休克血管活性药物应用

休克的血管活性药物应用常用药物•多巴胺

•多巴酚丁胺

•肾上腺素

•去甲肾上腺素

•间羟胺（阿拉明）多巴胺（Dopamine）为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。药理作用：1.

兴奋：

、

受体和多巴胺受体2.剂量依赖性：小剂量：Dopa受体效应(扩张肾及肠系膜）中等剂量：ß-肾上腺素能受体正性肌力（SVR

降低CISV升高）大剂量：α-肾上腺素能受体

缩血管效应（SVR升高血压升高）应用：各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围血管扩张，常选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。常规剂量：2~20ug/kg/min.注意： 当Dopa>15–20ug/kg/min,如果

(a)SVRI显著降低应更换：NE

(b)SVRI增高应更换：Epi多巴酚丁胺（Dobutamine）为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。选择性兴奋ß1-受体激动剂，尚能轻度兴奋ß2-受体和a1-受体感染性休克患者应用多巴酚丁胺后,血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加,但肾小球滤过率提高,肌酐清除率明显增加---表明肾脏灌注改善多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究

肾上腺素（Adrenaline）为内源性儿茶酚胺。药理作用:强烈兴奋

受体和

受体

小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）--扩张阻力血管，降低心脏后负荷中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）--仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。

较大剂量时--兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。应用指征

NE无效 低CO＋低SVRI•

过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。•

尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害去甲肾上腺素（Noradrenaline）为内源性儿茶酚胺。

药理作用:强兴奋

受体，对阻力血管和容量血管均有作用，

升高SVRI；弱兴奋

受体由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人，难治性低血压伴SVR降低（低排低阻型）

间羟胺（Metaraminat）直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。

适用于各种类型休克不同药物对心脏和血管的作用不同血管活性药物的应用•

提高血压提高血压是感染性休克应用血管活性药物的首要目标

•

改善内脏器官灌注逆转组织缺血，才是休克复苏和血管活性药物应用的关键。•

理想的血管活性药物应符合：①迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注；②改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS。谢谢！外周血管阻力(SVR)及指数(SVRI)：反映左心室后负荷大小；体循环中小动脉病变，或因神经体液等因素所致的血管收缩与舒张状态，均可影响结果正常值：1200-2000dyn.s.cm-5.m2心输出量(CO)及指数(CI)：3.5-5.5L/min/m2低于2.50l/min/m2时可出现心