肝性脑病护理查房含内容课件

肝性脑病患者的护理查房汇报人：目录1.病史汇报2.相关知识3.护理计划4.健康教育一般资料床号：12床姓名：李阿兵性别：男年龄：69岁入院时间：2016年8月31号主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天。入院体检T36.2P102次/分R18次/分BP122/82mmHg神志不清呈昏睡状态，对刺激有反应，呼之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及干湿啰音，心界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。初步诊断1.肝性脑病2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂）3.自发性腹膜炎4.不稳定性心绞痛5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大6.门静脉高压7.血小板减少症8.慢性胃炎9.中度贫血诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床休息，注意观察神志变化。2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套、凝血象、心电图等）3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽”保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并积极配合治疗。相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。病因及发病机制（一）病因及诱因：1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。病因及发病机制（二）发病机制：肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。病因及发病机制1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。2.假神经递质3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说4.色氨酸5.锰的毒性病因及发病机制1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。2.假神经递质3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说4.色氨酸5.锰的毒性病因及发病机制氨中毒学说主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变(3)抑制神经细胞膜肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清除减少。正常血氨的来源和清除

鸟氨酸循环尿素氨基酸分解NH3①尿素

来源：（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3（3）肌肉产NH3血NH3③腺苷酸25%肾小管上皮细胞②75%尿素1.血氨增高的原因：NH3的清除NH3的产生ATPNH3NH3尿素鸟氨酸瓜氨酸精氨酸4（1）鸟氨酸循环障碍肝内酶系统受损肝功能肝内底物不足ATP鸟氨酸循环1.血氨增高的原因：NH3的清除（1）鸟氨酸循环障碍（2）门体侧支循环形

蛋白质NH3NH3尿素脑正常人氨的清除门-体分流蛋白质NH3脑NH3尿素血氨NH31.血氨增高的原因：NH3的产生（1）肠道产NH3肝硬化门静脉回流受阻肠粘膜淤血、水肿蛋白质潴留肠道细菌繁殖产NH3↑血液蛋白被肠道细菌分解肝硬化晚期合并肾功能障碍氮质血症尿素弥散入肠腔上消化道出血1.血氨增高的原因NH3的产生（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3通气过度导致呼碱碳酸酐酶抑制剂排K+类利尿剂Cl-CO2HCO3－H＋管周Cap肾小管管腔H2CO3H2OH＋质子泵NH4+CA远端小管上皮细胞NH3NH3NH31.血氨增高的原因NH3的产生（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3（3）肌肉产NH3肌肉震颤、抽搐腺苷酸分解产NH3（4）肠道pH的影响OH-H+NH4+NH3（易吸收）（不吸收）尿素AANH3NH3NH3

尿素NH3

肾脑体循环肝肠侧支循环

鸟氨酸循环病理继发性的脑水肿。临床表现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。临床表现二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢进、肌张力增高等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。临床表现三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。临床表现四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。脑电图明显异常。扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动处理要点（一）消除病因，避免诱发和加重肝性脑病。（二）减少肠内毒物的生成和吸收：1.饮食：减少或暂时停止蛋白质饮食。2.灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物。3.抑制肠道细菌生长：口服新霉素或甲硝唑。

禁用肥皂水灌肠处理要点（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：1.降氨药物2.纠正氨基酸代谢紊乱药物3.GABA／BZ复合体拮抗药4.减少门体分流5.人工肝处理要点（四）对症治疗：1.纠正水、电解质和酸碱失衡：入液总量不超过2500ml／d为宜，肝硬化腹水以尿量加1000ml为标准控制入液量。2.保护脑细胞功能：可用冰帽降低颅内温度。3.保持呼吸道通畅：深昏迷者，应做气管切开排痰给氧。4.防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。常见护理诊断及医护合作性问题常见护理诊断及医护合作性问题感知改变与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关照顾者角色困难与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、以及控制蛋白质摄入有关知识缺乏缺乏预防肝性脑病的有关知识

