心脏、血管检查课件

第五节心脏检查

（CardiacExamination）

1心脏、血管检查2心脏、血管检查心脏检查是心血管疾病诊断的基本功及早诊断，及早治疗选择仪器某些体征如心音改变、奔马律等是目前常规仪器检查所不能发现的需要反复临床实践逐步掌握医师执业考试的需要3心脏、血管检查心脏物理检查视诊触诊叩诊听诊4心脏、血管检查教学目的与要求1.视诊与触诊的方法与临床意义。2.比较准确地叩出心界。3.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义。4.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。5心脏、血管检查心脏的位置位于中纵隔内，2/3居于正中线左侧，1/3居于右侧。6心脏、血管检查心脏的位置心脏位于胸骨体和第2-6肋软骨后方，第5-8胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方有膈，上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心的长轴与中线呈45度角，右房、室大部分在前，左房室大部分在后。7心脏、血管检查心脏检查应具备的基本条件安静环境适当光线被检者通常取卧位，检查者站在其右侧适合的听诊器（钟型或鼓型）8心脏、血管检查一、视诊Inspection尽可能取卧位，袒露胸部，光线来自左侧站在右侧，观察胸廓轮廓可将视线与胸廓同高，胸廓切线位内容：胸廓畸形，心尖搏动，心前区搏动正常：心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。9心脏、血管检查（一）胸廓畸形1.心前区隆起：多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。（1）胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起：

机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）常见疾病：Fallot四联征、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。

（2）胸骨右缘第二肋间局部隆起：

主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张10心脏、血管检查2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形严重者可影响心脏的位置提示某种心脏疾病的可能：脊柱后侧凸可引起肺心病，鸡胸可伴马方综合征11心脏、血管检查（二）心尖搏动apicalimpules概念：心脏收缩时心脏摆动，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5—1.0cm处范围：直径为2.0--2.5cm。12心脏、血管检查1.心尖搏动移位A、生理因素：体位：仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm；右侧卧位向右移1.0-2.5cm；肥胖、小儿、妊娠，横隔位置高，心尖向外上移位可达第4肋左锁骨中线外，瘦长移向内下可达第6肋间13心脏、血管检查心尖搏动移位B.病理因素1)心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下移位。右室增大：心尖搏动向左移位，但不向下移位。左右室增大：心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大。右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间。14心脏、血管检查心尖搏动移位2）胸部疾病：向健侧移位：一侧胸腔积液或积气向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连3）腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移。15心脏、血管检查2.心尖搏动强度与范围的改变A、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动较弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强相应增强，范围也较大剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强。16心脏、血管检查心尖搏动强度与范围的改变B、病理情况心尖搏动增强：心肌收缩力增加或左心室肥大——见于严重贫血、甲亢，部分高血压患者心尖搏动减弱且弥散：左心室扩张且收缩力下降——见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸17心脏、血管检查3.负性心尖搏动负性心尖搏动：（inwardimpulse）：心脏收缩心尖搏动内陷，见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连重度右室肥大，左室向后移位18心脏、血管检查（三）心前区搏动1、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大。2、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉扩张或肺动脉高压，少数正常青年3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动19心脏、血管检查心前区搏动鉴别搏动来自右室或主动脉：深吸气，搏动增强为右室，减弱为主动脉手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右室搏动冲击手指末端，腹主动脉冲击掌面20心脏、血管检查二、触诊Palpation进一步确定视诊检查发现的心尖搏动和心前区异常搏动震颤、摩擦感与视诊互补21心脏、血管检查触诊心脏触诊方法：

