗传自父亲，SDHAF2和MAX可能存在母体印记修饰[88]。cycle，TCA循环；Krebscycle）相关SDHx和FH等占10%-15%；激酶信号（kinasesigHRAS等；Wnt改变仅发生于PPGL体细胞水平（MAML3和CSDE1等）约占10%-15%。根据2017年癌症基），性家族史，良性、单个肿瘤发病（SDHC或极位于肾上腺（PHEO多为双侧（同时或异时也是双侧PHEO的主要致病原），床-生化/影像-基因突变分类，预测PPGL进展或潜在转移（尤其SDHB/A、FH、MAX和TMEM127突变和DA/3-MT升高者）风险，实施外科分子此外，临床上还可通过提取孕妇羊水中脱落细胞、绒毛组织、富集分离孕妇外周血、胎儿细胞进行患者子代有创或无创产前基因突变诊断（prenataldiagnosis，PD；non-invasiveprenmonogenicdisorders，PGT-程，同时对PPGL患者展开家系调查及家庭成员基因突变检测，有利于早期诊断和早期治疗[80方法[74，77-82,90]。推荐基于NGS的目标基因集（panels）序列捕获测序（targeted程较为简单，但受添加新基因等限制。全外显子组测序（wholeexome）：应用，测序覆盖率和测序深度中等，但对存在高GC）：规基因诊断工具[80-82]。确诊断[91]。一般分为两类:动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数RAS由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性RAS包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良（fibromusculardysplasia，FMD）、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和FMD最为常见。在西方发达国家病因以动脉粥样硬化为主（约90％），其次为FMD（约10％）[92]。a).至少具有1个动脉粥样硬化的危险因素（肥胖、糖尿病、高脂血症、年龄>40岁、长期吸b).至少具有2项动脉粥样硬化的影像学表现（肾动脉锥形狭窄或闭塞，偏心性狭窄，不规则斑块，钙化，主要累及肾动脉近段及开口；腹部其他血管动脉粥样硬化的表现）。大动脉炎性RAS诊断标准：a).发病年龄<40岁，女性多见。b).具有血管受累部位的症状和（或）体征（受累器官供血不足、病变血管狭窄相关体征、急性期可出现受累血管疼痛和炎症指标明显升高）。c).双功能超声检查（DUS）、计算机断层血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）或者肾动脉造影发现特征性的病变影像，这种病变影像综合分型（表8）包括病变部位和病变性质的组合，即任何一型或多型的病变部位加任何一型或多型的病变性质组合，排除动脉粥样硬化、FMD、先天性动脉血管畸形、结缔组织病或其他血管炎等。该标准需要满足以上三项，每项须符合其中至少一条。其诊断敏感性很高，几乎可以包括所有形式的大动脉炎病损，甚至对超急性期无血管腔影像改变的大动脉炎也可做出诊断。如果大动脉炎诊断成立，RAS程度超过50%以上，可诊断为大动脉炎性RAS[93]。Ⅳ型升主动脉、主动脉瓣或冠状动脉肾动脉FMD诊断标准：FMD系原发性、节段性、非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉壁肌性病变所导致的体循环中动脉狭窄，好发于肾动脉，也可累及颈内动脉、椎动脉、锁骨下动脉、肠系膜动脉、髂动脉等，一般青少年开始出现症状，多见于育龄女性。肾动脉FMD病理上按动脉壁受累的范围分为中膜型、内膜型和全层型。影像上分为多灶型（串珠样）、单灶型（长度<1cm）和管型（长度>1cm）。