护理措施护理措施（一）一般护理：1.减少饮食中蛋白质的供给量饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主热量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6脂肪减少摄入水、钠腹水者限制摄入护理措施2.加强临床护理，提供情感支持：绝对卧床休息，专人护理，训练病人的定向力，利用电视、收音机、报纸、探视者等提供环境刺激；对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤；安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。护理措施（二）病情观察：肝性脑病的早期征象；观察病人思维及认知的改变；生命体征及瞳孔变化；肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖；原发肝病的症状、体征。护理措施（三）去除和避免诱发因素：避免使用麻醉、止痛、安眠镇静药等；避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻；防治感染；防止大量输液；保持大便通畅，防止便秘，可采用灌肠、导泻，减少毒物的吸收；积极预防和控制上消化道出血；禁食或限食者，避免发生低血糖。禁用碱性溶液灌肠护理措施（四）昏迷病人的护理：病人取仰卧位，头偏向一侧；保持呼吸道通畅，保证氧气的供给；做好口腔、眼部的护理用生理盐水纱布覆盖眼部；保持床单位干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止褥疮；留置导尿管；给病人做肢体的被动运动，防止血栓和肌肉萎缩。护理措施（五）用药护理：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：检查肾功能，静脉注射时控制速度。谷氨酸钾或谷氨酸钠：血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。精氨酸：不宜和碱性药物配伍；静脉输液速度不宜过快。护理措施新霉素：长期服用可出现听力或肾功能损害。乳果糖：服用时从小剂量开始，保持每日排便2～3次，粪便pH值5～6为宜。葡萄糖：警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。护理措施（六）心理护理：家庭成员负担重；照顾角色紧张；了解照顾者经济、时间、体力等方面存在的困难；与照顾者共同制定照顾计划；对清醒的病人提供情感支持。护理措施（七）健康指导：1.疾病预防知识的指导：介绍疾病有关知识，避免肝性脑病的诱发因素。2.用药指导：指导病人按医嘱服药，了解药物的主要副作用，定期随访。3.家庭指导：教会家属识别肝性脑病的先兆症状，及早发现，及时治疗；家属要给予病人精神支撑和生活照顾；协助病人提高自我保健，帮助病人树立战胜疾病的信心。小结1.肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。2.其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。3.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。4.肝性脑病常见诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。5.氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制；小结6.根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：Ⅰ期（前驱期）轻度性格改变和行为异常；Ⅱ期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为异常；Ⅲ期（昏睡期）昏睡和精神错乱；Ⅳ（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。7.护理的重点是去除和避免诱发因素。感谢聆听汇报人：肝性脑病病人的护理汇报人：学习目标1．掌握肝性脑病的诱因、病人的身体状况和护理措施。2．熟悉肝性脑病病人的处理要点、健康指导。3．了解肝性脑病的发病机制、病人的护理评价。4．学会应用护理程序的方法对肝性脑病病人实施护理。5．具有尊敬病人、全心全意为病人服务的态度和理念。概述肝性脑病又称肝昏迷，是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。发病机制（一）氨中毒学说1．氨的形成和代谢血氨来自肠道，主要在结肠部位以非离子型（NH3）弥散入黏膜内而被吸收，其吸收率比离子型（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能通过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能通过血脑屏障。游离的NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响，当结肠中pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。发病机制（一）氨中毒学说2．血氨增高的原因是氨生成过多和（或）代谢清除过少,主要与摄入过多的含氮食物（高蛋白质饮食）或药物、上消化道出血、氮质血症等有关。3．血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。一般认为，氨的毒性作用是干扰脑的能量代谢及神经传导。肝性脑病发病机制发病机制（二）假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸生成异常的β-羟酪胺和苯乙醇胺，其化学结构与正常神经递质相似，但传递神经冲动的作用很弱，故称假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了正常递质时，兴奋传导异常，出现意识障碍。发病机制（三）氨基酸代谢不平衡学说严重肝病时脑内支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，使芳香族氨基酸更多地进入脑组织而形成假性神经递质，进而抑制了神经冲动的传导。（四）γ-氨基丁酸/苯二氮zuo复合体学说γ-氨基丁酸是抑制性神经递质，在严重肝病时，其可直接进入体循环并通过血脑屏障，从而激活γ-氨基丁酸受体使大脑功能紊乱。护理评估（一）健康史了解病人既往有无病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、急性脂肪肝、严重胆道感染以及手术史。询问病人是否长期服用某些损伤肝功能的药物。临床上，各型肝硬化是引起本病最主要的原因，其中肝炎后肝硬化和门-体分流导致的肝性脑病最多见。了解病人是否存在明显的肝性脑病的诱发因素：如上消化道出血、感染、便秘、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠药、镇静剂及麻醉药等。