检查者常用右手，以全手掌置于心前区，逐渐缩小到手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指指腹并拢触诊，必要时可用单指指腹触诊。查震颤常用手掌尺侧，查心尖搏动常用2-4指指腹。内容：心尖搏动及心前区异常搏动、震颤、心包摩檫感22心脏、血管检查（一）心尖搏动及心前区搏动触诊可进一步确定心尖搏动的位置，判断抬举样搏动（是指心尖区徐缓有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始）心尖部：左室肥厚胸骨左下缘：右心室肥厚另外有助于鉴别收缩期与舒张期23心脏、血管检查（二）震颤震颤(thrill）——猫喘手掌感到的细小震颤，与杂音机制同。24心脏、血管检查震颤产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致。震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。25心脏、血管检查震颤部位、来源、时相、意义是器质性心脏病的特征性体征之一有震颤即有杂音强度与狭窄程度有关多见于先天性心血管病狭窄性瓣膜病，瓣膜关闭不全时较少有震颤26心脏、血管检查震颤分类：1．收缩期震颤：出现在收缩期，随心尖搏动而出现者2．舒张期震颤：出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者3．连续性震颤：在收缩期及舒张期均有27心脏、血管检查震颤28心脏、血管检查（三）心包摩擦感触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第3、4肋间明显；收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及；坐位前倾或呼气末明显见于急性心包炎29心脏、血管检查三、叩诊Percusion用于确定心界大小及形状30心脏、血管检查叩诊包括相对浊音界及绝对浊音界，心脏左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音，不被肺遮盖的部分成绝对浊音相对浊音界反应心脏实际大小31心脏、血管检查叩诊方法叩诊要领：1、手法：病人坐位时，检查者板指与肋间垂直，病人仰卧时，检查者板指与肋间平行2、力度：适中3、顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。4、板指每次移动范围不宜过大32心脏、血管检查叩诊左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第二肋间。右界先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第二肋间。对各肋间叩得的心界逐一标记测量其与胸骨中线间的垂直距离（注明）33心脏、血管检查正常心脏相对浊音界34心脏、血管检查心脏浊音界各部的组成心左缘1、主动脉结2、肺动脉段-第2肋间3、左心耳-第3肋间4、左心室-第4、5肋间右界：升主动脉、上腔-第2肋间右房-第3肋间以下35心脏、血管检查36心脏、血管检查心浊音界改变及其临床意义心浊音界受心脏本身和心脏以外因素影响心脏以外因素：大量胸腔积液、气胸使心界移向健侧，胸膜粘连增厚、肺不张使之移向患侧，横隔上移心脏横位，肺气肿浊音界变小37心脏、血管检查心脏本身因素左心室增大：心左界向左下扩大心浊音界呈靴型常见于主闭、高心又称主动脉型心38心脏、血管检查心脏本身因素右心室增大：轻度--绝对浊音界增大，重度--相对浊音界向左右扩大.

常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等39心脏、血管检查心脏本身因素双心室增大：心浊音界向两侧扩大称普大型心常见于扩张型心肌病、全心衰竭、重症心肌炎40心脏、血管检查心脏本身因素左房及肺动脉段扩大：肺动脉段向外扩大心腰饱满或膨出心界如梨型常见于二尖瓣狭窄又称二尖瓣型心41心脏、血管检查心脏本身因素心包积液：心界向两侧扩大坐位时心界呈烧瓶样卧位时呈球型心界随体位而变42心脏、血管检查心脏本身因素主动脉扩张：第1、2肋间浊音区增宽，见于升主动脉瘤。43心脏、血管检查四、听诊Auscultation听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。它难以掌握，但有用而准确。不能隔着衣服某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断44心脏、血管检查听诊听诊体位平卧位或坐位左侧卧位：二尖瓣狭窄坐位前倾：主闭45心脏、血管检查（一）心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即心尖区。2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。4、主动脉瓣第二区：在胸骨左缘第3肋间。又称Erb区。5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘4、5肋间46心脏、血管检查心脏瓣膜听诊区这些通常的听诊区域是假定结构和位置正常的情况下设定的。在心脏的形态和位置发生改变时，须根据形态改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围。47心脏、血管检查（二）听诊顺序二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区48心脏、血管检查听诊顺序也有按心脏瓣膜病好发顺序：二尖瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区肺动脉瓣听诊区三尖瓣听诊区49心脏、血管检查（三）听诊内容※心率(HeartRate)※心律(CardiacRhythm)※心音(CardiacSound)※额外心音（extracardiacsound)※心脏杂音(cardiacmurmur)※心包摩擦音(pericardialfrictionsound)50心脏、血管检查1、心率heartrate每分钟心搏次数正常：成人心率60—100次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。异常：心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。51心脏、血管检查2、心律cardiacrhythm心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。听诊常见心律失常：期前收缩(prematurebeat)心房纤颤(atrialfibrillation)52心脏、血管检查期前收缩(prematurebeat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有一较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病53心脏、血管检查心房颤动atrialfibrillation听诊特点：1、心律绝对不规则2、第一心音强弱不等3、脉率少于心率

(脉搏短绌pulsedeficit)见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢、高血压病。少数为特发性54心脏、血管检查3、心音CardiacSound心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4

）。正常成人一般听到2个心音S1

、S2

，儿童青少年可听到S3，S4

一般不可闻及，若闻及S4则为病理性55心脏、血管检查S1第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点音调低、强度响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。56心脏、血管检查57心脏、血管检查S2第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2

—主要原因房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点音调高、强度弱、时间短、性质脆、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。58心脏、血管检查59心脏、血管检查S2S2有两个主要成分，即A2和P2

正常青年人P2>A2

正常中年人P2=A2

正常老年人P2<A260心脏、血管检查S1与S2鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致S1S2S1S261心脏、血管检查S3出现于舒张早期，第二心音之后机理：舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点：调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义：少儿可闻及，成人听不见。62心脏、血管检查S3S1S2S1S2S363心脏、血管检查S4出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点：低调、很弱，在S1之前，心尖部及内侧清楚。意义：正常人听不见此音S1S2S1S2S464心脏、血管检查标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音产生机制和听诊特点65心脏、血管检查4、心音的改变及意义心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长66心脏、血管检查（1）心音强度改变S1，第一心音强度的改变受心脏因素和心外因素的影响。心脏因素：心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性等。心外因素：胸壁厚度、肺含气量等67心脏、血管检查增强mitralstenosis：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心室收缩时间短，关闭速度快。甲状腺机能亢进症贫血1）S168心脏、血管检查减弱MitralinsufficiencyP-R延长心肌损害S1强弱不等