病变大多位于肾动脉主干中远段，可累及一级分支。单灶型往往可见远端连接单发的动脉瘤或瘤样扩张。单纯的肾动脉瘤不属FMD范畴。发现上述肾动脉受累的影像学改变，排除动脉粥样硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或者其他血管炎等，可诊断为肾动脉FMD[94]。RAS的解剖评估方法主要有双功能超声检查、CT血管造影、磁共振血管造影和肾动脉造影。表A.5列出了目前临床工作中用于RAS解剖诊断的各种检查方法，并对其优点及不足作了扼要说明，主诊医师可根据患者病情和医院的条件选择合适的检查。目前首先推荐CT血管造影，如果有限制，依据情况再选择其他检查[91]。RAS一般定义为肾动脉主干及（或）其分支直径减少≥50%，狭窄两端收缩压差≥20mmHg（1mmHg=0.133kPa）或平均压差≥10mmHg。这种程度的狭窄才可能引起显著的肾血流量下降，并影响肾灌注压和肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR），激活病理生理进程，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。评估RAS是否有病理生理功能意义是临床关注的重要问题，但也是目前临床实践中被常忽视的问题。表A.6列出了目前临床工作中用于RAS病和医院的条件选择合适的检查。收缩和水钠潴留，结果血压升高。一般认为，在单侧肾动脉狭窄患者，血压升性利尿效应，潴留的水钠被非狭窄侧肾排出，细胞外容量回到正常水平，高血活的肾素-血管紧张素系统，这种情况下，肾素-血管紧张素阻断药降血压非常脉狭窄患者，由于没有压力性利尿效应，水钠潴留会持续，高血压和容量扩张会减弱，而阻断了出球小动脉的收缩导致患肾肾小球滤过压下降，可诱发急性肾功能高血压和容量扩张也可能诱发一过性肺水肿。这种病理生理状态如果长期持续性损伤、肾小球硬化和血管重构而非狭窄侧则发生高血压肾损害。最终的结果肾素血管紧张素系统(RAAS)激活评估反映RAAS激活情况，，定效剂的反应敏感，降压幅度大；肾动脉狭窄解除后血压明显下降或治愈。c).病变侧肾发生明显血流量下狭窄的操作可能引起并发症和死亡，尤其是有基础慢性肾脏病的患者。对于单动脉狭窄的患者，多数降压药能够有效控制高血压。针对中度肾血管疾病患者验表明，如果血压控制良好且肾功能保持稳定，行肾血运重建几乎没有额外获c).对最佳内科治疗不耐受，包括开始肾素-血管紧张素系统抑f).反复速发型肺水肿和/或难治性心力衰竭。如果患者存在有临机制。可能机制主要是甲状腺素对心肌细胞的变力和变速作用影响心排血量、外刺激血管平滑肌细胞的β2受体或通过局部代谢产物引起b).甲状腺素可以与甲状腺素受体结合影响心脏多种基因的表达。心肌收缩蛋白包Na-K-ATP酶活性，从而使心肌收缩性增强，心排血量增加[97]。c).甲亢时心肌细胞复极化时间缩短。心房兴奋组织的有效不应d).甲亢时交感神经系统活性增强。肾上腺素受体数量和亲和力e).甲亢可以增加毛细血管数量，使外周阻力降低50%，从而释放，使钠的重吸收增加[98]。 亚临床甲减组高血压患病的危险性显著高于正常对照组(OR=2.15，95%床上常用的是费用较低、操作简单、等待时间短的便携式睡眠呼吸监测仪（PortableMonitoringRecorder，PM）。相较而言，由于人在夜间休者病情情况，可进一步分为轻度、中度、重度。衡量严重程度主要依赖由时呼吸暂停和低通气次数总和，即睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea-hypopneaind调节，血管紧张素II、内皮素等，缩血管物质增加，血管床阻力增加，从而引发血压升高[104，OSAHS相关性高血压是指夜间频繁发作的阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压特点如下[107]：a).