影像神经系统疾病影像诊断

神经系统疾病影像诊疗神经系统常用检验措施常规X线检验气脑造影与脑室造影血管造影CT检验ComputedTomography磁共振MR(MagneticResonance)核医学血管造影脑CT灰质（graymatter），密度较高，呈灰白色。白质（whitematter），密度较低，呈灰黑色。脑深部的灰质核团，也呈密度较高的灰白色。含脑脊液（CSF,cerebrospinalfluid）的脑室、脑沟和脑池，呈低密度的黑色。骨和钙化呈白色。CT技术进展1.CT:64排-320排CT，双源CT，扫描时间0.2秒，容积扫描CT灌注成像（CTperfusion）Xenon-enhancedCTCTA头颈血管CTACT灌注成像静脉注射对比剂的同步对选定的层面进行连续动态扫描，计算出血流量、血容量、对比剂的平均经过时间、对比剂峰值时间等参数，以此来评价组织器官的灌注状态。脑MR横断面、冠状面和矢状面。空气、皮质骨、迅速流动的血液体现为无信号或低信号，呈黑色。颅脑T1加权像上，脑组织为中档强度信号，灰质较白质信号低。在T2加权像上，脑脊液为高信号，白色。灰质的信号较白质高。MR增强扫描：静脉注射钆-DTPA（gadolinium-DTPA），在T1加权像上，病灶多体现为信号增高。平扫常规序列T2T2FLAIRT1FLAIRDWIMRA检验措施MRA:2DTOPceMRAMRI技术弥散成像(diffusion-weightedimaging,DWI)灌注成像(perfusion-weightedimaging,PWI)脑功能成像(functionalMRI,fMRI)弥散张力成像(duffusiontensorimaging,DTI)频谱成像(MRS，MRSpectroscopy)波谱分析就是利用化学位移研究分子构造弥散成像（DWI

）原理：扩散成像反应水分子的布朗运动。急性早期脑缺血因为细胞外水分子进入细胞内产生细胞毒性水肿，使水分子扩散受限使得DWI能清楚显示高信号病灶。作用：提升急性期水肿诊疗敏感性和特异性正常组织随机运动的水分子---低信号细胞毒性水肿的组织运动受限的水分子---高信号AB鉴别急性、亚急性和慢性脑梗塞发病1小时右侧大脑中动脉无血流MRI灌注成像

Perfusion-weightedimaging（PWI）PWI依造影剂分为两类：外源性造影剂：Gd-DTPA（缩短T1）内源或固有造影剂：动脉内质子标识技术（arterialspinlabeling，ASL）扩散张量成像（diffusiontensorimagingDTI）DTI提供了一种无创显示活体大脑白质神经纤维通路措施,反应的是水分子的弥散运动，在脑白质中，因为髓鞘的阻挡，水分子的弥撒被限制在与纤维走向一致的方向上，具有较高的各向异性，能在活体上观察评价白质束走行及形态Corticospinalfibers占位性病变与神经纤维束的关系频谱成像(MRS，MRSpectroscopy)波谱分析无创地反应体内的代谢信息在相同的磁场环境下，处于不同分子中的同一种原子核，因为受到原子核周围电子云的构造、分布和运动不同，产生不同磁屏蔽作用，进动频率有微小差别，而具有不同的共振频率称之为化学位移波谱分析就是利用化学位移研究分子构造，将具有同种原子核的不同化合物辨别开梗塞MRSNAA降低，Lac明显升高BOLD血氧依赖脑功能成像（fMRI）

脑fMRI：是在活体脑组织受到某种刺激时，实时地描绘出脑组织兴奋活动的区域，实现了无损伤观察大脑活动的梦想，将大脑打开了一扇窗户，让我们能够了解大脑的活动中枢反射区：运动、视觉、听觉、语言精神病研究毒品依赖的研究行为、认知、记忆研究测谎临床应用：手术计划、功能恢复

