神经外科麻醉专题宣讲

恩施州中心医院麻醉科神经外科的麻醉神经外科麻醉专题宣讲第1页脑是身体最主要脏器脑血流、代谢及其机能有其特殊性脑细胞需氧量高（20%-30%）能量贮备却极少（ATP在7分钟内耗尽）一旦血流供给完全阻断数分钟4-6min，即可产生不可逆改变神经外科麻醉专题宣讲第2页第一节

麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压

影响

神经外科麻醉专题宣讲第3页一、生理学基础1、脑血流量成人脑重量约为体重2%脑血流量相当于心排量12%-15%

神经外科麻醉专题宣讲第4页脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP，其正常值约为100mmHg。

正常生理状态下ICP基本恒定。

正常人平均动脉压即使会有改变，但脑血流量几乎是恒定不变，这种现象称为脑血流自动调整功效

脑血流自动调整范围为MAP在50-150mmHg之间波动时神经外科麻醉专题宣讲第5页脑血流量（CBF）改变受化学性调整影响;与PaO2成反比，PaCO2成正比.缺氧和二氧化碳蓄积均可致CBF增加，ICP升高。当PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量调整最敏感，完成该反射大约需30sPaCO2低于25mmHg时，即可发生脑缺血，继而缺氧引发血管舒张，PaCO2调整脑血流量机制灵敏度降低神经外科麻醉专题宣讲第6页PaCO2和PaO2与CBF脑血流量关系神经外科麻醉专题宣讲第7页2、脑代谢

脑是机体代谢率最高器官，脑代谢率（CMRO2）静息时脑平均耗氧量约为3ml/(100g·min),相当于全身耗氧量20%一、生理学基础神经外科麻醉专题宣讲第8页脑能量起源主要依靠于有氧氧化提供能量，无氧代谢提供少许能量无法维持脑组织代谢需要,所以脑组织对缺氧耐受性极差。在脑能量消耗中，其中约60%用于支持脑细胞电生理功效，其余则用于维持脑细胞稳态活动。神经外科麻醉专题宣讲第9页3、颅内压（ICP）

是指颅内脑脊液压力。正常人平卧时，腰穿测得脑脊液压力可正确反应颅内压改变，正常值为70～200mmH2O（0.68～1.96kPa）(5-15mmHg)一、生理学基础神经外科麻醉专题宣讲第10页颅内压影响原因：⑴颅腔容积大小⑵脑组织⑶脑血容量⑷脑脊液其中2.3.4任何一部分发生改变将影响到其它两部分。若超出了生理程度（即〉5%），其间失去相互调整，将会使颅内压升高。神经外科麻醉专题宣讲第11页二、麻醉对脑血流量、脑代谢和颅内压影响

1、血管活性药品

（1）单胺类血管活性药品

这些药品普通不透过血脑屏障，对脑代谢、脑血流量无显著影响，但在血脑屏障受损或大剂量应用时，可对脑血流产生显著影响神经外科麻醉专题宣讲第12页比如在大剂量应用去甲肾上腺素，肾上腺素或异丙肾上腺素升高血压时，均可增加脑血流量多巴胺在2-6μg/(kg·min)时，则增加脑血流量，在<2μg/(kg·min)或>6μg/(kg·min)时,则降低脑血流量神经外科麻醉专题宣讲第13页（2）控制性降压药品

硝普钠

硝酸甘油

当脑血流量自动调整功效受损时，这类药品可显著增加脑血流量，使颅内压升高。二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响

1、血管活性药品脑血流量增加神经外科麻醉专题宣讲第14页（3）罂粟碱可直接降低脑血管阻力，伴伴随血压下降，脑血流量对应降低。二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响

1、血管活性药品神经外科麻醉专题宣讲第15页2、麻醉药和肌松药

（1）静脉麻醉药：大部分静脉麻醉药降低脑代谢和脑血流量，唯一只有氯胺酮可增加脑代谢和脑血流量。静脉麻醉药对脑血流影响，主要经过降低脑代谢率以及对脑血管平滑肌直接作用。

