肺栓塞诊治及鉴别诊断课件_第1页
肺栓塞诊治及鉴别诊断课件_第2页
肺栓塞诊治及鉴别诊断课件_第3页
肺栓塞诊治及鉴别诊断课件_第4页
肺栓塞诊治及鉴别诊断课件_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肺栓塞诊治及鉴别诊断

定义肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征,羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。PTE是最常见PE。可导肺心病〔4慢性血栓栓塞性肺动脉高压〕。15%发生梗死〔肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供〕。深静脉血栓形成(DVT)。高危人群〔继发性〕血流动力学改变气体交换障碍肺梗死慢性血栓栓塞性肺动脉高压

病理生理血流动力学改变肺动脉栓塞〔机械阻塞、神经体液、低氧血症〕→广泛肺动脉收缩→肺高压〔右心室后负荷增加、右心室扩大〕→右心功能不全〔右心扩大致室间隔左移〕左心功能受累→心输出量下降→低血压甚至休克。右心室压力升高/主动脉内低血压→冠脉的灌注压下降〔加上心肌耗氧量的增加、冠脉痉挛〕→心肌缺血→心绞痛。注:肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高;阻塞30%左右肺血管压力略有增加;阻塞50%以上肺血管压力骤升,心排量下降,右室后负荷明显增加;阻塞85%以上那么可发生猝死。

呼吸系统改变神经体液因素←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流↓↓支气管痉挛

肺血管通透性肺萎陷不张右房压增加↓↓↓肺泡上皮通透性增高肺顺应性下降↓↓肺水肿肺出血肺不张↓↓↓肺通气弥散进一步恶化↓低氧血症低碳酸血症累及胸膜→胸痛/胸腔积液

呼吸困难;最多见,尤以活动后明显〔不能用原有的心肺疾病所解释〕胸痛〔胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛〕〔肺炎样表现,但经抗感染治疗无效;或者不明原因的急性胸膜炎〕;咯血;以上为肺栓塞三联症,临床典型患者缺乏1/3,多数仅此1~2个病症,以原因不明的呼吸困难最常见。咳嗽、心悸;晕厥〔可为唯一或首发病症〕;猝死;慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。常见病症、体征

发热:多为低热;呼吸系统:呼吸频率快,紫绀;双肺可闻哮鸣音,湿啰音;偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。心脏体征:心率快;P2亢进及收缩期杂音;三尖瓣反流性杂音;心包摩擦音或胸膜心包摩擦音;可有右心衰体征如颈静脉怒张,肝大伴压痛,肝颈回流征(+)等。下肢静脉炎或栓塞的体征:有一侧肢体肿胀(比对侧>1cm以上,髌骨上15cm,下10cm〕局部压痛及皮温升高。诊断

诊断程序包括疑诊、确诊和求因〔一〕疑诊:血浆D-二聚体,动脉血气分析,心电图,X线胸片,超声心动图和下肢深静脉超声。〔二〕确诊:肺动脉CT,放射性核素肺通气/血流灌注扫描,MRI和肺动脉造影。〔三〕求因:寻找可能存在的诱发血栓形成的因素。血浆D-二聚体:≤50岁500ng/ml>50岁年龄x10ng/ml排除率提高10%动脉血气分析:低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大;局部也可正常心电图:SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导S变深>1.5mm,Ⅲ导出现Q波和T波倒置);TⅡⅢaVFV1V2V4倒置;顺钟向转位、心电轴右偏、;CRBBB或ICRBBB;肺型P波;有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。急性肺堵塞心电图改变是一柄双刃剑,用得好有助于肺堵塞的诊断,反之可误诊为其它心脏病。胸片:典型的改变是呈叶段分布的三角形影,也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等.小的堵塞者x光片完全正常。超声心动图:右房、右室血栓;了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞;右心室功能障碍:右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流;CT肺动脉造影(CTPA):CTPA是目前诊断PE最可靠的方法,可以确定阻塞的部位及范围程度。〔优于MRI〕核磁共振(MRl):可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞,可确诊PTE。但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。主要用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者放射性核素肺通气/灌注(V/Q)扫描:目前常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常,而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V/Q不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率>95%。决定急性肺栓塞预后的关键不在于阻塞面积的大小,而在于血流动力学的改变APE病情的严重程度与肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量的多少不成正比。APE相关的早期死亡风险〔住院或30天死亡率〕是评估其严重程度的主要指标。血流动力学的改变与肺栓塞短期预后密切相关。Wells评分表变量分数易患因素既往深静脉血栓形成或肺栓塞病史+1.5近期手术或制动+1.5癌症+1症状咯血+1临床体征心率>100次/分+1.5深静脉血栓临床体征+3临床判断PE外的其它诊断选择+3临床概率低0-1中2-6高≥7肺栓塞的诊断临床特点休克低血压a右心功能不全右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流BNP或NT-proBNP升高

