病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱

(Acid-basedisturbances)第三章酸碱平衡紊乱病理生理教研室曲振运

因酸或碱负荷过度、严重不足或机体调节机制障碍而导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏的病理过程。

酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

第一节

酸碱的概念及酸碱物质来源和调节一、酸碱的概念在化学反应中，凡能释放的化学物质称为酸，凡能接受的化学物质称为碱。

H2CO3H＋

＋HCO3—H2PO4—H＋

＋HPO32—二、酸碱物质的来源

1.酸性物质的来源挥发酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)(Sourceofacid)H＋约15mol经肺呼出(1)挥发酸（Volatileacid）CO2＋H2OH2CO3CAH+＋HCO3-H2CO3CA

(2)固定酸

（Fixedacid）H2SO4HCl有机酸

H＋约50～100mmol经肾排出H3PO4

(Sourcesofbase)2、碱性物质的来源碱性氨基酸分解有机酸盐转变3CO2+2H2O+NaHCO3COOH

CHOH

CH2

COONa3O2苹果酸钠氨基酸→NH3+H＋→NH3＋←(Regulationofacid-basebalance)三、酸碱平衡的调节血液缓冲作用肺在酸碱平衡调节的作用细胞在酸碱平衡调节的作用肾在酸碱平衡调节的作用(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。Buffersystem

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-∕H2CO3

缓冲能力强

缓冲特点只缓冲固定酸和碱

不能缓冲挥发酸HCO3-与H2CO3的浓

度比决定血pH高低

2.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细

胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲

3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:RBC特有缓冲挥发酸缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。

(Mechanismsofrespiratorycontrol)（二）呼吸的调节机制

改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉

（carbondioxide

narcosis）

高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

（三）细胞调节作用Na+—K+ATPCl-—HCO3-交换体H+—K+

H+ATPH+—Na+

(四)肾的调节机制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度肾血管近曲小管上皮细胞管腔1.近曲小管泌H+和NaHCO3重吸收

Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓CA

CO2+H2OH2CO3↑CA

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑CAH+Na+集合管闰细胞肾血管Cl-HCO3-H2CO3↑CA

H2O+CO2

H++HCO3-

↑K+Na+H+重吸收的NaHCO3不

是滤过的NaHCO3

近曲小管尿液酸化不明显

远曲小管调节性泌H＋集合管肾血管管腔2.远曲小管泌H+和NaHCO3重吸收Na2HPO4

↓NaH2PO4H2CO3↑CA

H2O+CO2HCO3-+H+

↑CAH+HCO3-Cl-肾血管近曲小管集合管肾血管管腔3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺H＋＋NH3→NH4+

↑H2CO3↑CA

H2O+CO2

H++HCO3-

↑CACl-HCO3-Na+NH3Na+K+远曲小管调节性泌H+,

尿液酸化明显

通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失通过磷酸盐酸化和泌氨补充NaHCO3的消耗(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二节

酸碱平衡紊乱的类型

及常用检测指标(Classificationofacid-

basedisturbances)pH酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性

原因pH酸中毒碱中毒呼吸性[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓代谢性代谢性呼吸性(Laboratorytests)二、常用检测指标概念:溶液中H+浓度的负对数。H2CO3HCO3－＋H＋K［H2CO3］＝［HCO3－］×［H＋］1．pHHenderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg240.03×40=6.1+1.3=7.4=pKa+lg201正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒※正常※代偿性酸中毒或碱中毒※混合性酸碱紊乱2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意义:原发性↑—呼酸

原发性↓—呼碱概念:溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力正常值:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)意义:原发性

…代碱

原发性

…代酸正常值:22～27mmol/L

24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38℃

Hb完全氧合100%

PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)意义：原发性

…代碱

原发性

…代酸概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度

PCO2正常值:22～27mmol/L

24mmol/LAB-SB:呼吸因素SB:代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常5.缓冲碱

(bufferbaseBB)意义:原发性

－代酸

原发性－代碱概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子碱的总和。正常值:45～52mmol/L

48mmol/L6.碱剩余(baseexcessBE)意义:BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血

或血浆滴定到pH7.4所

需的酸或碱的量。7.阴离子间隙

(aniongapAG)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度。血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。概念（concept)AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒

以血浆[HCO3-]原发性减少而导致pH

降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3-concentrationandalowpH.概念(concept)