夜间与晨起血压升高，日间血压相对正常。有部分患者表现为隐匿性高血压[108]。c).单纯药物治疗降压效果较差，血压的控制依d).难治性高血压或隐匿性高血压，晨起高血压或血压节律呈“压在接受高血压治疗；e).性别；f).年龄段；0-2分；中风险：3-4分；高风险：5A.7.4.3Epworth睡眠评分法（Epwo等睡眠相关疾病的临界点，然而国内午休等生活习惯的存在使得与量表中各肾素分泌瘤（reninoma）又称为肾小球旁细胞瘤（juxt细胞瘤、原发性肾素增多症，简称肾素瘤。它是一种罕见的良性肾球旁细胞肿瘤征[114，115]117]。在临床上以严重的高血压、高肾素、高醛固酮及低血钾的“三高一低”症侯群为典型表现，可临床上以青年女性多见，表现为高血压、低钾现为头痛、多尿或夜尿、烦渴、四肢无力或软瘫（下肢尤甚手足搐搦等，律失常等。由于醛固酮水平亦升高，有时被误诊为原发性醛固酮增多症。低d).肾静脉肾素比值（PVRR）测定：PVRR>1.5有肾静脉、远端下腔静脉、髂静脉）血标本测定PRA，对于肾静脉主一些特殊的辅助检查，尤其对继发性高血压伴低钾血症的年轻患者，应进行肾素活性（PRA）对诊断肾素介导的高血压至关重要[116-119]。a).原发性醛固酮增多症：与继发性醛固酮增多症的临床表现相似，均可有严重高血压与低钾鉴别。CT检查显示原发性者为肾上腺皮质腺瘤或增生，而肾素分泌瘤者可见肾上极或下极呈圆形低密别。多发性大动脉炎及纤维肌性发育不良（FMD）均好发于年轻女性，临床表现与肾素分泌瘤相以舒张压升高更为显著，且夜间血压下降不明显。高血压患者急进高原后其24h动态血压较平原时明管瘤的形成和过早动脉粥样硬化的影响有关[150]。在狭窄的远端，血流减少，侧支形成补充相对低灌注临床表现和体格检查[151]。a).主动脉缩窄合并高血压的诊断通常可以通过临床评估，尤其是体检来进行。初诊高血压患d).升、降主动脉造影和主动脉内跨缩窄的导管连续测压诊断是金标准。可清楚显示主疗。且可作为手术治疗效果评估手段[152]。妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordersinpregnancy，HDP）是重要的妊娠期不良心血管A.11.1.1病史和风险评估[22]有内科疾病史或隐匿存在时期检查时）、妊娠早期尿蛋白定量≥0.3g/24h或持续A.11.1.2高血压的诊断[156，157]压低于140/90mmHg，但比基础收缩压升高≥30mmHg和（或）舒张压升高≥15mmHg时，虽不作），（＞要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。测量血压时，强调动态血压监测（ambulatoryBPmonitoring，ABPM）和家庭血压监测（homebloodpressureA.11.1.1.3蛋白尿的检测[158]尿蛋白≥0.3g/24h或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）定义为蛋白尿。尿常规检查前进展为子痫前期[156]。肝功能、血脂；4).肾功能；5).凝血功能；6).心电图；7).e).其它，如利钠肽缺乏、肾脏慢性纤维化、大脑黑素皮质激素系统的激活、血脂异抗等都与肥胖相关性高血压具有相关性[170，171]。a).长期应用含钠类药物可引起体内钠潴留，进而使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小高[173]。b).雌二醇和人工合成的促孕激素有盐皮质激素作用，可直接作用于肾小血管细胞引管收缩，促进钠进入细胞内，又可使醛固酮分泌增加，引起钠潴留[174]。以上机制所致高血压的因素，体的结合，具有类似盐皮质激素的作用，引起水钠潴留。过量食用甘草可能会导致高血压[175]。