休克专题知识讲座专家讲座

休克诊疗和治疗长沙市第三医院李江宁休克专题知识讲座第1页休克定义:休克是人体受到各种有害原因侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量显著降低或周围血流分布异常引发周围组织器官灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,造成组织缺氧,代谢障碍和细胞受损临床综合征。休克专题知识讲座第2页休克历史与发展:休克作为一个综合征命名来描述循环功效衰竭发生发展过程,应用于临床已经有远久历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤结果认识到一战士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现征候群,到二战Moore等人”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发觉创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天从休克与多器官功效不全综合征相互关系及从分子水平去探讨休克机理和治疗可能方法,人们对休克认识走过了一个漫长过程.休克专题知识讲座第3页休克病理生理一.有效循环血容量不足1、心脏排血功效障碍2、血容量不足3、血管床容积增加二.周围循环阻力改变

休克专题知识讲座第4页休克病理生理三.微循环改变:1.早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；2.失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；3.不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期休克专题知识讲座第5页休克病理生理四.血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血休克专题知识讲座第6页休克病理生理五.代谢改变：组织细胞缺血缺氧,酸性代谢物增加,使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制.休克专题知识讲座第7页休克病理生理六.细胞代谢功效改变：1.内毒素以及微循环障碍2.内皮细胞损伤3.白细胞附壁，红细胞与血小板聚集休克专题知识讲座第8页休克病理生理主要器官继发性损害:1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功效受损2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致不足肺不张3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症6、胃肠:黏膜屏障功效受损,肠道细菌毒素移位最终造成多器官功效衰竭休克专题知识讲座第9页休克病理分期代偿期失代偿期不可逆期实际上休克病理进展过程是渐进,连续,无法绝对分割.休克专题知识讲座第10页休克临床分期休克早期休克中期休克晚期休克专题知识讲座第11页休克早期表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神担心，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加紧，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量降低。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好效果.休克专题知识讲座第12页休克中期表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清楚转为含糊，亦提醒休克进入中期;亦可谓是休克经典表现期,此时临床给于紧急循环功效支持,快速恢复组织灌注和维持器官功效,病人有恢复可能.休克专题知识讲座第13页休克晚期表现：DIC和多器官功效衰竭1、DIC2、急性肾功效衰竭3、急性心功效衰竭4、急性呼吸衰竭5、其它表现：脑＼消化道＼肝休克专题知识讲座第14页休克分类依据血流动力学分类:低血容量性休克血管扩张性休克心源性休克依据病因分类:低血容量性心源性感染性过敏性神经性创伤性休克专题知识讲座第15页低血容量性休克常见原因:最具代表性低血容量休克即急性失血－－严重创伤、骨折等所致外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔＼应用抗凝剂后;其次是非出血性如大量呕吐,腹泻,高热及过分利尿.

休克专题知识讲座第16页低血容量性休克出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻）20-25%以上循环容量急性丢失突出表现特点是５P----皮肤苍白pallor冷汗perspiration虚脱prostration脉搏细弱pulselessness呼吸困难dyspnea休克专题知识讲座第17页显性失血与隐性失血隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外消化道出血显性失血易诊疗血容量不足误认为心衰休克专题知识讲座第18页出血量临床预计休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）正常值0.54休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml)休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml)休克指数2时失血量约为循环量43%(成人ml)入院时收缩压＜80ｍｍＨｇ时，提醒失血量＞1500ml单侧股骨非开放骨折，500-1000ml经典骨盆骨折无尿路损伤时，1000-1500ml腕骨及胫骨骨折，预计350-500ml

休克专题知识讲座第19页低血容量性休克非出血原因：丧失实质机制液体从体表丧失温度或化学损伤液体隐匿于腹膜腔胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎液体流注于胃肠道或肠梗阻或胃肠炎引发呕吐腹泻胃肠道丧失过多肾性液体丧失糖尿病或尿崩症、肾上腺功效不全、肾损害多尿期及长久利尿剂血管内液体流向血管外间隙缺氧后继发血管通透性增加

休克专题知识讲座第20页补充血容量后反应经过神志＼皮肤粘膜色泽＼四肢＼呼吸＼脉搏或心率＼血压＼尿量等判断假如补充血容量后血压不升，加升压药，同时判断是否仍有出血休克专题知识讲座第21页血管扩张性休克容量血管扩张后血管内容量相对不足：严重大脑损伤或出血（神经源性休克），服用某种药品或毒物所致(过敏性休克)；阻力血管扩张及动静脉分流增加:感染性休克；休克专题知识讲座第22页感染性休克

早期表现为暖休克(高排低阻)

