消化性溃疡专业知识讲座

消化性溃疡第1页消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶消化作用有关而得名。定义第2页⒈发病率世界性常见病（人口10%）

我国南方＞北方，都市＞农村

DU＞GU，约为2-3∶1⒉性别男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年纪DU：青壮年GU：中老年⒋发作季节冬春季常见

流行病学第3页胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。足以抵抗胃酸／胃蛋白酶、有害物质侵蚀。只有当某些原因损害了这一机制才也许发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而造成溃疡形成。幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃、十二指肠黏膜屏障从而造成消化性溃疡发病最常见病因。当过度胃酸分泌远远超出黏膜防御和修复作用也也许造成消化性溃疡发生。病因和发病机制第4页侵袭原因：HP感染、非甾体抗炎药胆盐、酒精、其他药品等防御原因：粘液-HCO3屏障粘膜屏障粘膜血流量

前列腺素和表皮生长因子等

GU—防御原因↓DU—侵袭原因↑病因和发病机制第5页（一）幽门螺杆菌（二）非甾体抗炎药（三）胃酸和胃蛋白酶

（四）精神神经原因（五）其他原因

病因和发病机制第6页（一）幽门螺杆菌

Hp感染是消化性溃疡主要病因--无Hp，无溃疡Hp感染与消化性溃疡有关性证据1、消化性溃疡患者中Hp检出率高DU90%，GU70%～80%2、成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率显著下降，5%下列病因和发病机制第7页（一）幽门螺杆菌Hp致病机制---DU正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病主要步骤十二指肠球部发生胃上皮化生时出现Hp定植定植在十二指肠球部幽门螺杆菌引发十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜防御和修复功能，在胃酸／胃蛋白酶侵蚀下最后造成DU发生。病因和发病机制第8页（一）幽门螺杆菌Hp致病机制---GU幽门螺杆菌感染引发胃黏膜炎症削弱了胃黏膜屏障功能胃酸对屏障受损胃黏膜侵蚀作用。病因和发病机制第9页（二）非甾体抗炎药--常见原因NSAID引发溃疡以GU较DU多见。NSAID通过削弱黏膜防御和修复功能而造成消化性溃疡发病局部作用：脂溶性，能直接穿过胃粘膜屏障，造成氢离子反弥散，造成黏膜损伤系统作用：抑制环氧合酶(COX)→前列腺素合成和分泌，削弱胃粘膜保护机制。病因和发病机制第10页（三）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡最后形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜本身消化所致胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用胃酸是溃疡形成直接原因无酸，无溃疡胃酸这一损害作用只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。病因和发病机制第11页（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸↑与PU有关性证据DU者胃酸分泌量显著高于正常抗酸治疗可促进溃疡愈合停用抗酸药后溃疡复发率高病因和发病机制第12页（四）精神神经原因1、长期精神担心、过劳，易使溃疡发作或加重，也许主要起诱因作用2、致病机制迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓→GU病因和发病机制第13页（五）其他原因1、遗传原因：曾一度被以为是消化性溃疡发病主要原因，但伴随幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中主要作用得到结识，遗传原因主要性受到挑战。例如消化性溃疡家族史也许是幽门螺杆菌感染“家庭聚集”现象病因和发病机制第14页（五）其他原因2、吸烟3、饮食：酒、浓茶、咖啡4、病毒感染5、胃、十二指肠运动异常：DU患者胃排空增快；GU患者有胃排空延迟6、急性应激病因和发病机制第15页消化性溃疡是一种多原因疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭原因和防御原因失平衡成果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。病因和发病机制第16页⒈好发部位：DU--球部，前壁GU--胃角、胃窦小弯⒉数目：单个或多种⒊大小形态：圆形或椭圆形，GU一般较DU要大，GU不大于2cm,DU不大于1cm。⒋病变特点：边齐、底光、清洁。表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物5.活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引发出血，穿破浆膜层时引发穿孔。病理第17页特点：慢性过程：病史可达数年至数十年；周期性发作：发作与缓和相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，节律性疼痛：DU空腹痛（餐后2-4小时）、半夜痛；GU餐后痛（1小时）

临床体现第18页（一）症状1.上腹疼痛--主要症状（1）部位：中上腹，DU偏右、GU偏左。（2）性质：钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适（3）程度：发作时轻、中度连续性痛（4）影响原因：加重：精神原因、服NSAID缓和：进食、服抗酸药