脑功能活动区是何以成像的呢?脑功能成像原理

刺激

局部脑神经活动局部血流速度与速率增长局部氧合血红蛋白增长局部脱氧血红蛋白降低(顺磁性+)T2*信号强度增长试验设计—刺激模式

对指运动停止运动BOLD的运动刺激模式脑梗死和脑出血脑卒中急性脑血管病，又称脑卒中（Stroke）是指脑缺血或者脑出血引起的的神经功能缺失。脑卒中Stroke的病因

脑缺血/脑梗塞infarction80%原发性颅内出血Hemorrhage15%非外伤性蛛网膜下腔出血5%静脉闭塞1%脑梗塞病因血栓形成（Thrombosis）：继发于动脉粥样硬化（Atherosclerosis）与其他脑内动脉病变血栓栓塞（Embolus）：栓子可起源于心脏，颈动脉，也可为气栓，脂肪栓塞，羊水栓塞等低灌注状态：多继发于颈动脉狭窄，也见于严重贫血，循环血量不足等。两支吻合A均供血不足，（分水岭梗塞）常见脑梗塞类型按血供分布区的脑梗塞，如侧枝不足，呈大片状。分水岭梗塞，两支血管供血的边沿区，呈带状，大脑前、中、后A。出血型脑梗塞：见于栓塞腔隙性脑梗塞正常灌注54ml/min/100g缺血阈值23ml/min梗塞白质低于10ml/min灰质低于17ml/min“timeisbrain”Thetypicalpatientloses1.9millionneuronseachminuteinwhichstrokeisuntreated*windowof3hourscanleadtocompleteregenerationofneuronalfunction

*JeffreyL.Saver,MD，Stroke.2023;37:263-266GoalsofAcuteStrokeImaging

Parenchyma实质earlysignsofacutestroke,ruleouthemorrhagePipes血管extracranialcirculation(carotidandvertebralarteries)intracranialcirculationPerfusion灌注cerebralbloodvolumecerebralbloodflowmeantransittimePenumbra半暗带AssesstissueatriskCTMRIDWIperfusionperfusionCTangiography超急性期(CT)0-6小时内,CT不敏感,无法发觉梗塞区动脉内高密度征:常见于MCA脑肿胀:构造肿胀,但无低密度少数亦可有水肿CTA:动脉中断CT灌注:低灌注区hyperdensevesselsign(MCA)，5hours急性期(CT)二十四小时内,发觉率75-98%征象涉及:表层梗塞出现脑沟回消失,灰白质分界不清深部梗塞出现基底节低密度岛叶带征是中动脉梗塞的早期征象严重病例可有水肿和占位效应亚急性期(CT)1-7天水肿和占位效应明显，3-5天高峰，呈低密度，缺血3-6小时内，出现细胞内水肿，4-12小时出现血管性水肿，高峰期1-5天，1-2周下降，2-3周占位效应消失模糊效应期（foggingeffect）：出现于2-3周，梗塞的低密度区变为等密度，3周后消失。新发脑梗塞CT体现Insularribbon慢性期和后遗期(CT)慢性期：4周-3月，病变区低密度，愈加均匀，病灶边界清楚；增强扫描仍强化（最长3-9月）。后遗期：病变区与CSF相同，侧脑室扩大，局部脑萎缩早期脑梗塞的诊疗超急性及急性脑梗塞敏感性比较：CT：53%MRI：71-80%MRI+DWI：94%以上发病11小时出血性脑梗塞出血性脑梗塞，在低密度的梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影，增强可出现脑回样、斑片状强化。 出血性脑梗塞，多为小片状，多灶性CT?MRI?2hoursaftertheonsetofsymptomsina65-year-oldwomanwithlefthemiplegia脑梗塞MR诊疗*MR在显示脑梗塞方面优于CT*超急性期、急性期、亚急性期、稳定时梗塞灶呈长T1和长T2信号，无占位效应，其部位和范围和供血区一致MRI在脑卒中的应用MRI成为stroke的主要影像手段MRI新技术能区别缺血和梗塞提供动脉、波谱和灌注信息（脑组织和血管）提供类似梗塞病变的鉴别，如水肿、血管畸形、肿瘤、炎症、代谢或中毒脑病MRI的变化形态变化、信号变化：6小时内T1W，T2W正常DWI高信号，提升早期梗塞诊疗敏感性和特异性12小时后出现血管性水肿T2W信号增高出现于8小时，体现皮层肿胀，灰白质分界不清，病灶边界欠清T1W信号变化出现于16小时后来急性脑梗塞弥散成像2小时3小时腔隙性脑梗塞(lacunarinfarction)穿动脉梗塞小(<1cm),常为多发直径5-15mm。<10mm的梗塞一周内CT难发觉。好发部位：基底节、深层白质，脑干、丘脑鉴别：扩张的血管间隙<5mm，脱髓鞘-两侧对称。腔隙性脑梗塞MRI脑出血常见原因：高血压、动脉硬化高血压伴发小动脉硬化，当血压骤然升高时，小动脉破裂少见原因：血管畸形、动脉瘤破裂、脉管炎、肿瘤出血等。常见部位：基底节区，丘脑脑内急性出血的CTCT是观察脑内出血的首选措施位置：实质、脑室、蛛网膜下腔、硬膜下/外腔预测预后精确性：少见漏诊

