消化系统疾病-胃炎和消化性溃疡的病理表现（病理学）

胃炎和消化性溃疡01一、急性胃炎02二、慢性胃炎03三、消化性溃疡目录CONTENTS教学目标1知识目标1.掌握慢性萎缩性胃炎的病理变化、消化性溃疡的病理变化；2.熟悉慢性胃炎的类型、消化性溃疡的结局和并发症及临床病理联系。2能力目标1.具有辨识慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的大体标本和病理切片的病变的能力；2.具有进行相关临床案例分析的能力。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际沟通能力。重难点重点慢性胃炎的类型及病理变化、消化性溃疡的病理变化、结局和并发症及临床病理联系难点慢性萎缩性胃炎的病理变化、消化性溃疡的病理变化任务一：急性胃炎病理学急性胃炎（acutegastritis）胃炎：各种原因引起的胃黏膜的非特异性炎症性疾病。急性胃炎：胃黏膜的急性非特异性炎症。分类：①急性刺激性胃炎、②急性出血性胃炎、③急性腐蚀性胃炎、④急性化脓性胃炎。急性胃炎的概述病理学（一）急性刺激性胃炎又称急性单纯性胃炎1.病因饮食不当、暴饮暴食、食用刺激性食物等。2.病理变化①病变累及胃窦或胃体部；②胃黏膜充血、水肿，有黏液附着；有时可见黏膜糜烂。病理学（二）急性出血性胃炎1.病因：过度饮酒、服药不当、应激反应等。2.病理变化①胃黏膜多发性糜烂、出血；②应急反应所致者可有大量出血。病理学1.病因：吞食强酸、强碱或其他腐蚀剂。2.病理变化①病变较严重；②胃黏膜坏死、脱落，可累及深层组织；③严重者可有穿孔。（三）急性腐蚀性胃炎病理学1.病因化脓菌感染引起。2.病理变化弥漫性胃黏膜化脓性炎症，蜂窝织炎。（四）急性化脓性胃炎病理学任务二：慢性胃炎病理学（一）病因慢性胃炎病因未明，一般认为与以下致病因素有关：①幽门螺旋杆菌（Hp）感染；②长期慢性刺激；③十二指肠液反流；④自身免疫性损伤。病理学（二）发病机制幽门螺旋杆菌感染幽门螺旋杆菌可分泌尿激酶、炎症介质等有害物质，破坏胃黏膜上皮细胞和血管内皮细胞，引起胃炎发生。Helicobacter.pylori幽门螺杆菌3.5×0.5um大小微弯曲棒状革兰氏阴性杆菌病理学（二）发病机制

2.长期慢性刺激①过热、过冷饮食；②喜食辛辣等刺激性食物；③吸烟、酗酒；④滥用水杨酸类药物。病理学（二）发病机制3.十二指肠液返流碱性肠液及胆汁引起胃黏膜损伤。胃窦胃十二指肠病理学（二）发病机制4.自身免疫性损伤A型慢性萎缩性胃炎：患者血清中抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性。病理学1.慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎）好发部位：胃窦部。病理变化：胃镜检查：充血、水肿、点状出血、糜烂。光镜观察：①变质：黏膜表层上皮细胞变性或坏死脱落形成糜烂。②渗出：淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。结局：多数→可治愈；少数→慢性萎缩性胃炎。（三）类型和病理变化病理学2.慢性萎缩性胃炎（1）概述概念：是以胃黏膜萎缩和化生为特征的慢性消化系统疾病。

类型：A型和B型慢性萎缩性胃炎。两型黏膜病变基本相同。2.慢性萎缩性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎A、B型比较：