1.心房颤动

2.完全性房室传导阻滞(大炮音cannonsound)S169心脏、血管检查2）S2S2(A2、P2）增强：原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、mitralstenosis、室间隔缺损。减弱：原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：见于主动脉内压降低，如aorticstenosis、aorticinsufficiency.P2减弱：见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。70心脏、血管检查（2）心音性质改变S1和S2均减弱，形成“单音律”心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，形成“钟摆律”或“胎心律”。见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等。71心脏、血管检查（3）心音分裂二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1有二个成分，即T、M成分；S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。MTAP72心脏、血管检查1）S1分裂当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。完全性右束支传导阻滞肺动脉高压、右心衰竭MT73心脏、血管检查2）S2分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）74心脏、血管检查a生理性分裂正常人于吸气末闻及的S2分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。多见于青少年，深吸气时听到.吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂呼气→肺回缩→肺静脉回左室血↑→左室排血延长→主动脉瓣关闭延迟→主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短→S2无分裂吸气呼气

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S1APS1AP75心脏、血管检查b通常分裂（generalsplitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短CRBBBmitralstenosis肺动脉瓣狭窄mitralinsufficiency室间隔缺损76心脏、血管检查通常分裂临床上最常见的S2分裂.凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重，右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引起左室排血时间缩短，主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。吸气呼气

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S1APS1AP77心脏、血管检查c固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损78心脏、血管检查固定分裂吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂；呼气→肺回缩→肺静脉回左心血↑→左心血→房间隔缺损→右心→右心血↑→肺动脉瓣关闭仍延迟→S2分裂吸气呼气

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S1APS1AP79心脏、血管检查d逆分裂（reversedsplitting)

主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于：CLBBB主动脉射血受阻：aorticstenosis，hypertension80心脏、血管检查逆分裂吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭延迟→S2不分裂.

呼气→肺回缩→肺静脉回左室血↑→左室排血延长→主动脉瓣关闭延迟→S2分裂.

呼气吸气

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S1PAS1PA81心脏、血管检查APAP82心脏、血管检查5、额外心音指正常心音之外听到的附加心音.与心脏杂音不同，其与心音不连续，一般较短促.多数为病理性.83心脏、血管检查额外心音根据其出现的时限不同，可分为：舒张期额外心音：奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音收缩期额外心音：喀喇音医源性额外音：84心脏、血管检查额外心音（1）舒张期额外心音1）奔马律在S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。85心脏、血管检查额外心音按其出现时间的早晚可分三种：舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律(包括舒张期四音律)

▌▎││▌▎S1S2S1S286心脏、血管检查额外心音a.舒张早期奔马律

最为常见，是病理性S3，又称室性奔马律.发生机制：在心脏有病变时，由于心肌衰弱→心室舒张期负荷过重→心肌张力减退与顺应性↓→舒张早期血液充盈→心室壁振动产生的音响→舒张早期奔马律.

▌▎│▌S1S2S187心脏、血管检查临床意义：心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压↑---心脏指数及射血分数↓(心功能降低)，其出现提示有严重器质性心脏病.

按其不同来源可分左室奔马律和右室奔马律，以左室奔马律占多数.88心脏、血管检查

舒张早期奔马律特点：1.时期---发生在舒张早期与中期交界时2.音调---短促、低调、强度弱的附加音3.心率常在100次/分以上4.常发生在一些严重的器质性心脏病：心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭5.预后差6.左室奔马律在心尖或内侧易听到，呼气末明显，左侧卧位增强；右室奔马律在剑突下或胸骨左缘第5肋间易听到89心脏、血管检查S3和病理性S3的鉴别

年龄青少年儿童多见任何年龄 病史健康人 有严重的器质性心脏病史心率正常 常>100次/分 与S2的关系 距S2较近 距S2较远，三个心音间隔大致相等 与体位的关系坐位或立位消失 不受影响 预后 良好 预后不良90心脏、血管检查额外心音b.舒张晚期奔马律

又称收缩前期奔马律，房性奔马律，病理性S4.发生机制：由于心室舒张末期压力↑或顺应性减退，以至心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。▌▎│▌S1S2S4S191心脏、血管检查特点：1.发生在舒张晚期，S1前0.1秒，距S2较远2.听诊音调低钝，强度较弱.3.部位：心尖内侧最清楚临床意义：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病：高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病92心脏、血管检查额外心音c.重叠型奔马律如果心肌病变严重，同时又有房性和室性奔马律存在，心率慢时不重叠，就形成舒张期四音律。

▌▎││▌S1S2S1

常见于心肌病或心力衰竭.93心脏、血管检查

在舒张期四音律的基础上，由于心率快增至120–130次/分以上，使房性和室性奔马律重叠出现称重叠性奔马律，又称舒张中期奔马律.

