72-3-2 钾代谢障碍2008-2009-2分析

南通大学医学院病理生理学刘霞第三章水、电解质代谢紊乱病生第二节正常钾代谢及钾代谢障碍45网络教学综合平台从主页，选择“通大教学网”“医学院”学生登录就是学号，初始密码也是学号钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡6正常的钾代谢平衡体内分布细胞内液：90%，140～160mmol/L细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L其它：骨钾7.6%，跨细胞液1%吸收与排泄多摄必多排少摄少排、不摄也排78细胞内外钾平衡跨细胞转移机体内外钾平衡肾脏排泄90%结肠排出汗液丢失摄入8钾平衡的调节potassiumregulation1.钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵K+Na+漏K+H+K+换K+H+9影响因素泵K+Na+漏K+胰岛素醛固酮β肾上腺能镁离子细胞外液高钾总钾量少运动细胞外液高渗α肾上腺能总钾量多10影响因素H+K+换K+H+碱中毒酸中毒112.肾对钾排泄的调节钾自由通过肾小球滤过近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95%远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾12远曲小管集合小管

调节钾平衡1）钾分泌机制2）集合小管对钾的重吸收13钾分泌机制影响因素1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度远端小管原尿流速醛固酮14影响排钾的调节因素Na+K+1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度醛固酮细胞外液高钾远端小管原尿流速碱中毒慢性酸中毒15集合小管对钾的重吸收摄钾明显不足时

——闰细胞肥大对钾的净吸收H+K+质子泵H+-K+-ATP酶163.结肠的排钾功能结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）

4.汗液含钾17钾代谢障碍血清钾正常值3.5～5.5mmol/L

低钾血症与缺钾

高钾血症18一、低钾血症（hypokalemia）

缺钾（potassiumdeficiency）低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。缺钾细胞内钾和机体总钾量的丢失。低钾血症和缺钾常同时发生，也可分别发生！19低钾血症（一）原因和机制缺钾性低钾血症钾摄入不足、钾丢失过多转移性低钾血症钾的跨细胞分布异常20（1）钾摄入不足消化道梗阻、昏迷、禁食、厌食、节食

肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+21（2）钾丢失过多1）经肾失钾过多利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多各种肾疾病：原尿流速加快或多尿肾小管性酸中毒合并钾丢失Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+-Na+交换减弱，

K+-Na+交换增加Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2）肾外途径的过度失钾胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾高温时皮肤大量出汗丢失钾22（3）细胞外钾转移入细胞内

碱中毒：过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻K+H+尿K+23（二）低钾血症对机体的影响1.与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌2.与细胞代谢障碍有关的损害3.对酸碱平衡的影响24正常静息电位（K+平衡电位）：－－－＋＋＋浓度势能电势能电化学平衡25对K+的通透性的影响[K+]e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低[K+]e降低，对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大对Na+的通透性的影响|Em|↓→快钠通道失活

Na+通透性↓对Ca2+的通透性的影响

K+和Ca2+竞争性通过细胞膜对膜离子通透性的影响1.对膜电位的影响26EmEt|Em|↑|Em|↓神经肌肉的动作电位27（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响倦怠、全身软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em|↑K+外流↑→Em负值↑→兴奋性↓超极化阻滞：28超极化阻滞细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。29急性低钾血症对神经肌肉的影响CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻30（2）低钾血症对心肌的影响心肌生理特性改变心电图的变化心肌功能损害表现31心肌生理特性0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵401234EmEt正常动作电位：32心肌生理特性兴奋性传导性收缩性自律性401234EmEt33低钾血症—心肌生理特性变化－－－＋＋＋K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少Em绝对值减小Em与Et距离缩短心肌兴奋性增高－－＋＋低血钾正常34兴奋性↑——K+外流↓，|Em|↓低钾血症

—心肌生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性下降|Em|↓，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢35兴奋性↑——K+外流↓，|Em|↓低钾血症—心肌生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓——|Em|↓，快钠通道失活收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑

收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死36兴奋性↑传导性↓收缩性↑（或↓）自律性↑

4期K+外流↓，Na+内流相对↑，自动去极加速低钾血症

—心肌生理特性变化401234EtEm37急性低钾血症

—心肌生理特性变化兴奋性↑传导性↓收缩性↑自律性↑“三高一低”严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓38低钾血症心电图的改变39低钾血症心肌功能损害——快速性心律失常窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加402.与细胞代谢障碍有关的损害1）

骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2）

肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿41细胞外液代谢性碱中毒——低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管

K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+

增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。（3）低钾血症对酸碱平衡的影响H+K+尿H+42一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移入细胞二、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾输入过多（2）肾排钾障碍（3）钾转移出细胞43（1）钾摄入不足

—低钾血症

禁食、厌食（1）钾摄入过多

—高钾血症

静脉输入大量钾盐、库存血44利尿剂醛固酮过多各种肾疾病肾小管性酸中毒镁缺失（2）经肾丢失

—低钾血症（2）肾排钾障碍

—高钾血症长期应用潴钾利尿剂醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍45（3）钾入细胞

—低钾血症碱中毒过量胰岛素使用β肾上腺素能受体活性增强毒物：钡、棉酚低钾性周期性麻痹（3）钾出细胞

—高钾血症

酸中毒高血糖合并胰岛素不足β受体阻滞剂等药物溶血、挤压综合症时组织分解缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍高钾性周期性麻痹假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤46（二）高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌的影响（3）对酸碱平衡的影响47（1）高钾血症对神经-肌肉的影响急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em|↓K+外流↓→Em绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞48去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。49高钾血症

—心肌生理特性变化K+浓度差势能↓复极化期K+通透性加快激活K+外流加速但总量↓50心肌生理特性变化低钾血症K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少Em负值减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少－－＋＋Em负值减小高钾血症Em=Et心肌兴奋性↓－－＋＋Em与Et距离减小心肌兴奋性↑－－－＋＋＋正常51EmEt急性轻度高钾——|Em|↓——兴奋性↑急性重度高钾——Em=Et——兴奋性↓（去极化阻滞）|Em|↓重度高钾52兴奋性先↑后↓高钾血症

—心肌生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（Em负值减小）收缩性↓——K+外流加速，2期Ca2+内流↓53高钾血症

—心肌生理特性变化401234EtEm兴奋性先↑后↓

传导性↓收缩性↓自律性↓4期K+外流加速，Na+内流相对↓，自动去极减慢54高钾血症

—心肌生理特性变化兴奋性先↑后↓

传导性↓收缩性↓自律性↓“三低半高”55高钾血症心电图的改变P波QRS波压低增宽P-R延长Q-T稍缩短56高钾血症心肌功能损害——慢速性心律失常传导阻滞，窦性心动过缓，窦性停博，室颤57细胞外液代谢性酸中毒——细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+

外出反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性

（3）高钾血症对酸碱平衡的影响K+H+尿K+58三、钾代谢紊乱

防治的病理生理基础

防治原发病低钾血症和缺钾——补钾原则尽量口服静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾严重缺钾——疗程长10-15天必要时补镁高钾血症对抗K+的心肌毒性——Na+、

Ca2+液K+入细胞——胰岛素、葡萄糖，输入NaHCO3排钾——透析、口服或灌肠阳离子交换树脂排镁59钾代谢障碍与酸碱平衡的互为因果关系碱中毒碱中毒酸中毒低血钾低血钾高血钾酸中毒高血钾H+K+尿H+K+H+尿K+H+K+尿H+K+H+尿K+60名词解释低钾血症、高钾血症超极化阻滞、去极化阻滞反常性酸性尿、反常性碱性尿61思考题比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用？（生理特性、典型心电图、心肌功能损害）对神经肌肉的影响及机制？对酸碱平衡的影响？常见原因（熟悉）。621．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()

A．肌无力

B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小

E．兴奋性降低

2．重度高钾血症时，心肌的()

A．兴奋性↑

传导性↑

自律性↑

B．兴奋性↑

传导性↑

自律性↓

C．兴奋性↑

传导性↓

自律性↑

D．兴奋性↓

传导性↓

自律性↓

E．兴奋性↓

传导性↑

自律性↑

3．重度低钾血症或缺钾的病人常有()

A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进