肺栓塞及华法林用药教育

关于肺栓塞及华法林用药教育肺动脉栓塞定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）

内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

第2页,共35页，2024年2月25日，星期天栓子

深静脉血栓脂肪栓附壁血栓羊水栓

其他如空气栓第3页,共35页，2024年2月25日，星期天栓子

99%的栓子是血栓

90%的血栓来自深静脉血栓（DVT）

75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT

常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股

深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉第4页,共35页，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞(PTE)

99%的栓子为血栓性栓子,少数为脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。

☞肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）：由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。第5页,共35页，2024年2月25日，星期天肺梗死(PI)

肺梗死(PI)

：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

第6页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞病因学栓子主要来源于深静脉,尤其是下肢深静脉,占90％95%,故有下肢静脉血栓形成-肺栓塞综合征之称。第7页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞病因学1%来源于腋下静脉及锁骨下静脉；极少数来源于右心室、右心房；盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源；肺动脉发生血栓甚为罕见；单纯下肢浅静脉炎一般不直接产生PTE。第8页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞病因学静脉血栓栓塞（DVT）形成原因

血流停滞:☞血管壁损伤:☞高凝状态:☞

久病卧床，制动，下肢静脉曲张，肥胖，休克，充血性心力衰竭，妊娠，腹腔、盆腔手术。烧伤，手术，糖尿病。

肿瘤，真红细胞增多症，口服避孕药，凝血机制障碍：如蛋白C、蛋白S缺乏等纤溶系统成分缺乏。第9页,共35页，2024年2月25日，星期天病理生理学第10页,共35页，2024年2月25日，星期天1.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。病理生理学第11页,共35页，2024年2月25日，星期天1.呼吸生理的改变(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。(4)低氧血症：心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。病理生理学第12页,共35页，2024年2月25日，星期天2.

血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。病理生理学第13页,共35页，2024年2月25日，星期天(1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。

(2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。病理生理学第14页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞的危险因素:遗传性(原发)抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症血栓的先天性易患因素被认为是罕见的,但对小于40岁出现原因不明以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。第15页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞的危险因素:获得性(继发)高龄、肥胖、吸烟、制动创伤/骨折、外科手术、中心静脉导管恶性肿瘤+化疗、卒中慢性静脉机能不全肾病综合征、心力衰竭妊娠/产后期、口服避孕药第16页,共35页，2024年2月25日，星期天高危人群

长期卧床

长期口服避孕药物、妊娠或分娩

血栓性静脉炎、静脉曲张

心脏病（尤其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者）

严重创伤、长骨骨折

外科手术，静脉插管

肥胖、恶性肿瘤患者（可能与凝血机制异常有关）

下肢静脉回流淤滞(体位不当如久坐)

血流缓慢第17页,共35页，2024年2月25日，星期天临床表现轻者无症状重者低血压、休克，甚至猝死常见的有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等第18页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞主要临床表现各异多种心悸呼吸困难胸痛晕厥咳嗽惊恐咯血第19页,共35页，2024年2月25日，星期天PE临床表现：呼吸困难

迅速单纯呼吸困难

进行性加重，无其它原因应考虑PE可能第20页,共35页，2024年2月25日，星期天PE临床表现：胸痛有二种类型胸膜性胸痛心绞痛样胸痛部位明确，与呼吸运动有关远端栓子刺激胸膜引起胸骨后胸痛，疼痛性质不明与右室缺血有关第21页,共35页，2024年2月25日，星期天PE临床表现：晕厥和休克合并严重的血液动力学紊乱的中心型肺栓塞（PE）病人的特点，体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和/或急性右心衰竭的临床体征。第22页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞诊断要点较长时间卧床，突发的呼吸困难，低氧血症，晕厥，低血压，休克，胸痛EKG提示急性右心负荷改变（SⅠ，QⅢ，TⅢ型，心前导联T波倒置）完全或不完全右束支传导阻滞。动脉血气提示低氧血症PaO2下降D-Dimer增高强阳性(>500mg／l)。肺部螺旋CT扫描和腔静脉及下肢扫描提示血栓表现肺扫描提示肺动脉栓塞区有充盈缺损可以发现肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病，超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断第23页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞实验室检查动脉血气分析

血浆D-二聚体心电图

超声心动图胸部X线平片

核素肺通气/灌注显像CT肺动脉造影

磁共振肺动脉造影

肺动脉造影下肢深静脉检查确诊手段第24页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞实验室检查——D-Dimer测定PTE时血浓度升高乳胶凝集法不如ELISA法敏感。

ELISA法：＜500ng/ml，可基本排除PTE。

D-Dimer：交联纤维蛋白在纤溶作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标记物，血栓栓塞时因纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-Dimer增高强阳性(>500mg／L)对PTE诊断敏感性达92％～100％«急性肺栓塞诊断与治疗指南»第25页,共35页，2024年2月25日，星期天肺通气／灌注显像典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q不匹配)。V／Q显像的表现可分为高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)。可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，意义不大。基本排除肺栓塞：通气、灌注显像正常。第26页,共35页，2024年2月25日，星期天肺动脉造影(pulmonaryangiography)1、诊断肺栓塞的“金标准”2、敏感性98%,特异性95%～98%3、属于有创检查,应掌握适应证临床症状高度可疑PE，肺通气/灌注扫描不能确诊,又不能排除PE者。准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。4、CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好第27页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞——内科治疗一般治疗：绝对卧床休息，吸氧抗凝疗法

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肝素

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维生素K拮抗剂纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗第28页,共35页，2024年2月25日，星期天肺栓塞——外科治疗

肺栓子切除术

腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。

除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管

等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手

术治疗。有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或

置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率

很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续

的患者。第29页,共35页，2024年2月25日，星期天内容

肺栓塞的诊断标准

华法林出院教育内容第30页,共35页，2024年2月25日，星期天华法林出院教育内容

使患者认识到服用抗凝药物（华法林）时符合标准的抗凝指标至关重要。

目标值及监测频率药物、食物、疾病对华法林的影响第31页,共35页，2024年2月25日，星期天华法林目标值及监测频率

抗凝正确的标准为：INR2.0~3.0

刚出院时最好每周监测一次INR，如反复测定多次都很稳定，可2~4周测定一次，最长可3月一次，推荐为1个月1次。

第32页,共35页，2024年2月25日，星期天药物、食物、疾病对华法林的影响药物增强抗凝作用的药物（也就是使INR升高的药物）

1、多数广谱抗菌素红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、甲硝唑、罗红霉素、头孢孟多、头孢氨苄、头孢甲肟、头孢美唑、头孢哌酮、头孢呋辛酯、头孢拉定、左氧氟沙星、莫西沙星、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑等2、阿司匹林、保泰松、塞来昔布、安妥明、丙磺舒

3、他汀类、贝特类4、西咪替丁、奥美拉唑5、苯妥英钠（短期内增强抗凝，长期减弱