病理学病例分析

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篇一：病理学病例分析

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期〞，患者于1小时前进食晚餐后呈现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化〞1年余。入院体检：体温36.9℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部挪动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G1.3，总胆红素27.9μmol/L，直截了当胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。

1、依照提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依照。

2、肝硬化的概念，理解发病机制？

3、门脉性肝硬化的病理变化如何？表达其临床病理联络。

答：1诊断：门脉性肝硬化〔晚期〕

依照：

1呕鲜血约500ml:上消化道出血;

2两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；

3脾肋下3cm，腹部挪动性浊音阳性：脾肿大和腹水

4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G1.3，总胆红素27.9μmol/L，直截了当胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；

5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；

6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期；

7未见癌细胞：排除肝癌

2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝构造改建，肝变形、变硬。

机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等

3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。

镜下：〔1〕假小叶构成：①肝细胞索陈列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。〔2〕纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

临床病理联络：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严峻后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：〔1〕脾肿大〔2〕胃肠淤血、水肿；〔3〕腹水〔4〕侧支循环构成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而呈现肝功能不全现象，主要有：〔1〕对雌激素的灭活作用减弱〔2〕出血倾向〔3〕蛋白质合成障碍〔4〕黄疸〔5〕肝性脑病

病史摘要：

患者，男，38岁，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者呈现咳

嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯血后病症日渐加重。反复呈现畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并呈现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡，患病期间同其父亲切接触。体魄检查：体温38.5℃，呈慢性病容，消瘦惨白，两肺布满湿性啰音，腹软腹部触之柔韧。胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影，痰液检出抗酸杆菌。入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。

尸检摘要：全身惨白，消瘦，肺与胸壁广泛粘连，胸腔、腹腔内均可见大量积液，喉头粘膜及声带粗糙。两肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直径3.5cm，两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。镜下见结核结节及干酪样坏死区，并以细支气管为中心的化脓性炎。回肠下段见多处带状溃疡，镜下有结核病变。分析题：

1、依照临床及尸检结果，请为该患者作出诊断并说明诊断依照。

2、用病理知识，解释相应临床病症。

3、请说明各种病变的关系。

4、结合实际，请提出对这类疾病的防治方案。

答：1、结核病：继发性肺结核、结核性胸膜炎、肠结核、结核性腹膜炎；小叶性肺炎。依照：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹泻便秘；胸片、痰液检查所见；尸检结果

2、小叶性肺炎及肺结核时炎症刺激支气管、炎症渗出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹泻便秘→消瘦；溃疡型肠结核、结核性腹膜炎→腹泻便秘腹痛腹软；结核累及胸膜→胸痛；结核性胸膜炎→胸水；肠结核→腹水。肺内干酪样坏死物液化、小叶性肺炎细支气管为中心的化脓性炎→两肺湿性啰音。

3、肺结核→结核性胸膜炎→胸水；肺结核→肠结核→结核性腹膜炎→腹水；结核病→机体免疫力低下→小叶性肺炎。

4、隔离；抗结核治疗；对症营养。

病史摘要患者，女，43岁，孕6，产4+2。

主诉：阴道不规那么流血及臭水9月。

现病史：入院前9月生小孩后不时阴道不规那么流血，白带多而臭，伴下腹部及解大便时疼痛，人渐消瘦。

体魄检查全身明显消瘦。宫颈凹凸不平、变硬，外表坏死，阴道穹窿消失，双附件〔-〕，入院用镭治疗，但病情进展性恶化，于入院后4个多月死亡。尸检摘要恶病质。子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织替代，向下侵及阴道穹窿，向上侵及整个子宫，向前侵及膀胱后壁，致双输尿管受压，右侧更甚，向后侵及直肠，向两侧侵及阔韧带，并与子宫穿通。子宫，直肠，膀胱，输尿管严密粘连成团并固定于盆腔壁，左髂及主动脉淋巴结肿大，发硬呈灰白色。肝及双肺外表和切面均见大小不等、周界明晰之灰白色球形结节。左肾盂扩大，为5cm×2.8cm，皮髓质厚1.6cm，有轻度充血，右肾盂明显膨大成囊，切开有液体流出，肾皮髓质厚1.2cm，输尿管变粗，横径1.2cm，积液。左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶，切开有黏稠之脓液及坏死组织，未见明晰的脓肿壁，此病灶与外表皮肤穿通，构成窦道。左扁桃体稍大，左咽侧壁与左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水肿。取子宫颈、肝、肺病灶镜检，见肿瘤组织呈条索状或小团块状陈列，瘤细胞大小不等，核大、深染、易见病理性核分裂，有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化，但未见角化珠，间质多，有淋巴细胞浸润。肿大淋巴结亦见上述肿瘤。