当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律。

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▌▎S1S2S1S2S1S2往往是病情加重时出现，见于心力衰竭时伴心动过速，及P－Ｒ间期延长．额外心音94心脏、血管检查额外心音2）开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)发生机制：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房迅速流入左心室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的拍击样声音．OS95心脏、血管检查额外心音特点：高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样．临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考指标。二尖瓣狭窄舒张期杂音及开瓣音：96心脏、血管检查额外心音3）心包叩击音发生机制：为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音．97心脏、血管检查额外心音特点：在Ｓ2后0.1秒出现中频较响而短促的附加音在胸骨左缘最易听到98心脏、血管检查额外心音

4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者发生机制：为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。99心脏、血管检查额外心音特点：在Ｓ２后约0.08－0.12秒；音调低、短促、清脆；随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第３、４肋间听到100心脏、血管检查额外心音

（2）收缩期额外心音心脏在收缩期也可出现额外心音，收缩期额外心音称收缩期喷射音，又称收缩期喀喇音.根据出现的时间可分为：收缩早期喀喇音中、晚期喀喇音临床意义相对较小.101心脏、血管检查额外心音1）收缩早期喀喇音

发生机制：

a.主、肺动脉扩张或高压，收缩早期，血液从心室射出→主、肺动脉壁扩张→产生振动b.主、肺动脉瓣狭窄→主、肺动脉阻力↑→瓣叶开启受限或瓣叶开启用力→产生振动102心脏、血管检查额外心音特点：a.产生时限：在S1之后0.05-0.07秒

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S1S2S1S2b.性质：高调、清脆、短促的爆破音

c.听诊部位：心底部103心脏、血管检查额外心音①主动脉收缩期喀喇音：胸骨右缘第2肋间---主动脉瓣听诊区最响，可向心尖传导，不受呼吸的影响②肺动脉收缩期喀喇音：胸骨左缘第2肋间---肺动脉瓣听诊区最响，吸气时---右室回心血↑--肺动脉瓣位置高---瓣叶活动度小→喷射音弱，呼气时--右室血容量↓---肺动脉瓣位置低---瓣叶活动度大→喷射音强104心脏、血管检查临床意义：主动脉收缩期喀喇音见于：高血压，主动脉瓣狭窄或关闭不全，主动脉缩窄，主动脉瘤等疾病.肺动脉收缩期喀喇音见于：肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损，室间隔缺损等疾病.额外心音105心脏、血管检查2)收缩中、晚期喀喇音①发生机制：在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧，引起“张帆”样声响.额外心音106心脏、血管检查额外心音②特点：a. 产生时限：在S1之后0.08秒---收缩中期喀喇音在S1之后0.08秒以上---收缩晚期喀喇音

▌│▌▌│▌S1中S2S1晚S2107心脏、血管检查b.性质：高调、清脆、短促如关门落锁样的声音.常伴有收缩晚期杂音c.听诊部位：心尖及内侧清楚可随体位变化而变化.额外心音108心脏、血管检查额外心音③临床意义：多见于二尖瓣脱垂综合征，由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。109心脏、血管检查（3）医源性附加音由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。常见的主要有：额外心音110心脏、血管检查额外心音1）人工瓣膜替换术后额外心音：

在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音.为高调、响亮、短促的金属乐音.人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显.人工主动脉瓣开瓣音在心底及在心尖部均可听到，而关瓣音仅在心底闻及.111心脏、血管检查2）.安装人工心脏起搏器后额外音：安装人工起搏器后可出现两种额外音：a起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致.发生于S1前0.08–0.12秒，为高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。b膈肌音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所致.发生于S1前，伴上腹部肌肉收缩112心脏、血管检查

6、心脏杂音心脏杂音是指在心音与额外心音之外，由于血流加速、异常血流通道、血流管径异常及血粘度改变，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流，冲击室壁、瓣膜或血管壁，使振动所产生的异常声音。

113心脏、血管检查心脏杂音杂音的特点：持续时间长性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音对某些心脏病的诊断有重要意义.114心脏、血管检查心脏杂音

(1)杂音产生的机制

正常人血液在血管内流动呈层流。血管中直接靠近血管壁的血流流速最慢，较内层的流速逐渐加快，血管中心血流流速最快，形成一个流线型的单向运动，一般不发出声响.当血流的层流运动受到阻碍、破坏时，产生湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁，使之产生振动，而在相应部位产生杂音。115心脏、血管检查9流速血管壁116心脏、血管检查心脏杂音

产生旋涡运动的因素：

1)血流加速

2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄

3)瓣膜关闭不全

4)异常血流通道

5)大血管瘤样扩张

6)心腔异物或异常结构117心脏、血管检查1)血流加速

血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音就越响。各种液体产生旋涡运动的临界速度是一个常数---雷诺(Reynold)常数。

