春轮B基因染色体+B

B222基因在染色体上B223伴性遗传孟德尔分离定律：在生物体细胞中，控制同一性状的遗传因子成对存在，不相融合；而在形成配子时，成对的遗传因子发生分离，分离后的遗传因子分别进入不同的配子中，随配子遗传给后代。基因同源染色体基因基因同源染色体同源染色体基因在哪里？孟德尔自由组合定律：控制不同性状的遗传因子的分离和组合是互不干扰的；在形成配子时，决定同一性状的成对的遗传因子彼此分离，决定不同性状的遗传因子自由组合。萨顿的发现

1903蝗虫体细胞、生殖细胞、受精卵染色体数目特点。子代体细胞中染色体的形态结构特点24122412对，每对中的一条来自父方，一条来自母方成对成对父方母方父方母方一半一半自由组合自由组合一、萨顿的假说运用类比推理的方法矮茎高茎×减数分裂受精减数分裂高茎减数分裂高茎高茎高茎矮茎P配子F1F1配子dDDdDddddDdDDddDdDDD基因是由染色体携带着从亲代传递给子代的。即基因就在染色体上，因为基因和染色体行为存在明显的平行关系。萨顿经类比推理得出的结论——基因在染色体上由于缺少实验证据，美国科学家摩尔根等对此持怀疑态度。摩尔根的这种大胆质疑、科学务实的研究精神是值得我们努力学习的。我不相信孟德尔，更难以相信萨顿那家伙毫无事实根据的臆测！我更相信的是实验证据，我要通过确凿的实验找到基因和染色体的关系！时间：1909年人物：摩尔根二、基因位于染色体上的实验证据取材：果蝇的特点稳定的相对性状易饲养相对性状明显繁殖周期短后代数量多一、萨顿的假说蚊子F23：1白眼果蝇都是雄的（雌、雄）？PF1红眼（雌、雄）×F1雌雄交配1摩尔根的果蝇杂交实验果蝇体细胞染色体图解20世纪初3对常染色体3对常染色体Y性染色体：雌雄异体的生物决定性别的染色体常染色体：与性别决定无直接关系的染色体注意染色体的编号ⅣⅡⅢⅣⅡⅢ

Y如果按照萨顿的理论，基因在染色体上,那么,控制白眼的基因是在常染色体上还是在性染色体上呢如果在性染色体上,那又有哪些可能呢？提出假设假设二：控制白眼的基因在、Y染色体上的同源区段假设三：控制白眼基因在Y染色体，染色体上没它的等位基因。假设四：控制白眼基因在染色体，Y染色体上没它的等位基因。假设一：控制白眼的基因在常染色体上教材P34：资料分析雌果蝇种类：红眼（ＸＷＸＷ）红眼（ＸＷＸw）白眼（ＸWＸW）雄果蝇种类：红眼（ＸＷＹ）白眼（ＸwＹ）2经过推理、想象提出假说:控制白眼的基因在染色体上（用W和w表示显、隐性基因，写出相应表现型和基因型）PF1F2×3对实验现象的解释WWwYWYw配子WYWw×wWYWWW（雌）Ww（雌）WY（雄）wY（雄）3/4红眼（雌、雄）1/4白眼（雄）4根据假说进行演绎推理:红眼（雌、雄）白眼（雌、雄）各占1/4各占1/4×F1WwwY测交——证明了基因在染色体上。实验结果与理论推测一致，完全符合假说，假说完全正确果蝇有4对染色体，携带大约有15万个基因。基因与染色体在数量上还存在什么关系？一条染色体上含有多个基因基因在染色体上呈线性排列人只有23对染色体，但是人类却有几万个基因，基因和染色体之间可能有对应关系吗？人类探明基因神秘踪迹的历程1903年萨顿研究蝗虫的精子和卵细胞形成过程1909摩尔根开始研究果蝇的遗传行为1913年提出假说：基因在染色体上1914年证实基因在染色体（实验证据）1866年孟德尔论文发表发现了遗传因子类比推理假说—演绎基因是具有遗传效应的DNA片段！假说—演绎1928（格）、1944（艾）、1952（赫、蔡）1953（沃、克）、1958（复制）数量上：一条染色体上有多个基因；位置上：基因在染色体上呈线性排列基因是什么？三伴性遗传1、概念：相关基因位于性染色体上，所以遗传上总是和性别相关联，这种现象叫做伴性遗传。①性染色体上基因并不都是控制性别，如色盲基因。②性别既受性染色体控制，与部分基因有关，也可能受环境影响。③性染色体既存在于生殖细胞，又存在于正常体细胞。④常染色体遗传与伴性遗传的区别：常染色体遗传正反交结果一致，伴性遗传正反交结果不一致。

英国化学家道尔顿1、概念：2、例子：人类红绿色盲症三伴性遗传性别类型女性男性基因型表现型BBBbbbBYbY正常正常（携带者）正常色盲色盲根据基因B和基因b的显隐性关系，填写人的正常色觉与红绿色盲的基因型和表现型。为何红绿色盲患者男性高于女性？2隔代交叉遗传3女病，红绿色盲遗传的特点（伴隐性遗传）1色盲患者中男性多于女性母患子必患bbBb×XbY女患父必患BBXbYXBYBbXBYBBbbBbXbYXBYXBYBbXbY色盲基因是由男性通过他的女儿传给他的外孙的。男正，母女正父子病；由位于染色体上的显性致病基因控制的一种遗传性疾病。患者由于对磷、钙吸收不良而导致骨发育障碍，常常表现为型（或0型）腿、骨骼发育畸形（如鸡胸）、生长缓慢等症状。性别类型女性男性基因型表现型ddDDDddYDY正常正常抗维生素D佝偻病患者患者特点：女性患者多于男性，部分女性患者病症较男性轻。1、概念：2、例子：人类红绿色盲症3、例子：抗维生素D佝偻病三伴性遗传伴显性遗传病的特点：（1）女性患者多于男性，部分女患者病症较轻（2）连续遗传（3）男病，一抗维生素D佝偻病家系图母女病；女正，父子正伴Y遗传病的特点连续遗传，患者全部是男性，女性正常。4、例：男性外耳道多毛症1、概念：2、例子：人类红绿色盲症3、例子：抗维生素D佝偻病三伴性遗传四四五、人类遗传病的解题规律1首先确定显隐性1致病基因为隐性：“无中生有，有为隐性”即双亲无病时生出患病子女，则此致病基因一定是隐性基因致病。2致病基因为显性：“有中生无，有为显性”即双亲有病，生出不患病子女，则此致病基因一定是显性基因致病。2再确定致病基因的位置1伴Y遗传：“父传子，子传孙，子子孙孙无穷尽也”。即患者都是男性，且有“父—子—孙”的规律。2隐性遗传：A常染色体隐性遗传：隐性遗传3显性遗传：A常染色体显性遗传：显性遗传②隔代交叉遗传③女病，①患者中男性多于女性男正，母女正父子病；①女性患者多于男性，部分女患者病症较轻②连续遗传③男病，母女病；女正，父子正无中生有为隐性；隐性遗传看女病，父子无病非伴性有中生无为显性；显性遗传看男病，母女无病非伴性无中生有为隐性，生女患病为常隐有中生无为显性，生女正常为常显五、人类遗传病的解题规律3如果图谱中无上述特征，则比较可能性大小（1）若该病在代代之间呈连续性，很可能是显性遗传。（2）若患者无性别差异，男女患者患病各为1/2，该病很可能是常染色体上的基因控制的遗传病。（3）患者有明显的性别差异，男女患者相差很大，该病可能是性染色体的基因控制的遗传病：A.若系谱中