外科医师晋升副主任医师专题报告三篇_第1页
外科医师晋升副主任医师专题报告三篇_第2页
外科医师晋升副主任医师专题报告三篇_第3页
外科医师晋升副主任医师专题报告三篇_第4页
外科医师晋升副主任医师专题报告三篇_第5页
已阅读5页,还剩11页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

外科医师晋升副主任医师专题报告单位:***姓名:***现任专业技术职务:***申报专业技术职务:***202*年**月**日颌面外科肺癌下颌骨转移病例分析专题报告口腔颌面部转移性肿瘤较少见,约占口腔颌面部恶性肿瘤的1%,转移至口腔颌骨的恶性肿瘤更加罕见,恶性肿瘤原发部位分布非常广泛,近年来文献报道颌面部转移癌原发灶多见于乳腺、肺、肾、甲状腺、肝、前列腺、胃、直肠等部位的恶性肿瘤。但是恶性肿瘤转移至下颌骨的报道很罕见。作者收集了1例典型肺癌在术后1个月化疗期间就并发下颌骨转移的病例,结合文献回顾,对肺癌在颌骨转移的临床表现和特点进行探讨分析。1临床资料患者,男,58岁,右侧耳下区肿胀1个月伴张口困难10d就诊。患者2个月前因为咳嗽、痰中带血到医院就诊,予以CT检查提示右上肺部占位灶,考虑恶性肿瘤,见图1。遂予以全身PET-CT检查,仅提示右上肺尖部5.5

cm×4.5

cm×4.0

cm

大小FDG代谢增高,考虑恶性肿瘤,其余颈部、腹部、脑部及颅面四肢骨,无明显异常,见图2。当即行右上肺癌根治术,术后病理示肺腺癌,周围型,病理Ⅱ~Ⅲ级,直径大小约4.5

cm,支气管切缘未见癌组织,支气管旁淋巴结未见癌转移(0/6),另送胸壁组织见癌组织侵犯,另送上纵隔,隆突下,左支气管、支气管肺门淋巴结未见癌转移。免疫组化CK5/6(-),CK8/18(+++),TOPOⅡ(++),GST-π(+),PgP(-),EGFR(++),P53(+),Ki-67(+,60%),TTF-1(+)。患者术后1个月复查胸部CT,见图3。常规化疗,化疗期间1个月出现右侧耳下区肿胀,见图4。当时初步诊断考虑为右腮腺区炎症可能,予以对症抗炎支持治疗,患者右侧颌面部肿胀渐重,疼痛加剧,10d前出现张口困难及半侧头痛,遂来本科就诊,收住入院。入院专科查体:右侧下颌骨升支体表区域明显膨隆,约5.0

cm×3.0

cm

大小,压痛明显,边界不清,张口度一指,张口时疼痛加剧,口内粗查可扪及下颌骨升支部颊侧翼下颌韧带区域明显膨隆,质地硬,边界不清,黏膜无特殊,牙列无特殊。右侧颈部未扪及明显肿大淋巴结。予以胸部及上下颌骨区CT检查示胸肺部术后显影,右侧下颌骨升支部分为中心可见约5.0

cm

大小不均匀强化灶,破坏骨质,见图5。立即安排局部穿刺,病理示腺癌转移。遂予以转肿瘤科进一步治疗。2讨论2.

1回顾文献,原发性肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。肺癌预后差,其5年生存率只有10%~20%,30%~70%的肺癌患者会出现骨转移。肺癌骨转移的好发部位在脊柱和躯干骨近端。发生于脊柱者占50%,股骨占25%,肋骨和胸骨占12%。颌骨的转移临床病例极为罕见,国内外报道肺癌下颌骨转移的为个位数病例报道,2000年至今国内陆爱萍等,王慧菁等共报道5例,国外Giugliano、Taguch报道2例,以至于其肿瘤的转移发生率都没有详细统计。其原因可能主要为以下两点:首先单发肺癌下颌骨转移的几率相较于其他部位骨转移的概率明显小,回顾本院2010年至今的肿瘤科收住肺癌患者只有2例出现明显颌骨转移灶,但均未行手术治疗,结合目前文献报道和本院收住患者实际情况,作者推测肺癌的颌骨转移率应<0.5%。其次肺癌颌骨转移的患者往往是多发转移灶的患者,单发颌骨转移的概率更小,颌骨转移时往往病灶已累及脊柱、胸骨等处转移。颌骨位置偏僻,如果没有临床症状,又未行骨扫描或者PET-CT,临床统计时候往往会被掩盖。而本例患者在肺癌术后1个月化疗期间即出现下颌骨骨转移症状,骨转移时间极其短,且转移部位罕见,临床上极易被就诊医生忽视,无法第一时间准确诊断,当病情出现持续性加重时候,才结合肺癌病史,考虑为颌骨转移可能,通过CT及局部穿刺确诊。从本文患者及有关的文献可以看出,下颌骨转移癌临床表现还是比较突出,表现为受累区域疼痛、三叉神经样痛、张口受限,因此,详细了解病史、全面查体和辅助检查对明确诊断有重要的意义。2.