讨论

1．诊断和依照，疾病的发生开展过程及其互相关系是什么？

2．解释病人呈现的病症和体征。

答：

诊断和依照及病人呈现的病症和体征如下：

〔一〕子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移

1．子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠，子宫直肠瘘；

2．腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移；

3．肝、肺癌转移；

4．恶病质。

〔二〕左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道构成。

〔三〕慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。

病例摘要：

患者，男，45岁，干部。2年前呈现头痛、头晕，健忘等病症，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述病症缓解，2天前呈现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻木及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白〔＋〕。

分析题：

1、做出病理诊断及依照？

2、分析各种病变的关系？

3、试解释临床主要病症和体征？

答：

1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依照：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻木及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白〔＋〕。

2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。

3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻木及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严峻时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

患儿，男，７岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染，体魄检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺〔－〕，血压126/91mmHg。实验室检查：尿常规示，红细胞〔＋＋〕，尿蛋白〔＋＋〕，红细胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超检查：双肾对称性增大。

1、请做出诊断？

2、描绘患者肾脏的病理变化？

3、依照病理变化解释患者呈现的一系列临床表现。

答：1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎〔急性弥漫性增生性肾小球肾炎〕.依照：儿童，感染病史，水肿，高血压，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮质血症，双肾肿大.

2、镜下：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，可见中性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内构成管型；肾间质轻度充血水肿，炎细胞浸润。肉眼：双肾体积增大，包膜紧张，表

面光滑，因明显充血而色泽红润，呈大红肾；假设肾小球存在毛细血管破裂出血，外表可见散在出血点，呈蚤咬肾；切面皮质增厚，皮髓质界限明晰。

3、表现为急性肾炎综合征。系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降，少尿或无尿，进而呈现氮质血症；毛细血管壁损伤，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和变态反响引起的毛细血管通透性增加致水肿，轻度时眼睑水肿，重者全身水肿；水钠潴留和血容量增加致高血压.毛细血管内增生性肾小球肾炎，多在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，其发病与感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，因此又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。多见于儿童青青年。

病理变化：肉眼观察，肾脏肿大，充血、被膜紧张、外表光滑、色较红，故称大红肾。光镜下，弥漫性肾小球肿胀，细胞数目明显增多(hypercellular)是其主要特征。系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主，早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。少数严峻病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生，壁层细胞的增生构成新月体，易引起肾小球纤维化，如数量少，对功能阻碍不大。如病变广泛可开展为新月体性肾炎。间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。管腔内常含有各种管型，如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等

免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和补体C3呈粗颗粒状堆积于肾小球毛细血管壁。电镜下除证明肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞，渗出的细胞是中性粒细胞等外，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物堆积。堆积物从基底膜向外侧构成驼峰状突起。

病例摘要：

患者，男，清洁工，59岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常呈现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，呈现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史40年。体魄检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。实验室检查：WBC12.0X109/L，PaO273mmHg，PaCO260mmHg。

分析题：

1、依照所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依照。

2、依照本例患者的病症、体征，推测肺部的病理变化。

3、试分析病人患病的缘故和疾病的开展演化通过。

4、你学过的疾病中，有哪些可最终导致肺纤维化并发肺心病。

答：

1诊断:肺源性心脏病

诊断依照:右心衰竭的病症和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。

2(1)患者经常呈现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚，病人有吸烟史40年——慢性支气管炎:〔1〕粘膜上皮的损伤与修复：纤毛粘连、倒伏，甚至脱落，上皮细胞变性、坏死。上皮再生修复，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；〔2〕粘液腺增生、肥大，浆液腺上皮发生粘液腺化生；〔3〕支气管壁充血，有较多淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩。