晚期表现为冷休克(低排高阻)休克专题知识讲座第23页临床表现

高排低阻（暖休克）

低排高阻或低排低阻

神志

清醒

躁动、冷淡或嗜睡

皮肤色泽

淡红或潮红

苍白、紫绀或花斑

皮肤温度

比较温暖、干燥

湿冷或冷汗

血压

正常或略高↑

下降↓

脉压

>30mmHg

<30mmHg

毛细血管充盈时间

1～2秒

>3秒

尿量

>30ml/h

<25ml/h

心输出量（CO）

增加↑

下降↓

PAP和PAWP

下降↓

增高↑

外周血管阻力（PVR）

降低↓

增高↑

射血分数〔EF〕

降低↓

降低↓

SvO2

增高↑

下降↓

血气分析

PaCO2↓呼碱

PaCO2↑呼酸并代酸

感染性休克临床表现休克专题知识讲座第24页感染患者有以下情况需注意发生休克：年老体衰与年幼者.原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者.长久应用皮质激素等免疫抑制剂者.感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血症重复寒战连续高热和体温骤降等.休克专题知识讲座第25页心源性休克心排量相对或绝对降低可造成休克原因：机制原因心室充盈机械性受阻或张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足肿瘤或血凝块心室排空受阻或后负荷增加肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵心肌收缩功效不全心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药品心律失常心动过速、心动过缓过多容量需求急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂休克专题知识讲座第26页休克诊疗作为临床综合征－休克诊疗包含四个方面内容:1.明确造成休克原因2.一定程度血压下降3.组织微循环灌注不良4.组织缺氧表现,器官功效改变休克专题知识讲座第27页休克诊疗诊疗条件：１）发生休克病因.２）意识异常.３）脉搏快超出１００次／分钟.４）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍白紫绀，尿量小于１７ml/h或无尿.５）收缩压小于８０mmHg.6）脉压小于２０mmHg.７）原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上.凡符合１），以及２）３）４）中两项，和５）６）７）中一项者，即可诊疗．休克专题知识讲座第28页休克诊疗精神状态和皮肤温度色泽:临床判断即可心率和血压：ＨＲ改变较ＢＰ改变敏感，当前袖带法不宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ｍｍＨｇ，心电监测金指标是１２导联标准．尿量：反应内脏血流灌注水平，无尿或少尿提醒有效血容量不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑．血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后指标之一,>4mmol/l,病死率达80%.休克专题知识讲座第29页休克诊疗中心静脉压监测（ＣＶＰ）：＜６ｃｍＨ2Ｏ提醒血容量不足；＞１５ｃｍＨ2Ｏ提醒心功效不全或肺血管阻力增高，受各种原因影响；＞20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭肺毛细血管楔压（PCWP）监测：利用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP)和肺毛细血管楔压（PCWP），可反应肺静脉、左心房和左心室压休克专题知识讲座第30页休克诊疗动脉血气分析：动脉氧分压(PaO2):<30mmHg,组织处于无氧状态，动脉二氧化碳分压(PaCO2)>60mmHg,吸纯氧仍无改进,则可能是ARDS先兆;胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ）：反应胃肠黏膜内组织氧合和循环状态技术；其＜7.35死亡率高休克专题知识讲座第31页五、休克诊疗DIC检测

①血小板小于8万

②纤维蛋白原小于150mg/dl

③凝血酶原时间比对照组超出3秒④3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验

⑤优球蛋白溶解时间低于70分钟

⑥外周血象有盔形、破裂细胞，网织红细胞休克专题知识讲座第32页六、休克治疗抢救标准1）主动治疗原发病因2）补充血容量，改进微循环3）维持基本血压4）恢复和维持正常代谢和脏器功效5）防治并发症休克专题知识讲座第33页六、休克治疗扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、预防并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点.休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢必须快速而有效地组织抢救，力争在1~4小时内改进微循环状态，增加心输出量，尽可能使病人在12~24小时内脱离危险，以免发生不可逆脏器损害.休克专题知识讲座第34页六、休克治疗

1.普通紧急治疗（1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度,头抬高20-30度（2)保持平静，保暖，少搬动（3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧（4）监测（5)建立静脉通道（6)若为严重创伤时，应马上止血、止痛、包扎、固定休克专题知识讲座第35页六、休克治疗

2.补充血容量（液体复苏）：先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾30—60min内补500—1000ml首选复方氯化钠、平衡液、500—1000ml继而输入右旋糖酐500ml休克专题知识讲座第36页六、休克治疗［扩容疗效标准］

⒈血压90mmHg以上

⒉脉压20mmHg以上

⒊中心静脉压6～12cmH2O

⒋舒张压40mmHg以上

⒌心率100次/分以下

⒍尿量每小时30ml以上

⒎呼吸正常

⒏意识清楚

休克专题知识讲座第37页六、休克治疗

［补充液体种类］

㈠胶体液：占补液全量1/3～1/4

①全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克

②血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎

③低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用

④中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超出1500ml，惯用1000ml。休克专题知识讲座第38页六、休克治疗㈡晶体液

①5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。

②0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。

③平衡盐：含2/3份生理盐水和1/3份1.25％碳酸氢钠。补液惯用该液休克专题知识讲座第39页六、休克治疗

3.血管活性物质应用１）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素，间羟胺多巴胺：≤5ug/kg*min刺激肾脏、肠系膜、冠状血管床多巴胺受体。使血管扩张5--10ug/kg*minβ1肾上腺素能效应占优势，使神经末梢释放去甲肾上腺素