临床体现第19页（一）症状1.上腹疼痛（5）特点：发作时呈节律性（6）机理：酸刺激、周围炎症、痉挛

临床体现第20页（一）症状2.消化不良症状：反酸、嗳气、上腹胀、恶心呕吐等症状（二）体征活动期：上腹部可有不足轻压痛缓和期：无显著体征

临床体现第21页复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡特殊类型溃疡第22页（一）复合溃疡指胃和十二指肠同步发生溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。特殊类型溃疡体现第23页（二）幽门管溃疡与DU相同，胃酸分泌一般较高上腹痛节律性不显著对药品治疗反应较差易出现呕吐易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症特殊类型溃疡体现第24页（三）球后溃疡发生在球部远段十二指肠溃疡，多发生在十二指肠乳头近端。具DU临床特点，但半夜痛及背部放射痛多见对药品治疗反应较差，较易并发出血。X线和胃镜检查易漏诊特殊类型溃疡体现第25页（四）巨大溃疡指直径大于2cm溃疡。对药品治疗反应较差、愈合时间较慢易发生慢性穿透或穿孔。胃巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。特殊类型溃疡体现第26页（五）老年人消化性溃疡⑴发病率：近年来逐渐升高⑵临床体现▪多不典型，无症状或不显著▪似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血⑶病理特点：高位或巨大溃疡多见特殊类型溃疡体现第27页（六）无症状性溃疡约15%消化性溃疡患者可无症状而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年纪，以老年人较多见；NSAID引发溃疡近半数无症状。特殊类型溃疡体现第28页试验室及其他检查（一）胃镜检查和活检--是确诊消化性溃疡首选检查办法。1.临床意义:①有确诊价值②取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测③鉴别良恶性溃疡2.胃镜下特点圆形或椭圆形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中第29页第30页内镜下分期A期（活动期）溃疡边缘显著充血、水肿，底被厚白苔H期（愈合期）溃疡缩小，炎症消退，再生上皮及皱襞集中S期（疤痕期）溃疡已完全修复，为再生上皮覆盖第31页内镜下分期A期（活动期）溃疡边缘显著充血、水肿，底被厚白苔A１期：溃疡底覆厚白苔，可有出血点，周围炎症水肿显著；A２期：溃疡底白苔清楚，无出血点，周围炎症水肿减轻。第32页十二指肠球部溃疡A1期第33页胃角溃疡A2期第34页内镜下分期H期（愈合期）H1期：溃疡缩小，周围炎症消退，皱襞集中达到溃疡边缘，再生上皮显著；H2期：溃疡变浅、显著缩小，周围黏膜皱襞集中。再生上皮范围加宽。第35页胃溃疡H1期第36页胃角溃疡H1期第37页胃角溃疡H2期第38页胃窦溃疡H2期第39页内镜下分期S期（疤痕期）S1期：黏膜缺损已完全由再生上皮覆盖，新生上皮呈红色，皱襞平滑向中心集中。因此期疤痕发红，又称红色疤痕期。S2期：再生上皮增厚，红色消失，与周围黏膜大体相同，可见黏膜集中像。又称白色疤痕期。第40页胃角溃疡S1期第41页胃角溃疡S2期第42页疤痕期溃疡（S1期）疤痕期溃疡（S2期）第43页试验室及其他检查（二）X线钡餐检查⒈直接征象—确诊龛影⒉间接征象—提醒胃大弯侧痉挛性切迹球部激惹、畸形

第44页试验室及其他检查第45页

试验室及其他检查（三）幽门螺杆菌检测--常规检查

迅速尿素酶试验组织学检查侵入性粘膜涂片染色镜检Hp培养Hp检测PCR检测非侵入性13C-或14C尿素呼气试验血清抗HpIgG抗体粪抗原第46页试验室及其他检查（四）胃液分析-胃泌素瘤时作鉴别诊断之用胃酸消化性溃疡：DU↑，GU正常或↓胃癌：显著↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%第47页试验室及其他检查（五）血清胃泌素测定消化性溃疡：稍↑，无诊断意义胃泌素瘤：显著↑，>500pg/ml第48页诊断

慢性病程、周期性发作节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓和临床体现是诊断消化性溃疡主要临床线索。确诊：胃镜检查；X线钡餐检查发觉龛影第49页

鉴别诊断

⒈功能性消化不良⒉慢性胆囊炎和胆石症⒊胃癌⒋胃泌素瘤第50页

鉴别诊断

1、功能性消化不良

⑴定义有消化不良症状而无溃疡或其他器质性疾病者⑵临床特点①多见于年轻女性②有消化不良症状③X线、内镜检查无器质性病变第51页鉴别诊断

2.慢性胆囊炎和胆石症⑴临床体现：疼痛（右上腹）、发热、黄疸；右上腹压痛、墨菲氏征（+）⑵确诊：B超、胆道造影检查第52页鉴别诊断

3.胃泌素瘤

⑴临床特点高促胃液素血症高胃酸分泌多发性、不典型部位、难治性溃疡⑵试验室检查BAO＞15mmol/h

胃液分析MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%血清胃泌素＞500pg/ml第53页

鉴别诊断

⒋胃癌

胃溃疡

胃癌年龄青壮年中老年病史较长，周期性较短，进行性临床体现节律性腹痛无节律性腹痛全身情况好全身情况差内科疗效好内科疗效差粪便隐血临时阳性连续阳性胃液分析正常或稍低缺酸X线钡透腔外龛影腔内龛影胃镜检查小、平、净、光大、不平、污垢、结节第54页胃癌第55页并发症