(2)桶状胸——肺气肿:肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少

(3)双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，呈现腹胀，不能平卧;叩

9诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮;WBC12.0X10/L，PaO273mmHg，PaCO2

60mmHg——肺源性心脏病:肺部病变：肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下呈现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，呈现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量明显减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓构成和机化。心脏病变：肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左前方，构成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥明显膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超越5mm〔正常约3～4mm〕作为肺心病的病理诊断规范。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。由于缺氧导致局部心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。

3慢性支气管炎时，粘膜上皮发生损伤，再生修复时杯状细胞增多，粘液腺肥大、增生，导致粘液分泌亢进。随着病变反复发作，逐渐累及小气道，使细支气管壁增厚，管腔狭窄，同时细支气管四周支撑组织破坏和纤维化，管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留，引起细支气管堵塞性通气障碍，并发细支气管四周炎和堵塞性肺气肿。肺气肿构成后，肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。

4〔1〕慢性支气管炎并发堵塞性肺气肿：晚期可继发肺纤维化，引起肺源性心脏病。

〔2〕肺结核：尤其是慢性纤维空洞型肺结核，可引起严峻肺纤维化。

〔3〕硅肺：晚期引起严峻肺纤维化。

〔4〕肺炎：迁延不愈时，可引起肺纤维化。

篇二：病理学病例分析

病例摘要：

男，24岁，工人。

现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，以后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀到达膝关节四周，收入院治疗病症有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开场咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。

查体：除觉察左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡

临床诊断：急死、死因不清

申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡缘故。

解剖记录摘要：

身长174厘米，体重60公斤。大致检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为明显，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大局部变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不严密，大局部呈暗红色，外表粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接严密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，外表粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。

显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓构造(纤维素网内充溢大量红细胞，少数处为混合血栓构造(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大局部为红色血栓构造。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。

考虑题：

1、左股静脉内有什么病变？为什么能构成这种病变？为什么股动脉无此改变？

2、肺动脉内为何种病变？依照是什么？

参考：

1、血栓构成，左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓构成条件)静脉管内膜损伤→血栓构成。股动脉深在，壁厚不易损伤。

2、肺动脉内为血栓，依照为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，外表粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓。

3、机化，无慢性肺淤血。

4、静脉损伤→静脉炎→血栓构成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。

5、猝死，肺主动脉主干及大分枝栓塞→右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。

病例摘要：

一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生

考虑为小腿静脉有血栓构成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天晚上，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来病症缓解。

分析题：

1、致右小腿静脉血栓构成的可能要素有哪些？

2、左肺可能是什么病变？与前者有无联络？肺内病变的病理变化及发活力制是什么？

参考：

1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓构成。

2、①左肺发生出血性梗死。

②与血栓构成有亲切关系。

③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边境明晰；镜下，肺组织广泛坏死、出血。发活力制：血栓构成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此根底上栓塞后易发生出血性梗死〔内栓外压〕。

病例摘要：

某男，40岁，慢性风湿性心脏病，近日觉察二尖瓣狭窄合并房颤，住院治疗。在纠正房颤后，突然发生偏瘫。

分析题：

1、偏瘫缘故是什么？

2、试述疾病的开展过程？

参考答案：

1、缘故是血栓构成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。

2、风湿性心脏病时，最容易累及的心瓣膜为二尖瓣，在闭锁缘处，构成主要由血小板和纤维素构成的单行陈列的赘生物(血栓)，机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄，后者促进房颤发生，房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流构成)，构成较大血栓，房颤纠正后，血栓脱落，先到达左心室再到主动脉及相应分支，最后栓塞于脑动脉分支，相应脑组织缺血发生梗死，最终呈现偏瘫。简而言之，房颤→血栓构成→栓塞→梗死。

病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。

胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。

讨论题：

1.该病例临床诊断是什么？

2.为何呈现溏便样腹泻？

答：1.慢性萎缩性胃炎

2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻

男，65岁李某。

现病史：

死者生前患高血压二十多年，半年前开场双下肢发凉，发麻，走路时常呈现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感受渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐呈现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停顿。尸检所见：

老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规那么增厚，有处管腔堵塞。左股动脉及胫前动脉有不规那么黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。

讨论：

1、有哪些病变?

2、右足发黑坏死的缘故是什么?