A型B型病因和发病机制自身免疫H.pylori（60%-70%）病变部位胃体部或胃底部胃窦部抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性阴性血清中自身抗体阳性（＞90%）阴性胃酸分泌明显降低中度降低或正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无有2.慢性萎缩性胃炎（3）病理变化胃镜检查：①黏膜变薄，皱襞变浅，甚至消失；②黏膜由橘红色变为灰白色或灰绿色；③黏膜下血管清晰可见。2.慢性萎缩性胃炎光镜观察：①胃黏膜腺体萎缩、减少或消失；②胃黏膜间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润；③肠上皮化生和假幽门腺化生。病变区胃黏膜上皮细胞中出现杯状细胞、潘氏细胞。胃底、胃体部胃腺中主细胞、壁细胞消失，被幽门腺的黏液分泌细胞取代。2.慢性萎缩性胃炎（4）临床病理联系胃腺体萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失→胃液↓→消化不良，消化不良，食欲不佳，上腹部不适等。A型患者，壁细胞明显破坏→内因子缺乏，VitB12吸收障碍→恶性贫血。肠上皮化生→异常增生可致癌变。3.慢性肥厚性胃炎病变特点：胃黏膜全层肥厚，胃腺显著增生。4.疣状胃炎病变特点：黏膜表面结节状/不规则突起；中央有凹陷，形似豆疹状。（三）类型和病理变化病理学任务三：消化性溃疡病理学（一）病因和发病机制

病因复杂，发病机制不十分明确，与下列因素有关：1.胃液自我消化作用↑。2.黏膜抗消化能力↓，胃黏膜防御功能↓。3.幽门螺杆菌感染（HP）。4.神经内分泌功能失调。5.遗传及其他因素所致。病理学（一）病因和发病机制1.胃液自我消化作用↑（直接作用）胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠发生“自家消化”。病理学（一）病因和发病机制2.黏膜抗消化能力降低，胃黏膜防御功能降低（1）各种原因导致胃黏液屏障、胃黏膜屏障破坏，导致消化性溃疡的发生。（2）破坏胃黏膜屏障的因素：①胆汁反流；②胃黏膜上皮细胞缺血、缺氧；③不当服用阿司匹林（非固醇类消炎药物）。病理学胃黏膜的生理防御功能：胃黏液-HCO3ˉ屏障：胃表面黏液细胞分泌黏液，大量HCO3ˉ。黏液将上皮与胃蛋白酶隔离，使黏膜免受盐酸的腐蚀和胃蛋白酶的消化作用。

胃黏膜屏障：胃黏膜上皮相邻细胞间的紧密连接构成的生理屏障。病理学（一）病因和发病机制3.幽门螺杆菌(HP)感染与消化性溃疡发生有密切关系：（1）HP降低胃黏膜屏障功能；（2）HP刺激胃酸分泌增加、胃酸与胃黏膜上皮细胞直接接触；（3）HP促进胃、十二指肠黏膜毛细血管内微血栓形成，黏膜缺血、坏死，溃疡形成。病理学（一）病因和发病机制4.神经、内分泌功能紊乱过度紧张、焦虑等精神因素引起迷走神经功能紊乱，诱发胃酸分泌增多，促使溃疡形成。（1）胃溃疡：迷走神经兴奋性↓→胃蠕动减弱、胃内容物淤积→

刺激胃泌素分泌↑→胃酸分泌↑→胃溃疡。（2）十二指肠溃疡：迷走神经兴奋性↑→空腹胃酸分泌↑→十二指肠溃疡。病理学1.肉眼观察部位：胃小弯近幽门侧，尤胃窦部；十二指肠球部。切面：呈斜漏斗状。数量和形状：常一个。圆形或椭圆形。大小：胃溃疡d≤2cm；十二指肠溃疡d≤1cm。边缘：整齐，状如刀切。底部：平坦洁净。黏膜皱襞：放射状向溃疡集中（溃疡底瘢痕组织牵拉）。深度：胃溃疡常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。十二指肠溃疡较浅且易愈合。（二）病理变化病理学2.光镜观察溃疡底部由内向外分四层：

炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。增殖性小动脉炎：炎症刺激所致→溃疡底部小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成→局部血供不足→溃疡不易愈合。溃疡底部神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生→可引起患者疼痛。病理学（二）病理变化1.周期性上腹部疼痛：胃酸刺激局部神经末梢；胃壁平滑肌痉挛。胃溃疡---饱痛（餐后半小时开始，1~2小时后疼痛缓解）。十二指肠溃疡---饿痛，进食后缓解。2.返酸、呕吐：胃酸刺激胃幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动→胃内容物向上返流。3.噯气、上腹饱胀：胃内容物排空受阻，滞留食物发酵。（三）临床病理联系病理学1.愈合。2.并发症：出血：最常见。穿孔：最严重的并发症。幽门梗阻。癌变。（四）结局和并发症病理学小结急性胃炎：概念、病因、类型及病变。慢性