a).单胺氧化酶抑制剂是指能治疗与单胺氧化酶相关的多种神经系统疾病的一类药物，临床药b).乙醇对血压的具体作用机制研究较少，目前认为，长期饮酒可刺激肾上腺皮质激素分泌，提高d).某些精神类药物如可卡因、安非他命可通过增加儿茶酚胺的释放，文拉法辛、度洛儿茶酚胺的再摄取而使血压升高[176]。使皮肤、黏膜和内脏血管收缩使血压升高，包括鼻粘膜充血减轻剂、某些滴眼液等[177]。此外，咖啡因[174]。过中枢神经毒性、交感神经兴奋、氧化应激、肾毒性、降低NO活性、血管平滑肌钙稳态而直接引起血管收缩。此外，环孢素还能增加血管收缩肽内皮素-1的产生，降低肾小球滤过率，增加钠再吸收，导致高血压的发生，也有证据表明环孢素通过RA内皮细胞合成一氧化氮（NO）减少，同时增加内皮素-1的活性，导致血压升高。也可使乙酰胆碱介导的血管扩张减少，交感神经兴奋性相对升高导致血压升高。VEGF抑制剂引起高血压的另一个机制可能是活性氧的产生增加，从而导致氧化应激增加，导致血管收缩、血压升高[179人促红细胞生成素可提高血管平滑肌细胞中的细胞溶质钙外周血管阻力增加导致高血压[181]。药物机制特点处理非甾体类抗炎药性激素皮质醇类激素容量负荷增加与剂量相关，促进高血压患者血压的进展。对除CCBs及中枢性降压药外的多种降压药物的降压效果有影响高血压风险与用药时间呈正相关；可逆性与给药剂量、时间、类型及给药途径相关[4]避免使用；利尿剂、CCBs、中枢性降压药避免使用；利尿剂、ACEI/ARB避免使用或更换种类及给药方式；利尿剂、ACEI/ARB±盐皮质激素受体拮抗剂鼻充血缓解剂吸烟（尼古丁）咖啡因可卡因精神激活药抗抑郁药（三环类、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂）钙调神经磷脂酶抑制剂（环孢素）血管内皮生长因子抑制剂+10:14膳食补充剂（如甘草，人参）拟交感神经作用直接血管收缩、氧化应激许多机制尚不清楚，但麻黄和苦橙与剂量和释放速度相关，必要时加用α/β受体阻滞剂可能发生需要治疗的急性高血压影响较轻微与剂量相关，大剂量可发生急性血压升高可能与剂量相关与移植部位相关，心脏移植患者高血压发生率近乎100%[175]剂量依赖性，停止治疗后一般可逆避免使用或限制用量，并优化当前的降压方案或添加ACEI、ARB或CCBsACEI或CCBs为一线用药[178,183]如为移植肾则用CCBs，或考虑用他克莫司替代加强监测；ACEI或非二氢吡啶类CCBs用促红细胞生成素酒精抗人体免疫缺陷病毒治疗麻醉剂能受体增加交感神经活性的激动剂提高血管平滑肌细胞中的细胞溶质钙含量，激活局部RAAS系统，增加内皮素-1的产生，减少一氧化氮的合成，增加血管收缩刺激交感神经系统，激活RAAS，或异常钙介导的血管收缩绝大多数较轻微机制尚不清楚，亦有研究提示酒精可降低血压[254]常发生于老年人，收缩压升高为主，在胆固醇高和CD4细胞较低的人群中常见一过性血压升高药间隔或加用利尿剂控制或停止摄入更换方案严密监测重金属中毒（砷、镉、蜘蛛、蝎子咬伤与心动过缓相关Numano分型根据不同的受累血管将大动脉炎分为5型：Ⅰ型：累节痛、肌痛、滑膜炎；累及皮肤时可出现结节性红斑、坏疽性脓皮病等[189]。c).血管表现：体格检查发现两侧脉搏不对称、无脉或血管杂音，严重者可出现肺动脉e).心脏表现：炎症累及冠脉开口时可表现为心绞痛及心肌梗死，累及主动脉瓣时可大动脉炎的诊断标准主要为Ishikawa标准[190]和美国风湿病学会（ACR）20-50岁常见，男性略多于女性[193-195]。如果肿瘤体积较大或出现脑水肿，造成了脑组织的受压可引起乳头水肿症状[193-198]。