Re=RVD/γR为血管半径，V为血流速度，D为密度γ为粘稠度，单位cm/s。其与血流速度、血管径、密度成正比，与粘稠度成反比.在管腔、粘稠度恒定时杂音产生取决于血流速度.心脏杂音118心脏、血管检查心脏杂音正常血流速度为40cm/s；如果>72cm/s时即可产生杂音.如：剧烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功能亢进等，使血流速度增加到72cm/s以上时，即使没有瓣膜或血管病变，也可产生杂音.119心脏、血管检查2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流形成杂音，是形成杂音的常见原因.Re=RVD/γR为血管半径，V为血流速度，D为密度，γ为粘稠度。单位cm/s

心脏杂音120心脏、血管检查心脏杂音如：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等；心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。

121心脏、血管检查2)瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄122心脏、血管检查

3)瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全，血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因.如：主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音；高心病左室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音.心脏杂音123心脏、血管检查3)关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流124心脏、血管检查

4)异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音.

心脏杂音125心脏、血管检查4)异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。126心脏、血管检查5)心腔内异常结构心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残段漂浮，均可扰乱血液层流而出现杂音。127心脏、血管检查6)大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成旋涡而产生杂音.128心脏、血管检查

心脏杂音(2)杂音的特性与听诊要点杂音的听诊有一定难度，应全神贯注、仔细分辨且分析有序。听诊的要点：部位、时期、性质、强度、传导、与体位、呼吸、运动的关系129心脏、血管检查心脏杂音

1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关；杂音的传导方向有一定规律，也受血流方向和介质影响；一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响提示该瓣膜有病变。130心脏、血管检查心脏杂音

心尖区二尖瓣病变三尖瓣区三尖瓣病变主A瓣区主A瓣病变肺A瓣区肺A瓣病变胸骨左缘3、4肋间SM杂音室缺胸骨左缘2、3肋间连续杂音A导管未闭131心脏、血管检查心脏杂音传导杂音的传导方向有一定规律，受血流方向和周围组织的影响；一般一定的杂音向一定部位传导，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理意义：主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音，向右颈部传导---收缩期血液从左室流入主动脉，血流方向指向右上方，杂音是沿血流方向传导.132心脏、血管检查

心脏杂音肺动脉瓣狭窄在心底听到收缩期喷射性杂音，如为先天性的肺动脉瓣狭窄，杂音较响，向周围放射，如为功能性的，杂音较轻，向3肋间放射.主动脉瓣关闭不全时，在主动脉瓣区可听到舒张期叹气样杂音，有时可向心尖传导：舒张期由于主动脉瓣关闭不全→血液从主动脉返流至左心室→血流方向是右上向左下→杂音是沿血流方向传导.133心脏、血管检查心脏杂音肺动脉瓣关闭不全时，在肺动脉瓣区听到舒张期叹气样杂音，但传导不远，最多到3肋间.三尖瓣在右房和右室之间，右室在心脏的前方，其狭窄或关闭不全时可在心前区都听到杂音.

134心脏、血管检查心脏杂音二尖瓣关闭不全

---可在心尖听到收缩期吹风样杂音，可向左腋下传导，严重的可传导致左肩胛区.二尖瓣关闭不全→血液从左室返流→左房在左肩胛区听到杂音是血流传导(左房在左后上方)；在向左腋下听到杂音是杂音沿组织传导(心脏前方是右室掩盖，左室在左下方).二尖瓣狭窄---可在心尖听到舒张期隆隆样杂音，放射不远，较局限135心脏、血管检查心脏杂音

2）心动周期中的时期不同时期的杂音反映不同的病变.根据杂音出现在心动周期的不同时期，杂音可分为：收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音136心脏、血管检查心脏杂音

收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音称双期杂音.根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚又可分为早期、中期、晚期或全期杂音.137心脏、血管检查心脏杂音

在S1之后，S2之前→收缩期杂音收缩早期杂音，接近S1，掩盖S1▇▆▄▃▂▌

S1S2

收缩中期杂音，在S1和S2之间，不掩盖S1和S2

▎____▇▇▇▇▇_____▎S1S2138心脏、血管检查心脏杂音

收缩晚期杂音，接近S2，掩盖S2▎___________________▂▃▄▆▇S1S2全收缩期杂音，S1和S2均被掩盖▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇139心脏、血管检查心脏杂音

在S2之后，S1之前→舒张期杂音舒张早期杂音，接近、掩盖S2

│______▆▄▃▂_______________│S1S2S1舒张中期杂音，不掩盖S1和S2│______│_______▆▆▆▆______│S1S2S1140心脏、血管检查心脏杂音

舒张晚期杂音接近、掩盖S1

│______│_______________▂▃▄▆S1S2S1

全舒张期杂音，占据整个舒张期│_______▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇S1S2S1