3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的缘故类型是什么?

4、死亡缘故是什么?

篇三：病理学征询答题及病案分析(附答案)

病理学征询答题及病案分析

(一档在手万考不愁)

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举例说明病理学在医学中的地位

①桥梁作用；②以其他根底学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为根底；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。

简述病理学常用研究方法的应用及其目的

①尸体解剖：查明病因，进步临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；协助处置法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，推断疗效，并能利用活检组织进展特染、超微构造观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进展深化研究；③动物实验：复制疾病的模型，理解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来要素如药物对疾病的阻碍等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生开展过程，理解外来因子对组织细胞的阻碍等。

简述病理学的开展史

①病理学的开展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了论述，但未对医疗理论起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了?疾病的部位和病因?一书，从而创建了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow依照对大量尸检资料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的根底，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的开展：a超微构造病理学—从亚细胞〔即细胞器〕水平观察病变；b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c免疫病理学—用免疫学的根本原理和方法来论述疾病的病因和发病机制；d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进展疾病的讨论；e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去讨论疾病的病因、发病机制、组织发生。

试述萎缩的根本病理变化。

⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。

试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性要素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性要素肾功能不能有效发挥→失用

↑↓

肾盂积水→肾实质受压→萎缩

↓↑

血管受累→营养不良

⑵病理变化

1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。

2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生

缺氧从哪些方面导致细胞损伤？

细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：

⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；

⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；

⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜构造损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜构造损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

化学性物质和药物是通过哪些途径形成细胞损伤的？其损伤水平与哪些要素有关？

⑴途径：1)直截了当的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；

⑵要素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差别。

导致细胞遗传变异的主要缘故有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？

⑴缘故：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。

⑵后果：1)构造蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调理蛋白；4)酶合成障碍。

试述细胞水肿的主要缘故、发活力制、好发器官和病变特点。

⑴缘故：缺氧、感染、中毒。

⑵机制：钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官：肝、心、肾。

⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

试述肝脂肪变性的缘故、发病机制、病理变化及后果。

⑴缘故：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。

⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？

⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、交融、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管特别少。

含铁血黄素是如何构成的？有何形态学特点？有何临床意义？

⑴构成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红

细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合构成铁蛋白微粒，假设干铁蛋白微粒聚拢成光镜下可见的含铁血黄素。

⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。

⑶临床意义：1)局部冷静过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性冷静，多系溶血性贫血、屡次输血、肠内铁吸收过多。

简述坏死的过程及其根本病理变化。

⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停顿→构造破坏→急性炎反响→坏死加重。⑵根本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶四周或坏死灶内有急性炎反响。

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变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？

⑴关系：坏死可由变性开展而来，坏死可使其四周细胞发生变性。

⑵区别：1〕变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；

２〕坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反响；④不能恢复正常。

试从病变部位、发病缘故、病变特点及全身中毒病症等方面比拟干、湿性坏疽的异同。干、湿性坏疽的异同

干性坏疽湿性坏疽

好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏

发病缘故动脉堵塞，静脉回流通畅动脉堵塞、静脉回流受阻

全身中毒病症轻重

病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边境明晰明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边境不清

坏死对机体的阻碍与哪些要素有关？举例说明。

⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死阻碍大)；

⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死阻碍小)；

⑶坏死细胞的再生才干(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死阻碍大)；

⑷发生坏死器官的贮备代偿才干(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死阻碍小)。

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死与凋亡的形态学区别

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或散失致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反响有无

病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前觉察右侧上、下肢麻木，活动

不自若。1天前呈现右侧上、下肢麻木，无法活动。诊断为脑血栓构成。请分析在疾病的开展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发活力制。

⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。

⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。

⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；

2)脑动脉粥样硬化继发血栓构成→堵塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死〔软化〕。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量重生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，维护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，局部毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后构成瘢痕组织等。

试述肉芽组织各成分与功能的关系

①炎细胞可以抗感染、去除异物，维护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和支配感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。

举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？

一期愈合与二期愈合的区别

一期愈合二期愈合

条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法

整齐对合，或伴有感染的伤口

坏死组织少多

炎反响轻重

表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物去除、感染支配、肉芽组

织构成后才开场

肉芽组织第三天从