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文档简介

治疗心力衰竭的药物分类教学资源库系列课程强化敬佑生命、救死扶伤的意识，形成严谨求实的学习态度。熟悉治疗心力衰竭药物分类，并筛选出常用药物。能够与心力衰竭患者家属进行有效沟通，并做好药物选择的健康宣教。学习目标0102目录心力衰竭概述治疗心力衰竭的药物分类CHF时心肌的结构和功能变化CHF时神经内分泌的变化CHF药物治疗的演变一、心力衰竭概述

心力衰竭：指在正常静脉回流情况下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体需要的一种病理状态，临床上以组织血液灌流不足及体/肺循环淤血为主要特征，也称为充血性心力衰竭（CHF，congestiveheartfailure）。CHF的表现（一）CHF时心肌的结构和功能变化

结构变化：

1.心肌细胞的变化：凋亡、坏死、能量利用障碍。

2.心肌细胞外基质（ECM）变化：ECM增多，心

肌组织纤维化。

3.心肌肥厚与心室重构：心脏超负荷，神经体液改变，

促使心肌肥厚、心室重构。

功能变化：

1.心输出量增加、心率加快、心脏前后负荷加重、

心肌耗氧量增加。

2.心肌收缩功能障碍：收缩成分减少，能量利用障

碍，如心梗、心肌炎、心肌病等所致的心衰。

3.心肌舒张功能障碍：心室顺应性下降，肺循环淤

血，如肥厚性心肌病、高血压性心脏病、主动脉

狭窄等所致的心衰。（二）CHF时神经内分泌的变化交感神经的激活：

1.最敏感的调节与代偿机制，但晚期失代偿。

2.血中NA升高2-3倍，胞内Ca2+增多引起组织坏死；

血管收缩加重心脏负荷；心率加快，增加心肌

耗氧量。

3.心脏β受体下调、敏感性下降、与G蛋白脱偶联。RAAS激活：

1.一定时间内起代偿作用，久后增加心脏负荷使

CHF恶化。

2.肾素活性升高，血中AngⅡ和醛固酮增多，促使

血管收缩、钠水潴留、心肌

肥厚与心室重构、肾上腺髓

质释放儿茶酚胺。

体液中其他成分变化：

1.精氨酸加压素（AVP）增多：经PLC途径促进血管收缩。

2.内皮素（ET）增多：强烈收缩血管，加重心脏负荷。

3.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多：引起发热、恶病质、左心室功能不良、负性肌力作用，使CHF恶化。4.心房钠尿肽（ANP、BNP、CNP）增多：排钠利尿、扩血管、抗增殖等作用。

5.内皮松弛引起（EDRF或NO）增多：扩张血管，逆转心肌及血管壁重构。

6.前列环素（PGI2）增多：扩血管、排钠利尿，对CHF有利。

7.肾上腺髓质素（AM）增多：扩血管、抑制细胞增殖、抑制NA、AngⅡ、醛固酮、内皮素等释放。（三）CHF药物治疗的演变心肾模式（上世纪40~60年代）：洋地黄和利尿药，心循环模式（上世纪70~80年代）：强心、利尿、扩血管；神经内分泌综合调控模式（上世纪90年代）：β受体阻断药、ACEI、ARB、醛固酮拮抗药。*现代治疗目标：缓解症状，防止或逆转心肌肥厚；延长寿命，降低病死率，提高生活质量。1.

RAS系统抑制药：ACEI（卡托普利等）、ARB（氯沙坦等）、醛固酮拮抗药（螺内酯等）

2.

β受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等

3.

利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等

4.

正性肌力药：强心苷类（地高辛等）、非苷类正性肌力药（米力农

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