护理评估（二）身体状况临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病分为四期。一期（前驱期）：轻度性格改变及行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整、随地便溺，应答尚准确，但言语缓慢、吐词不清。可有扑翼样震颤，是肝性脑病中最具有特征性的体征，也称肝震颤。脑电图多数正常。护理评估（二）身体状况二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍和行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而易被视为一般精神病。扑翼样震颤存在，且有明显的神经系统体征，如腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等。脑电图有特征性异常。护理评估（二）身体状况三期（昏睡期）：以昏睡、精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清或幻觉。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，脑电图异常。护理评估（二）身体状况四期（昏迷期）：神志完全丧失、不能被唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激有反应，腱反射、肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射均消失，肌张力降低，瞳孔散大。脑电图明显异常。以上各期的分界不很明确。肝功能损害严重者有明显的黄疸、出血倾向和肝臭，易并发感染、肝肾综合征和脑水肿等，使临床表现更为复杂。护理评估（二）临床表现分期表现扑翼样震颤脑电图I期（前驱期）轻度精神异常（±）（-）II期（昏迷前期）意识错乱、睡眠时间倒错，有明显神经系统体征（+）（+）III期（昏睡期）昏睡、精神错乱为主。（+）（+）IV期（昏迷期）神志完全丧失。（-）（++）