（二）分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

（一）原因与机制

1.肾脏排酸保碱功能障碍①肾衰竭②肾小管功能障碍③碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）2.HCO3－直接丢失3.代谢功能障碍①乳酸中毒②酮症酸中毒：酮体（B-羟基丁酸、乙酰乙酸）4.其他原因：①外源性固定酸摄入过多；②高K+血症；③血液稀释；(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多(excessintake)

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少(impairedexcretion)

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)2．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-HCO3－丢失(lossbicarbonate)

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

摄入含氯酸性药过多排酸减少(impairedexcretion)

急、慢性肾衰泌H＋减少在代谢中产生H＋和Cl-摄入含氯药物过多肾小管重吸收Cl-

，

重吸收HCO3-

生理盐水高Cl-GFR尚可，肾小管泌H＋障碍肾小管泌H+减少Ⅰ型肾小管性酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)Ⅱ型肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂(二)机体的代偿调节

1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：H++HCO3-

H2CO3

细胞内缓冲(intracellularbuffering)细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交换

K＋

Na＋交换

酸中毒

→高钾血症高钾血症→酸中毒ECF

[K＋]

K＋H＋[H＋]肾小管K＋－Na＋交换

H＋－Na＋交换

泌[H＋]

反常性碱性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿血pH7.2serum[K＋]5.6mmol/L

纠正酸中毒后

血pH7.4serum[K＋]2.5mmol/L

2.呼吸调节：[H＋]

肺通气量,CO2排出

HCO3-∕H2CO3（10mmHg↓PaCO2）3.肾的代偿

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:pHSBAB

AB

＜

SBBBBE

继发性:PaCO2血[K＋]负值(四)对机体的影响(Effects)

抑制心肌收缩力

心律失常

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)

2.中枢神经系统

脑能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)

γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)3.骨骼系统的改变两例代谢性酸中毒的化验结果：

pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

病例女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。

体检:除肾区叩痛无特殊发现。化验：尿：蛋白（＋）WBC3－4/高倍

RBC8－10/高倍，尿pH5.25尿细菌培养有大肠杆菌，血pH：7.32PaCO218mmHg，BE－15.3mmol/LSB10.2mmol/L诊断为慢性肾盂肾炎，代谢性酸中毒。乳酸钠治疗7天，复查结果：血pH：7.36PaCO220mmHg

BE－8.3mmol/L，SB19.9mmol/L

尿pH7.0二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

以血浆PaCO2原发性增高而导致

pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterizedbyaprimarilyincrease

inthePaCO2andalowpH.概念(concept)

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

CO2吸入过多（二）呼吸性酸中毒分类

1.急性呼吸性酸中毒

2.慢性呼吸性酸中毒（持续24h以上）（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryacidosis)ECF缓冲：H++Pr-→HPr呼吸:不能代偿1．细胞内外离子交换和

细胞内缓冲RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2．肾的代偿

(renalcompensation)

慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

pHPaCO2HCO3－Na＋K＋Cl-急性呼酸7.2055271405.0101慢性呼酸7.3055331405.097急、慢性呼吸性酸中毒患者检查结果（三）对机体的影响

(Effectofrespiratoryacidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显中枢酸中毒明显脑血流量增加缺氧

肺性脑病

(pumonaryencephalopathy)慢性呼吸衰竭时，由于二氧化碳潴留和缺氧引起中枢神经系统障碍。

Dysfunctionofcentralnervoussystemcausedbyhypoxiaandhypercapnia.

（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量

(Increaseinalveolarventilation)应用碱性药物

(supplementofbase)给氧(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒

以血浆[HCO3-]原发性增加而导致

pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterizedbyaprimarilyelevation

inplasmaHCO3-concentrationand

ahighpH.概念(concept)

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)1.酸性物质丢失过（1）多经胃丢失H＋①胃中H+↓;②CI-↓;③K+↓;④有效循环血量↓，醛固酮↑；（2）肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)1）利尿剂（低氯性碱中）

◆呕吐髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓：

远曲小管尿流速↑→排H+↑

K＋-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑

血K＋↓Cl-↓：HCO3-重吸收↑2）盐皮质激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原发性、继发性（循环血量减少）

Na＋重吸收↑排K＋

↑，排H＋↑

HCO3-重吸收↑2．碳酸氢钠摄入过多(excessbicarbonateintake)1)医源性2)脱水3.H+向细胞内移动（缺钾性碱中毒）细胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓碱中毒低钾血症（二）分类

1)盐水反应性碱中毒2)盐水抵抗性碱中毒

（三）机体的代偿调节及

内外离子交换

1.血浆的缓冲：

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-