二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响神经外科麻醉专题宣讲第16页（2）吸入麻醉药

氟化类吸入麻醉药使脑血流量，颅内压扩张血管效能依次为：

氟烷安氟醚异氟醚七氟醚

七氟醚和地氟醚与异氟醚对脑血管作用相同。2、麻醉药和肌松药二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响神经外科麻醉专题宣讲第17页（3）麻醉性镇痛药

芬太尼可中度降低脑血流量和脑代谢率，从而降低颅内压和脑血容量，而且不影响脑血流量本身调整以及脑血流对CO2反应。吗啡、阿芬太尼、舒芬太尼对脑血流、脑代谢无显著影响。二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响2、麻醉药和肌松药神经外科麻醉专题宣讲第18页二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响2、麻醉药和肌松药（4）肌松药去极化肌松药司可林因为产生肌颤，可造成一过性颅内压升高非去极化肌松药维库溴铵（万可松）和阿曲库铵（卡肌宁）对脑血流和颅内压无显著影响，可安全用于颅脑手术神经外科麻醉专题宣讲第19页二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响2、麻醉药和肌松药（5）另外苯二氮卓类药也能降低脑血流量和脑代谢率氟哌利多可引发脑灌注压降低，脑血流量对应降低神经外科麻醉专题宣讲第20页3、其它：

机械通气、低温可对脑血流和脑代谢产生不一样影响。

过分通气

是临床上惯用降低颅内压方法二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响降低PaCO2脑血流量颅内压神经外科麻醉专题宣讲第21页现常规用于心内直视手术

也可用于心肺复苏二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压影响3、其它：低温减轻水肿降低颅内压神经外科麻醉专题宣讲第22页

第二节

颅内高压常见原因和处理

神经外科麻醉专题宣讲第23页一、颅内高压常见原因

颅内高压:

颅内压超出200mmH2O或15mmHg颅内高压分为三类：轻度：15-20mmHg中度：20-40mmHg重度：40mmHg以上神经外科麻醉专题宣讲第24页一、颅内高压常见原因㈠颅内原因颅内占位：颅内出血﹑血肿﹑肿瘤﹑脓肿脑体积增加：各种原因引发脑水肿脑脊液分泌和吸收障碍：如脑积水㈡颅外原因颅腔狭小，如狭颅症，颅底陷入症。动脉压或静脉压连续↑﹑输液过量。体位、缺氧、CO2蓄积均可使颅内压升高。神经外科麻醉专题宣讲第25页二、颅内高压三联症：喷射性呕吐头痛视神经乳头水肿神经外科麻醉专题宣讲第26页天幕上病变使颅内压极度增高时，出现神志含糊、瞳孔散大、对光反射消失。

后颅窝病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、呼吸变慢等。

延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，强迫头位，呼吸停顿。神经外科麻醉专题宣讲第27页三、颅内高压处理：

要针对原发病因进行处理

1、利尿剂及体液限制

它是经过脱水降低颅内压，每日入液量控制在正常需要量1/3～1/2，几天以后可到达脱水效果神经外科麻醉专题宣讲第28页利尿药可分为

（1）渗透性利尿药：甘露醇首选，惯用量0.5～2g/kg即﹕20%甘露醇250-500ml于15-20/45min内快速静滴，必要时4-6h可重复用药.

给药后20min/10-15min开始降颅压，30-45min达高峰。中等剂量（1.5-2g/Kg）使ICP降低50-90%，维持1h，然后渐回升，4-6h回到用药前水平。三、颅内高压处理：神经外科麻醉专题宣讲第29页（2）袢利尿剂：呋噻米惯用，可急剧降低颅内压，惯用量：20～40mg静脉注射。静注后普通5min尿量开始增多，30min开始发挥降颅压作用。1h后尿量到达高峰，药效可连续4-6h/5-7h