2肺癌骨转移的发生率与原发癌的病理类型有关,其中腺癌最高,此观点也同本报道病例相符合。肺腺癌多发生于肺边缘的杯状细胞或黏液腺,易向管外生长,转移较早且侵犯淋巴结及血管,继而转移至全身其他部位。转移瘤形成是通过血道转移途径,进入血管内的恶性肿瘤细胞和血小板凝集成团,形成肿瘤细胞栓,可随血流到达远处器官,形成新的转移灶。与口腔颌面部直接邻近原发癌瘤,可通过淋巴道转移至口腔颌面部,但对远处癌转移至颌面部机制目前尚未完全阐明,可能与肿瘤的病理类型及分化程度、局部血管解剖特点和肿瘤细胞的特征有关。一般认为是血源性的,主要是缺乏静脉瓣膜的椎静脉丛(Boston静脉丛),可能对肿瘤细胞的逆行性转移起主要的作用。口腔颌面部转移癌瘤可转移至软组织,也可以转移至骨内,下颌骨比上颌骨多见。颌面部的骨质相对于全身骨骼来说较少发生转移癌,而颌骨红骨髓被脂肪组织替代的程度较高,使其内血窦较少,血液滞留机会较少,血管壁的完整性较好,因而同脊柱、胸骨等高红骨髓含量骨相比较而不易发生血行转移癌。Banerjee认为癌细胞转移至下颌骨与血管的结构特点及红骨髓的容量有关,由于下颌角部和颏孔区的血管走行方向突然改变,使血流速度变慢,为瘤栓形成创造了良好条件,是造成下颌骨转移癌发生原因之一。而下颌支区常有来自咀嚼肌群的骨膜穿支,并受到强大的咀嚼肌运动的影响,使局部血流动力学发生瞬间变化,使肿瘤细胞得以在局部停留。因此下颌骨同上颌骨相比较又可能较多罹患转移性肿瘤。尤其是后牙区有相对较丰富的红髓组织,因此往往肺癌的转移灶相对集中在磨牙区和升支部。2.

3国内学者研究127例肺癌骨转移预后因素分析结果显示,平均转移时间可作为肺癌患者一个独立的预后因素,患者预后转移时间>4个月较<4个月预后佳。而同时在临床上的共识是发生骨转移预示肿瘤的全身广泛侵犯,因而其生存率通常是较低的。肺癌发生中轴骨如脊柱、胸骨、肋骨的转移预后要好于四肢骨的转移患者,因为肺癌的骨转移更容易直接通过脊柱的静脉系统在早期转移到中轴骨,而四肢骨的转移提示肿瘤骨转移的进一步发展。因为缺乏足够的临床数据,关于肺癌发生下颌骨转移的病例预后还是难以准确预测。但是,肺癌下颌骨转移的患者预后是较差的,同样本报道的患者在术后1个月化疗期间就发生了远位的下颌骨转移,无论从转移时间或者转移范围的角度来评价,其预后是极差的。鉴于肺癌发生下颌骨转移十分罕见且预后较差,针对肺癌的治疗,术前可以进行PET-CT的检查,有效排除全身远位转移。术后随访期间对怀疑为转移癌病例,同样应行SPECT/CT全身软组织和骨扫描,有条件的可以再行PET检查,以免忽略原发灶及转移灶。乳腺外科原发性乳腺恶性淋巴瘤病例分析专题报告患者,女性,62岁,因右乳肿物2年,近期迅速增大来院就诊。检查:右乳外侧乳晕处可触及5

cm×4

cm肿物,质硬,无压痛,活动差,皮肤及乳头正常,右腋下可触及2

cm×2

cm×1

cm淋巴结。行乳腺钼靶检查诊断为乳腺影像报告和数据系统(BIRADS)4级,术前在超声引导下行穿刺活检,考虑右乳恶性肿瘤,术后经常规病理及免疫组织化学确诊。乳腺钼靶检查:右乳头后上方显示一大小为3.5