141心脏、血管检查心脏杂音

连续性杂音，收缩期及舒张期均有杂音▁▂▃▅█▇▆▅▄▃▂▁S1S2S1双期杂音，收缩期及舒张期均有杂音，但不连续I▄▃▂___I______▄▄▄▄____IS1S2S1142心脏、血管检查心尖区二尖瓣：SM杂音→二闭

DM杂音→二狭三尖瓣区三尖瓣：SM杂音→三闭

DM杂音→三狭主A瓣区主A瓣：SM杂音→主狭

DM杂音→主闭肺A瓣区肺A瓣：SM杂音→肺狭

DM杂音→肺闭胸骨左缘3、4肋间：SM杂音→室缺胸骨左缘2、3肋间：连续杂音→A导管未闭143心脏、血管检查心脏杂音

3）性质不同的病变产生的杂音性质不同，杂音性质是由于不同的振动频率而表现为音色和音调的不同：频率快→音调高；频率慢→音调低杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比血流速度快→频率快；血流速度慢→频率慢

144心脏、血管检查杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样145心脏、血管检查心脏杂音

高调250–450HZ用膜式件听诊中调150–250HZ低调60--150HZ用钟型件听诊146心脏、血管检查心脏杂音杂音的音色可形容为：吹风样----高调滚筒样---低调隆隆样----低调海鸥鸣---高调喷射样----高调音乐样---高调叹气样----高调机器样---高调雷鸣样---低调147心脏、血管检查在临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变心尖区：粗糙收缩期吹风样杂音→二闭

舒张期隆隆样杂音→二狭主A瓣区：收缩期喷射样杂音→主狭

舒张期叹气样杂音→主闭胸骨左缘3、4肋间：收缩期喷射样杂音→室缺

胸骨左缘2、3肋间：连续性机器样杂音→A导管未闭心脏杂音148心脏、血管检查

心脏杂音4）强度与形态指杂音的响度及其在心动周期中的变化.杂音的响度由振幅的高低决定.杂音的强度取决于：a瓣膜狭窄程度；b血流速度c病变部位两侧的压力阶差；d心肌收缩力收缩期杂音的强度分为6级，一般认为3/6级或以上多为器质性病变.

149心脏、血管检查强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级。舒张期杂音一般分为轻、中、重三级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。150心脏、血管检查杂音强度分级级别响度时限放射特点震颤

1最轻短促无需仔细听

2轻稍短无易听到

3中度稍长可有不注意也可听到，粗有或无

4响亮长，全SM有粗糙,响亮有

较响长向四周更粗糙，开及背部胸壁就不能听到）

6最响震耳长有强烈（听诊器离胸壁一定距离也能听到）151心脏、血管检查

心脏杂音杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态.

常见的杂音的形态有5种：①递增型

---杂音由弱逐渐增强

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S1S2S1152心脏、血管检查

心脏杂音如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音为舒张中晚期递增型杂音：舒张早期左房压力大，左室压力小舒张中、晚期左房压力减小，左室压力增大，左房随左室的压力增加而用力收缩，使血液尽可能多的流入左室，杂音逐渐增强。由于心房肌较心室肌的收缩力小，产生的杂音为低调的。153心脏、血管检查

心脏杂音②递减型

---杂音由较强逐渐减弱

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S1S2S1主动脉瓣关闭不全是的舒张期叹气样杂音为递减型：舒张早期，左室压力小，主动脉内压力大，反流量大杂音响；舒张后期，左室压力逐渐增大，而主动脉内压力逐渐减小，反流量随之减少，杂音减轻.154心脏、血管检查

心脏杂音③递增递减型(菱形)---杂音由弱转强，再由强转弱。

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S1S2S1主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音为菱形：收缩早期，左室压力大，血液经狭窄的主动脉瓣，心肌逐渐用力收缩，产生的杂音逐渐增强；收缩后期，左室压逐渐减弱，而主动脉内的压力逐渐增强，血流阻力逐渐增加，左室和主动脉之间的压力阶差缩小，杂音减弱。155心脏、血管检查心脏杂音④一贯型---杂音的强度大体保持一致.▇▇▇▇▎S1S2S1二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在轻度时为递减型，严重时为一贯型.156心脏、血管检查

心脏杂音⑤连续型---杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始逐渐减弱，直到下一心动周期的S1前消失.

▎▂▃▄▇▄▃▂▎S1S2S1动脉导管未闭时出现的杂音为连续型杂音，因为收缩期和舒张期主动脉的压力均高于肺动脉，都有血液经未闭的动脉导管从主动脉流入肺动脉，而产生连续型杂音.157心脏、血管检查5）与体位、呼吸、运动的关系经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别.①体位二狭---左侧卧位--心尖贴近胸壁---杂音↑主闭---前倾位---心脏贴近胸壁---杂音↑二闭、三闭、肺闭--仰卧位--反流--杂音↑心脏杂音158心脏、血管检查