CT颅内血肿的演化脑出血动态变化脑出血的MRI信号特点超急性期:<6小时（氧合血红蛋白）T1等或低,T2高信号急性期:<3天（脱氧血红蛋白）T1低,T2极低信号亚急性早期:3-8天T1等或低信号,周围高信号环,T2极低信号亚急性后期:8-14天（正铁血红蛋白）T1高信号,T2等或高信号慢性期:2周-数月T1高信号,T2等或高信号远期:T1等或低信号,高信号周围低信号环（含铁血黄素）hematoma10day脑外出血硬膜下（SubduralHematoma）硬膜外（EpiduralHematoma）蛛网膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage）硬膜下血肿（SubduralHematoma）出血积存于硬膜和蛛网膜之间。血肿一般不跨越中线。急性血肿CT体现为贴近颅骨内板的范围较大的新月形高密度病变，合并占位效应。亚急性和慢性硬膜下血肿CT可体现为等密度或低密度。硬膜外血肿蛛网膜下腔出血（SubarachnoidHemarrhage）出血位于颅内脑脊液池常见于外伤或小动脉瘤破裂

外伤蛛网膜下腔出血动脉瘤病因：先天动脉壁单薄、动脉粥样硬化或细菌性感染。部位：好发于颅底Willis动脉环和血管的分叉处。检验措施：血管造影是首选措施。质量好的CT血管造影（CTA），磁共振血管造影（MRA）能够部分替代血管造影。动脉瘤Galen静脉瘤CTA血管畸形CT平扫能够显示畸形血管团的血栓钙化、局部脑萎缩、脑内或蛛网膜下腔出血等间接征象。增强扫描显示迂回弯曲的血管。MRI检验能够显示信号流空的血管团。DSA能够显示动静脉畸形（AVM）由畸形血管团，有一条以上的供血动脉和一条以上的回流静脉构成。颅内肿瘤中枢神经系统肿瘤分类原发肿瘤胶质瘤（占原发脑肿瘤40～50%）间质性肿瘤（脑膜瘤，血管母细胞瘤）神经源性肿瘤（神经鞘瘤）网状内皮系统（淋巴瘤，组织细胞X病）发育异常性肿瘤（皮样/表皮样囊肿，畸胎瘤）转移性肿瘤中枢肿瘤的发生部位小朋友50-70%为天幕下肿瘤转移瘤罕见15岁以上及成年人70%为幕上肿瘤转移瘤多见胶质瘤分级Kernohan分级Ⅰ级（无间变细胞）Ⅱ级（间变细胞占约半数）Ⅲ级（间变型星形细胞瘤）Ⅳ级（多形性胶质母细胞瘤）WHO分级良性星形细胞瘤间变型星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤胶质瘤的C