cm×4.8

cm高密度肿物(图1),边缘大部分清楚略呈分叶状,小部分边缘欠光滑,肿物内未见异常钙化灶,皮肤及乳头正常,右腋下见增大淋巴结。图1

右乳头后上方显示一大小为3.5

cm×4.8

cm高密度肿物彩色超声检查:右乳11点方向距乳头约1

cm处有2.9

cm×1.6

cm不均质回声区,边界可见,右腋下多个低回声区,最大2.2

cm×0.9

cm。胸腹部CT未见异常。血清丙型肝炎病毒(+)。术后病理检查:纤维组织间可见弥漫成片的瘤细胞,肿瘤细胞不规则呈多叶状,中等大小,有核的多形性,核染色质粗块状,伴明显的核仁,乳头处、胸大小肌间组织均未见肿瘤侵犯,淋巴结未见转移。免疫组织化学:AE1/AE3(-),LCA(+),CD20(-),CD3(+),Vimentin(-),CEA(-),ER(-)。病理诊断:右乳淋巴瘤"〉恶性淋巴瘤(图2),T细胞来源。图2

病理右乳T细胞恶性淋巴瘤(HE×400)讨论原发性乳腺恶性淋巴瘤罕见,大多数为非霍奇金淋巴瘤,B细胞来源,T细胞性更为罕见。文献报道原发性乳腺恶性淋巴瘤发生率占乳腺所有恶性肿瘤的0.04%~1.10%。国内报道约40余例,国外报道约300余例,涉及影像资料的文献,仅见个案报道。临床诊断困难,预后较乳腺癌差。本病可能与病毒学说、类疱疹病毒(EB病毒)、电离辐射损伤、免疫抑制和缺陷、遗传因素有关。本例患者血清丙型肝炎病毒(+)。笔者复习文献并结合本例,认为大多数原发性乳腺恶性淋巴瘤的影像表现分为肿块型及致密浸润型2种。致密浸润型特征是病变弥漫,界限不清,伴有皮肤弥漫水肿及增厚;肿块型特征是肿块边缘大多清楚,周围浸润少,无毛刺、钙化或漏斗征及皮肤凹陷等乳腺癌典型征象。本例表现为肿块型,需要与乳腺癌鉴别,乳腺癌具有肿块、毛刺、钙化或皮肤增厚、乳头凹陷等典型征象,有些患者误诊为乳腺癌而做了根治术。表现为边界清楚的肿块,还需要与叶状肿瘤、髓样癌鉴别,较大的叶状肿瘤以明显分叶、高密度、边缘光滑锐利为特征表现,血运可明显增加,腋下淋巴结转移甚少。典型髓样癌为圆形或卵圆形肿块,可成分叶状,界清。原发性乳腺淋巴瘤临床及影像表现缺乏特异性,最终确诊有赖于病理检查和免疫组织化学。笔者认为如果临床检查考虑恶性,并伴有腋下淋巴结肿大,而载线表现为良性或不典型乳腺癌时,除应提示有不典型髓样癌可能外,还应考虑淋巴瘤的可能,及时针吸或活检,从而有利于临床选取恰当的治疗方案。热水泥烧伤并发腓总神经损伤病例分析病例分析专题报告患者男,31岁,因热水泥烧伤双下肢,伤后2

h入院。患者意识清楚,面容痛苦。体格检查:体温36.9℃,脉搏76次/min,血压130/80

mmHg(1

mmHg=0.133

kPa),呼吸频率19次/min。右下肢创面位于膝关节下至踝部,左下肢创面位于大腿下段至足背近端。双下肢创面均为环形,腐皮大部分脱失,基底红白相间或苍白,创面及肢端湿冷。血常规:白细胞计数14.88×109/L、中性粒细胞0.83、红细胞计数6.35×1012/L、血小板计数195×109/L,血生化检测结果基本正常,心肌酶谱:磷酸肌酸激酶341