心脏杂音迅速改变体位--血液分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，使二闭、三闭、主闭、肺狭、肺闭的杂音减轻；而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。159心脏、血管检查②呼吸呼吸可使左、右心室排血量及心脏位置改变而影响杂音的响度；深吸气时--胸腔负压↑--回心血量↑--与右心相关的杂音增强

(如三狭、三闭、肺狭、肺闭)心脏杂音160心脏、血管检查心脏杂音深呼气时---肺回缩---回到左心的血量↑--来自左心的杂音↑(二狭、二闭、主狭、主闭)实际上，因左心心肌厚，收缩力强，左心系统受呼吸的影响较小.且深呼气时---胸腔压力↑--回右心的血量↓--经瓣膜产生的杂音一般↓而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强.161心脏、血管检查

心脏杂音③运动运动时使心率增快，心搏增强，可使杂音增强，常用以发现一些较弱的杂音.二狭病人--运动--心率↑--心搏量↑--杂音增强162心脏、血管检查心脏杂音（3）杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能只凭有无杂音来判定有无心脏病，因为健康人在某些条件下(运动、发热、妊娠)也可出现杂音，而有些心脏病(高心病、冠心病)也可无杂音.163心脏、血管检查五.心脏杂音

杂音的分类器质性杂音功能性杂音相对性杂音病理性杂音生理性杂音，无害性杂音164心脏、血管检查器质性杂音：由于心脏、瓣膜或血管有病变而产生的杂音，即产生杂音的部位有器质性病变，为病理性杂音，杂音响亮、粗糙.功能性杂音：产生杂音的部位无器质性病变.165心脏、血管检查

心脏杂音相对性杂音：产生杂音的部位无病变，而是由于其他部位的病变所致：二狭→LA压↑→肺阻力↑→肺A高压→RV压↑→RV扩大→相对三闭→三尖瓣收缩期杂音无害性杂音：产生杂音的部位无病变，该杂音发生的原理尚不明确生理性杂音：产生杂音的部位、心脏无病变，身体其他部位也无疾病(运动)。（包括无害性）166心脏、血管检查心脏杂音根据杂音发生的时期，杂音可分为三种：收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音

器质性杂音多见于---收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音功能性杂音多为：收缩期杂音，少数为舒张期杂音。舒张期杂音绝大多数为器质性杂音；而收缩期杂音有功能性杂音和器质性杂音，所以收缩期杂音应注意鉴别其是功能性杂音还是器质性杂音。167心脏、血管检查

鉴别要点 生理性 器质性

收缩期生理性和器质性杂音的鉴别要点

年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和或心尖区不定 性质柔和，吹风样粗糙，吹风样常呈高调持续时间 短促 较长，常为全收缩期强度一般3/6级以下常在3/6级以上 震颤 无3/6级以上常有 传导局限，传导不远 传导较远而广

168心脏、血管检查杂音出现在心动周期中的时期和部位与杂音的特点和意义1）收缩期杂音主动脉瓣和肺动脉瓣的收缩期杂音常常为喷射性的杂音；狭窄有关二尖瓣和三尖瓣的收缩期杂音常常为返流性杂音。心脏杂音169心脏、血管检查二尖瓣区：二尖瓣区收缩期杂音有功能性，相对性和器质性杂音。①功能性：常见原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等→血流加速，血粘度下降特点：柔和，吹风样，时限短，局限去除原因后，杂音可消失心脏杂音170心脏、血管检查②相对性原因高血压、冠心病↘心肌炎、心肌病→左室扩大室间隔缺损↗→二尖瓣相对关闭不全特点：柔和，吹风样，局限，杂音随病情变化而改变病情加重→杂音增强；心功能改善→杂音减弱或消失心脏杂音171心脏、血管检查心脏杂音③器质性原因：风湿、缺血、感染等→二尖瓣粘连、脱垂、乳头肌功能失调→关闭不全，见于风湿性二闭，二尖瓣脱垂综合征等172心脏、血管检查心脏杂音特点：吹风样、粗糙、响亮，常在３／６级以上，时限长，可占全收缩期，甚至掩盖Ｓ１，向左腋下传导杂音的响亮及粗糙程度与关闭不全的瓣口的大小及压力阶差有关（瓣膜病所致的心衰）心衰→心肌收缩力↓→杂音强度↓心室–心房压力差↓173心脏、血管检查心脏杂音三尖瓣区

三尖瓣区收缩期杂音主要为相对性的杂音，器质性杂音较少。①相对性：原因：凡是引起肺动脉压增高或右心室负荷加重的疾病（二狭、肺心、先心等），因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不全

174心脏、血管检查心脏杂音特点：柔和，吹风样，吸气时增强，在3/6级以下；可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失；由于右室扩大，可传致心尖区，需与二闭鉴别②器质性：极少见175心脏、血管检查主动脉瓣区：主动脉管壁厚，弹性强，一般生理状态下不易发生改变，故主动脉瓣区基本上没有生理性杂音。①相对性：原因：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化特点：柔和，一般无震颤，常伴A2亢进。心脏杂音176心脏、血管检查②器质性：原因：各种原因导致的主动脉瓣狭窄，如风湿、梅毒、动脉硬化（老年瓣膜病）→瓣膜钙化特点：喷射性，粗糙，响亮，向颈部传导，常伴震颤且A2减弱。