A.16.1临床表现Liddle综合征好发于儿童、青少年，临床症状与原发性醛固酮增多症相似，主要的特点是：①严重高血压：因远端肾小管Na+重吸收增加引起水钠潴留，导致血容量增加而出现高血压；②低钾血症：因远端肾小管Na+重吸收增加，促进K+分泌到管腔中随尿液排出而出现低钾血症；③代谢性碱中毒：低钾血症时，细胞内K+会向细胞外转移，为维持电荷平衡，细胞外H+会向细胞内转移，从而导致细胞外H+浓度下降，发生代谢性碱中毒；④低PRA和低PAC：因血容量增加抑典型的Liddle综合征的化验检查呈低钾血症、代谢性碱中毒、低PRA和低PAC。表现为严重早发高血压家族史；b).早发严重高血压伴或不伴低钾血症；c).血浆肾素和醛固酮水平低；d).给予醛合征多为家族性，对患者家系基因筛查有助于发现一些不典型的患者[205]。素活性低、血浆及尿醛固酮水平升高，血浆醛固酮/肾素活性（ARR）比值大于30，对螺内酯治疗有反血浆肾素活性增加，螺内酯试验阳性，肾活检可见肾小球旁器细胞增生[207]。A.16.4.311-β-羟类固醇脱氢A.16.5并发症脉夹层、脑卒中、肾衰竭、视网膜病变等[208，209]。由于严重的高血压、高血压性心脏病、低钾血症等的根据美国精神疾病统计和诊断标准第五版（DSM-Ⅴ),抑郁发作的诊断标准如下[212]：9).反复出现自杀意念(而不仅仅是恐惧死亡)，反复出现没有具体计划的自杀观念，或有某种根据美国精神疾病统计和诊断标准第五版（DSM-Ⅴ),焦虑发作的诊断标准如下[212]：d).这种焦虑、担心或躯体症状引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要根据美国精神疾病统计和诊断标准第五版（DSM-Ⅴ),惊恐发作的诊断标准如下[212]：2).在与惊恐发作相关的行为方面出现显著的不良变化（例如设计某些行为以回避惊恐发作个题目评定抑郁。根据患者自评结果，分值之和没有或很小部分相当多大部分或012332100123没有或很小部分相当多大部分或321001233210321001230123012311）我有点坐立不安，好像感到非要活动不01233210321014）我能欣赏一本好书或一项好的广播或电3210注：按照原制定者的标准，焦虑及抑郁量表总分的分界值为：0分～7分属无症状，8分～10分属可疑，11分～21分b).抑郁自评量表（Self-ratingDepressionScale，抑郁自评量表共包含20个反映抑都主观感受的题目。由患没有小相P或很少时部分时分或全部评间间间分123432123412344321432112341234123412344321432112344321123443214321432112344321注：按照中国常模，SDS总粗分的分界值为41分，标准分的分界值为53分。当评分高于分界值时则确认存在抑郁症c).焦虑自评量表（Self-ratingAnxiet焦虑自评量表包括20个反映焦虑主观感受的题目没有或很少时间部分时间间分或全部分1231231231234321231231239）我觉得心平气和，并且容易安静坐着4321231234123443211234123412344321123412341234注：按照中国常模结果，SAS总粗放的划界值为40[1]中国共产党中央委员会，中华人民共和国国务院.“健康[2]王增武,王馨,王文,陈伟伟,朱曼璐,胡盛寿,等.中国部分省市社区高血压患者血压控制状retrospectiveanalysisofhospitalqualitymonitoringsystemdata[J].J39(10):2015-2021.MedClinNorthAm.2022,106(2):269-283.Med.2020,82:1-6.[10]大动脉炎相关高血压诊治多学科共识中国专家组,中国大动脉炎相关高血压诊治多学科专家共识），诊断和治疗的指导意见[J].中华高血压杂志，2021,29(6):508-518.2021Sep;44(9):1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