U/L、乳酸脱氢酶309

U/L。诊断:双下肢热水泥烧伤,总面积15%TBSA,深度为深Ⅱ~Ⅲ度。入院后给予清创、创面外涂磺胺嘧啶银糊剂(山东健康药业有限公司,1次/d)、疏松包扎、抗感染及维护重要脏器功能等治疗。伤后第2天起双下肢创周红肿并呈进行性加重,伴有高热,密切观察肢端血液循环良好,皮温正常,未行切开减张。伤后5

d在全身麻醉下行双下肢15%TBSA烧伤创面削痂术(电刀止血),削痂后创面基底小部分为脂肪组织、大部分为真皮深层组织。用体积分数1.5%过氧化氢、生理盐水(清洗液下同)分别冲洗创面2遍,脂肪裸露创面取头皮刃厚邮票皮移植修复,其余创面覆盖猪ADM。皮片外敷网眼纱、生物敷料外敷油纱,再用多层纱布垫覆盖术区,厚度约4

cm,以无菌绷带由肢体远端开始均匀加压包扎。术后双下肢创周红肿消退,体温恢复正常。随着换药时逐渐去除生物敷料,见所保留的真皮组织出现渐进性坏死并呈焦痂状。伤后1个月,右下肢残余部分肉芽创面,左下肢膝关节和小腿创面仍有大量焦痂未与基底分离,患者左膝关节逐渐呈屈曲畸形,左足水肿。伤后34

d,在全身麻醉下行双下肢10%TBSA残余创面扩创植皮术。术中彻底清除创面坏死组织至基底为新鲜脂肪组织或肉芽组织基底板,见左侧腓骨小头上方覆盖筋膜组织。创面同前冲洗后,取头皮和双股部刃厚邮票皮移植修复,左腋窝创面用股部大张皮片修复。术区包扎方法同首次手术。术后左足水肿快速消退,10

d后左下肢创面基本愈合,膝关节处皮片存活良好、局部平整。伤后49

d,见左足轻度下垂,患者左足背皮肤麻木伴有阵发性刺痛感;踝以上均为植皮后初愈创面,无法检查皮肤感觉功能;足外翻及踝关节背伸功能障碍;第2、3趾背伸正常,第1、4、5趾背伸障碍。肌电图检查结果:左侧胫神经运动传导未见明显异常;左侧腓深神经运动传导踝部刺激波幅极低,腓骨小头处刺激未引出肯定波形。提示左侧腓深神经损伤。超声检查:左腓总神经横断面积约为0.49

cm×0.36

cm,于腓骨头处纵行扫查腓总神经示神经外膜无明显增厚,神经鞘内可见0.7

cm×0.2

cm低回声。提示左侧腓总神经束可能受损。经手足外科、神经康复科及理疗科会诊,给予物理治疗和神经营养药物应用等综合治疗。至伤后90

d患者出院时,左足背中外侧皮肤感觉有明显恢复,足下垂情况明显改善,踝关节主动背伸及外翻功能障碍和第1、4、5趾背伸障碍无明显改善。其后患者2次前往大型综合性医院就诊,医师均给出左侧腓总神经损伤的诊断,建议保守治疗。患者出院3个月时电话随访,左足背皮肤感觉基本恢复,踝关节和第4、5趾背伸功能部分恢复。讨论腓总神经绕行腓骨颈处、位置表浅,来自内部或外部的压力容易导致此处神经受损,外伤、跷腿、下蹲时间过长,以及体质量急剧下降、减肥导致腓骨小头处缺乏脂肪等保护组织支撑等,均可造成腓总神经被周围组织压迫,出现腓总神经麻痹。除高压电烧伤等所致膝外侧部位深度烧伤外,一般烧伤很少涉及腓总神经损伤,文献报道较少。本例热水泥烧伤并发腓总神经损伤,在笔者单位临床相关疾病诊治中亦属罕见。初期笔者曾怀疑是术区敷料包扎过紧引起的神经损伤,但经过仔细分析,基本排除了这种可能,依据是:(1)术区包扎方法为笔者单位植皮术后常规包扎方法,技术成熟,敷料厚度约4

cm,绷带自肢体远端开始均匀加压,不用石膏管型制动,未出现过意外;(2)术后患肢远端血液循环良好,足部水肿消退快速,说明包扎压力均匀、适中,不存在包扎过紧的问题;(3)超声检查腓骨头处神经束,未见神经卡压特征。回顾整个治疗过程,结合腓总神经特殊的解剖学位置以及个体腓管不同的解剖学特点,分析导致本例腓总神经损伤的可能原因为:(1)患者创面为热水泥烧伤所致,是由热力、胶体保温层、碱腐蚀作用叠加所致的混合原因烧伤创面。早期手术方案拟行切削痂

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论