心脏杂音177心脏、血管检查心脏杂音肺动脉瓣区肺动脉瓣区有生理性、相对性和器质性杂音①生理性：原因：青少年右室漏斗部发达，造成漏斗部狭窄；肺动脉管壁薄，无很多平滑肌，弹性差，压力稍大→管径扩张→肺动脉瓣相对狭窄→杂音特点：柔和，吹风样，时限短，强度在2/6级以下178心脏、血管检查②相对性：原因：风心病二狭、心衰、心肌炎、先心病、肺心病→肺动脉高压或肺淤血→肺动脉管径扩张而瓣环不扩张→肺动脉瓣相对狭窄→杂音特点：柔和，吹风样，时限短，强度在2/6级以下，但P2亢进

心脏杂音179心脏、血管检查器质性：肺动脉瓣狭窄特点：P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤180心脏、血管检查心脏杂音其他部位收缩期杂音较常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期音，伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。181心脏、血管检查收缩期生理性与器质性杂音

的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广182心脏、血管检查心脏杂音2）舒张期杂音二尖瓣区①器质性原因：最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄特点：局限于心尖的舒张中、晚期低调，隆隆样递增型杂音，常伴震颤，心尖S1亢进。

183心脏、血管检查②相对性原因：较重度主动脉瓣关闭不全、先心室缺、房缺、动脉导管未闭主闭→血液返流→冲击二尖瓣→二尖瓣内侧瓣抬高→二尖瓣相对狭窄→舒张期杂音；

心脏杂音184心脏、血管检查心脏杂音主闭→血液返流→左室舒张期容量负荷过高→使二尖瓣处于半关闭状态→相对狭窄而产生杂音。又称AustinFlint杂音

先心室缺、房缺、动脉导管未闭→左向右分流→通过二尖瓣血流增多，过速→产生二尖瓣相对狭窄。185心脏、血管检查

二尖瓣相对性杂音与器质性杂音狭窄鉴别

器质性 相对性

出现时期 舒张中晚期 舒张早期杂音性质 粗糙，呈递增型 柔和，呈递减型震颤 常有无 开瓣音 常有无心房颤动 常有 无 拍击性S1 常有，S1亢进 无

X线心影二尖瓣型心（右室、左房大）主动脉型心（左室大）

186心脏、血管检查三尖瓣区原因：可见于三尖瓣狭窄，极少见特点：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调、隆隆样。

心脏杂音187心脏、血管检查心脏杂音主动脉瓣区：多为器质性的杂音原因：风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全，特发性主动脉瓣脱垂，梅毒性升主动脉炎和马凡综合征。特点：舒张早期递减型柔和叹气样杂音，向胸骨左缘及心尖传导，于前倾位主动脉瓣第二听诊区最清楚。188心脏、血管检查肺动脉瓣区①器质性少见，由于先天性原发性肺动脉高压或风湿性心脏病肺动脉瓣关闭不全。

心脏杂音189心脏、血管检查心脏杂音②相对性：多见Graham-Steell杂音原因：二狭伴肺动脉高压，肺心病心衰，先心病左向右分流→肺动脉管腔扩张+肺动脉瓣环扩张→肺动脉瓣关闭不全→舒张期叹气样杂音。特点：呈递减型，柔和，吹风样常合并P2亢进，称Graham–Steell杂音。190心脏、血管检查肺动脉高压肺动脉压轻度增高→管腔远端扩张而瓣环不扩张→肺动脉瓣狭窄→收缩期杂音肺动脉压明显增高→管腔及瓣环均扩张→肺动脉瓣关闭不全→舒张期叹气样杂音心脏杂音191心脏、血管检查心脏杂音3）连续性杂音起始于S1，高峰在S2，以后渐减，呈菱形，持续整个收缩期和舒张期。动脉导管未闭：杂音粗糙、响亮似机器转动样，在胸骨左缘第二肋间稍外侧，常伴有震颤。主肺动脉隔缺损：也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第三肋间。冠状动静瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音。192心脏、血管检查小结收缩期二尖瓣区：听到二尖瓣区收缩期杂音多为器质性，功能性的及相对性的也不少三尖瓣区：听到三尖瓣区收缩期杂音几乎都是相对性的主动脉瓣区：凡是听到主动脉瓣区收缩期杂音几乎都是器质性的，功能性的也有肺动脉瓣区：凡是听到肺动脉瓣区收缩期杂音几乎都是功能性的及相对性的193心脏、血管检查小结2.舒张期凡听到舒张期杂音都是器质性，只有AustinFlint杂音、Graham-Steell杂音、先心病左向右分流，血流通过瓣膜的速度过快，过多，瓣膜相对狭窄的杂音为相对性的。3.连续性