（一）出血消化性溃疡最常见并发症，上消化道出血最常见原因（50%）⒈临床体现黑便、呕血；周围循环衰竭出血后疼痛缓和⒉诊断根据病史、临床体现、急诊胃镜⒊治疗标准一般治疗补充血容量止血治疗（药品、内镜、手术）第56页并发症（二）穿孔①急性穿孔

前壁穿孔，引发急性弥漫性腹膜炎治疗：急诊手术②慢性穿透

后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）治疗：择期手术③亚急性穿孔

邻近后壁，游离穿孔较小，不足腹膜炎，易漏诊。第57页并发症

（三）幽门梗阻

主要见于DU、幽门管溃疡⒈临床类型①临时性梗阻（功能性）-内科治疗②持久性梗阻（器质性）-外科治疗⒉临床体现症状：上腹胀满，呕吐宿食体征：胃型、蠕动波、震水音⒊确诊根据X线钡餐或胃镜检查第58页

并发症

（四）癌变下列情况应警觉GU癌变（<1%），DU否⒈病史：45岁以上，有慢性GU史⒉临床体现

症状顽固、内科治疗无效腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血⒊粪便隐血试验：连续阳性⒋确诊：胃镜+活检第59页治疗目----恢复平衡消除病因解除症状愈合溃疡防止复发防治并发症第60页治疗

（一）一般治疗⒈生活规律，劳逸结合，避免精神担心和劳累⒉饮食规律，避免刺激性食物⒊戒除烟酒，避免服损害胃粘膜药品第61页

治疗

（二）药品治疗

⒈针对胃黏膜损伤性原因治疗---抑制胃酸分泌

2.针对胃黏膜损伤性原因治疗---根除Hp3.针对保护和增强胃粘膜治疗---保护胃粘膜

第62页治疗

（二）药品治疗⒈抑制胃酸分泌药品（1）碱性抗酸药（2）H2受体拮抗剂（3）质子泵抑制剂（4）抗胆碱能药（5）胃泌素受体拮抗剂第63页

⑴碱性抗酸药药理作用迅速中和胃酸，缓和疼痛一般剂量难以促进溃疡愈合作为加强止痛辅助治疗常用药品可溶性：碳酸氢钠不可溶性：氢氧化铝复合性：胃舒平等服用办法4次/d，餐后及睡前服治疗第64页

（2）H2受体拮抗剂(H2RA)药理作用：抑制基础及刺激胃酸分泌适用于：根除幽门螺杆菌疗程完成后后续治疗；预防溃疡复发长程维持治疗服用办法：2次/d，餐后及睡前服；或睡前顿服治疗第65页治疗

（2）H2受体拮抗剂(H2RA)药物抑酸强度用法

西咪替丁1400mgbid，800mgqN

雷尼替丁4-10150mgbid，300mgqN

法莫替丁20-5020mgbid，40mgqN

尼扎替丁4-10150mgbid，300mgqN

疗程：DU4-6周，GU6-8周第66页

（3）质子泵抑制剂（PPI）药理作用：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用比H2RA更强且作用持久。适用于：难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时治疗服用办法：1次/d治疗第67页治疗

（3）质子泵抑制剂（PPI）

药物用法奥美拉唑20mgqd兰索拉唑30mgqd泮托拉唑40mgqd雷贝拉唑10mgqd埃索美拉唑20mgqd疗程：DU2-4周，GU4-6周第68页

治疗

（二）药品治疗

⒈针对胃黏膜损伤性原因治疗---抑制胃酸分泌2.针对胃黏膜损伤性原因治疗---

根除Hp3.针对保护和增强胃粘膜治疗---保护胃粘膜第69页治疗

2.

根除Hp治疗适应证：有Hp感染者，无论溃疡活动是否

PPI或胶体铋CBS常用药品克拉霉素抗生素

阿莫西林甲硝唑（或替硝唑）四环素呋喃唑酮第70页

治疗

根除Hp治疗联适用药原因：目前尚无单一药品可有效根除幽门螺杆菌；PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。最常用方案：以PPI为基础方案：所含PPI能通过抑制胃酸分泌提升口服抗生素抗菌活性从而提升根除率；PPI本身具有迅速缓和症状和促进溃疡愈合作用第71页

治疗

根除Hp治疗方案

PPI或胶体铋（常规剂量倍量）+二种抗生素①PPI40mg+克拉