护理评估（三）心理-社会状况本病病程长，易使病人及家属出现焦虑、厌倦等各种心理问题。本病病人常有乙型肝炎病史，照顾者及家属常表现出惧怕被传染的心理。当病人昏迷后，照顾者及病人家属往往紧张、恐惧，不知道如何照顾病人。护理评估（四）实验室及其他检查1．血氨正常人空腹静脉血氨为20～60µmol/L。慢性肝性脑，尤其是门-体分流性脑病病人多有血氨增高。2．脑电图检查可有特征性节律变慢，出现普遍性4～7次/秒的θ波，昏迷时出现1～3次/秒的δ波。脑电图检查不仅具有诊断价值，而且能判断预后。3．心理智能测验有多种方法，木块图试验与数字连接试验及数字符号试验联合，可用于诊断轻微肝性脑病，但会受年龄及教育程度的影响。护理评估（五）处理要点1．消除诱因如控制感染，避免快速利尿和放腹水，注意纠正水、电解质及酸碱平衡失调，慎用麻醉、镇痛、镇静剂，禁用吗啡、水合氯醛等药物。护理评估（五）处理要点2．减少肠内毒物的生成和吸收（1）减少或禁食高蛋白饮食。（2）灌肠或导泻：以清除肠内积食、积血或其他含氮物质。可选择生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，禁用肥皂水灌肠。也可口服33%硫酸镁导泻，或口服乳果糖或乳梨醇。急性门体分流型肝性脑病病人首选66.7%的乳果糖500ml灌肠。（3）抑制肠道细菌的生长：首选新霉素，也可应用甲硝唑。护理评估（五）处理要点3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。（1）降氨药1）谷氨酸钾或谷氨酸钠：静脉滴注，其机制是与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。该药偏碱性，碱中毒时慎用。2）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：能促进体内鸟氨酸循环（尿素循环）而降低血氨。3）精氨酸：精氨酸可与氨结合成尿素和鸟氨酸，从而降血氨，对血pH偏高的代谢性碱中毒者适用。护理评估（五）处理要点3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。（1）降氨药（2）支链氨基酸：可恢复病人的正氮平衡，纠正氨基酸代谢紊乱。（3）人工肝：用活性炭或树脂进行血液灌流可清除血氨，有一定疗效。4．对症治疗纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持脑细胞功能。保持呼吸道通畅，防治脑水肿、出血等并发症。护理诊断1．感知改变与血氨增高、大脑处于抑制状态有关。2．营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。3．知识缺乏：缺乏预防肝性脑病发生的知识。护理目标1．病人的意识逐渐恢复正常。2．病人能遵守饮食计划，保证总热量的摄入，促使肝功能的恢复。3．病人能采取积极措施预防肝性脑病的发生。护理措施（一）一般护理1．休息与体位安排在安静的病房，保持室内空气新鲜，限制探视，专人护理。根据病情协助病人取适当体位，昏迷者仰卧位，头偏向一侧，防止舌根后坠阻塞呼吸道。兴奋躁动不安或抽搐的病人需要使用床档，必要时用保护带，以防坠床。护理措施2．饮食护理（1）高热量：总热量应维持在5.0～6.7kJ/d，并以碳水化合物作为主要食物。足够的葡萄糖能促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。（2）蛋白质：昏迷期、昏睡期应暂停蛋白质摄入，因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。病人神志清醒后可逐渐增加蛋白质，开始每天20g/d，以后每2～3天增加10g，但短期内不能超过40～50g/d，以植物蛋白为好，因其含芳香氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加便氮排泄并有利于通便。护理措施2．饮食护理（3）脂肪：减少脂肪摄入，以免延缓胃的排空。（4）维生素：多食新鲜蔬菜、水果，补充维生素C等，可适量补充矿物质。但不宜用维生素B6，因其使多巴在周围神经处转为多巴胺，减少中枢神经系统的正常传导递质。（5）其他：每日入液体量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水病人每日入液体量一般在1000ml左右。及时纠正低钾和碱中毒。伴有肝硬化者应避免食用刺激性、粗糙食物。护理措施（二）病情观察尽早发现肝性脑病的征象，如性格改变、行为失常、睡眠障碍、精神错乱等表现，判断意识障碍的程度。监测病人体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔，并及时做好记录，每日记录出入液体量，遵医嘱抽血复查肝、肾功能及电解质的变化。观察病人排便情况，若出现便秘，遵医嘱采取灌肠、导泻等方法。护理措施（三）昏迷病人的护理1．体位病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。烦躁不安者加床栏保护，必要时用约束带。2．吸氧保持呼吸道通畅，必要时吸氧；深昏迷病人做气管切开排痰，保证氧气的充足供给。3．基础护理昏迷病人的床单要保持清洁、干燥、床单平整，定时给病人翻身、按摩受压部位，防止发生压疮。要做好口腔、眼的护理，眼睑闭合不全、角膜外露的病人用生理盐水纱布覆盖眼部。护理措施（三）昏迷病人的护理4．导尿尿潴留病人给予留置导尿，并详细记录尿液的量、颜色、性状、气味。尿失禁病人尽量不导尿。5．适当运动帮助病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。6．降温昏迷高热的病人及时降温，必要时用冰帽降低颅内温度，减少脑细胞的消耗，保护脑细胞功能。护理措施（四）祛除和避免诱发因素1．积极预防和控制上消化道出血，因其会使肠道产氨增多而诱发本病。2．避免快速利尿及大量放腹水，以免有效循环血量减少、大量蛋白质丢失及水、电解质平衡紊乱而加重肝