右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性a:低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上,除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。2021ESC危险分层的主要指标早期死亡风险危险分层指标推荐治疗休克低血压右心功能不全心肌损伤高危(>15%)++a+a溶栓或栓子切除中危(3-15%)—++住院治疗低危(<1%)———早期出院或院外治疗a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。2021ESC肺栓塞早期死亡危险分层可疑高危APE患者诊断流程可疑高危急性肺栓塞患者(伴低血压或休克)

是否具备立即进行肺动脉增强CT检查(-) (+)超声心动图右心负荷增强CT检查

不增加增加阳性阴性

寻找其他病因缺乏其他检查按肺栓塞治疗寻找其他病因或病情不稳定考虑溶栓或血栓切除

可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程2021年ESC具备增强CT检查条件且病情稳定可疑非高危急性肺栓塞患者〔不伴低血压或休克〕

评估肺栓塞临床可能性〔根据临床经验或评分规那么〕

低度或中度可能高度可能D-二聚体增强CT阴性阳性无肺栓塞有肺栓塞不治疗增强CT不治疗治疗或进一步寻找其他原因无肺栓塞有肺栓塞

不治疗治疗可疑非高危急性肺栓塞诊断流程可疑非高危APE患者诊断流程2021年ESC肺栓塞30天死亡预测指数〔PESI〕积分数(30天内死亡率)分级危险度≤65分(0-1.6%)Ⅰ级极低危6685分(1.7-3.5%)Ⅱ级低危86-105分(3.2-7.1%)Ⅲ级中危106125分(4.0-11.4%)Ⅳ级高危>125分(10.0-24.5%)Ⅴ级极高危急性肺栓塞治疗决策急性PE危险分层临床评估(栓塞大小、肌钙蛋白、脑钠肽、右室功能)低危高危抗凝溶栓/取栓+抗凝中危院外抗凝2021年ESC治疗溶栓治疗:溶栓方案:尿激酶:2小时溶栓方案:2万IU/Kg/2h〔60Kg那么为120万IU/2h〕;负荷量方案:4400IU/kg,静注10分钟;继以2200IU/kg/h静滴12h-24h。rt-PA:50~100mg/2h静脉滴注。链激酶:2小时溶栓方案:150万IU静点2小时;负荷量方案:25万IU静脉负荷,静注30分钟,继以10万IU/h维持12-24小时

〔具有抗原性,注意防止过敏反响〕并发症及副作用:出血,多见于穿剌部位,颅内出血发生率1~9%,尿激酶其它副作用少见。溶栓治疗监测:治疗前查血型、血小板及凝血功能,过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白原及其它凝血指标,应观察出血情况。溶栓结束后,2~4小时测APTT,当其恢复至正常对照值的2倍时,给予抗凝治疗。华法林拮抗维生素K依赖性凝血因子:II,VII,IX,X和proteinC&S最初使用的5天可导致暂时性的高凝状态所以使用华法林前必须使用肝素抗凝目标INR:2.5–3.0NOAs:1.利伐沙班15mgbidx3w,20mgqd2.阿哌沙班10mgbidx7d,5mgbid3.达比加群150mgbid110mgbid(>80ys,verapamil)4.依度沙班四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝〔ⅠB〕利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者〔ⅢA〕临床情况推荐首次激发的上肢DVT或孤立的小腿DVT3个月首次激发的PE/下肢DVT6个月第二次VTE12个月或无限期第三次VTE无限期癌症6个月或无限期无激发的VTE考虑无限期抗凝治疗的最正确持续时间鉴别诊断急性冠脉综合征急性心包炎、心包积液及心包压塞急性充血性心衰主动脉夹层特发性肺动脉高压焦虑,胸膜炎,肋软骨炎,肺炎,支气管炎急性冠脉综合征鉴别要点:胸痛冠心病的危险因素胸痛、胸部不适多无明显阳性体征心电图:ST-T改变心脏标记物:TnT/TnI急性心包炎、心包积液及心包压塞鉴别要点:窦性心动过速呼吸困难低血压急性心包炎:急性起病、典型胸痛、心包摩擦音

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论