（3）人体白蛋白：可选取20%人体白蛋白20～40ml静脉注射神经外科麻醉专题宣讲第30页2、皮质激素：三、颅内高压处理：原理：激素使毛细血管通透性降低，降低脑脊液产生，从而减轻脑水肿。惯用量：地塞米松10～20mg和氢化可松100～200mg静滴。毛细血管通透性类固醇药品脑水肿颅内压神经外科麻醉专题宣讲第31页3、过分通气：三、颅内高压处理：降低PaCO2脑血管收缩脑血流量降低脑静脉压降低使颅内压降低神经外科麻醉专题宣讲第32页4、降低静脉压：采取头高位足低位降低脑静脉压应用肌松药和镇静药可降低机械通气阻力，间接降低病人颅内压。三、颅内高压处理：神经外科麻醉专题宣讲第33页5、脑血管收缩药品应用：

硫喷妥钠、依靠咪酯﹑r-羟丁酸钠（GABA）为有效血管收缩药，可增加脑血管阻力，从而降低颅内压。三、颅内高压处理：6、降低脑温：

降低脑温可降低脑代谢到达降低颅内压。温度不宜过低，以32-35℃为准。降温前给予氯丙嗪冬眠药以抑制机体御寒反应。神经外科麻醉专题宣讲第34页7、降低脑脊液容量（CSF）：

脑积水病人可采取脑室腹腔分流术或脑室外引流术降低颅内压。三、颅内高压处理：8、可经过手术减压或手术切除颅内占位性病变，降低颅内压。神经外科麻醉专题宣讲第35页

第三节麻醉前评定和准备神经外科麻醉专题宣讲第36页一、

术前预计1、神经系统检验：作为评定主要内容病人神志肢体活动度瞳孔对光反射CT、MRI（磁共振成像）检验，以判断有没有脑水肿、脑积水或是颅内占位性病变，这么我们能够了解到手术风险及困难程度，对可能发生问题做出判断，并做好准备。神经外科麻醉专题宣讲第37页2、水和电解质改变一、

术前预计脱水电解质紊乱

比较常见原因神经调整功效紊乱医源性限水神经内分泌异常呕吐神经外科麻醉专题宣讲第38页3、全身情况评定：术前应了解病人全身主要脏器功效，重点是心、肺、肝、肾功效检验。4、术前用药：以不能抑制呼吸功效、不增加颅内压为标准。一、

术前预计神经外科麻醉专题宣讲第39页二、

麻醉方案确实定

神经外科手术普通选择静脉复合插管全麻。

三、

麻醉药品和麻醉方法

1、麻醉药和麻醉方法：麻醉药品选择标准：①诱导快，半衰期短，蓄积少，不发生麻醉清醒后二次抑制；②镇静镇痛作用强，无术中知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血管对CO2反应性和和脑血流；⑤不破坏血脑屏障，无神经毒性；⑥临床剂量对呼吸抑制轻微；⑦停药后清醒快速，无兴奋及术后精神症状；⑧无药品残余作用。神经外科麻醉专题宣讲第40页（1）吸入麻醉药：异氟醚是当前颅脑手术最惯用吸入麻醉药，另外，地氟醚术后清醒快速，已用于神经外科手术，但价格昂贵，还未普及。

三、麻醉药品和麻醉方法1、麻醉药和麻醉方法：神经外科麻醉专题宣讲第41页（2）静脉麻醉药：除氯胺酮外，其它静脉麻醉药均可增加脑血管阻力，降低脑血流，脑代谢及颅内压，可用于治疗颅内高压和脑容量增加。三、麻醉药品和麻醉方法1、麻醉药和麻醉方法：神经外科麻醉专题宣讲第42页现今有两种药品可用于神经外科进行全凭静脉麻醉异丙酚麻醉诱导快，清醒快速完全咪达唑仑（国产药力月西），术后可用特异性拮抗药氟马西尼拮抗，使患者清醒快速。神经外科麻醉专题宣讲第43页（3）肌松药：去极化肌松药琥珀胆碱（司可林）因为有很多副作用（其中有一条就升高颅内压）现基本不用三、麻醉药品和麻醉方法1、麻醉药和麻醉方法：神经外科手术病人应采取短效非去极化肌松药，如维库溴铵（万可松）和阿曲库铵（卡肌宁），这两种药品不升高颅内压﹑心率及血压。神经外科麻醉专题宣讲第44页2．麻醉方法选择

（1）局部麻醉：适合用于头皮及表浅部位，短小手术，如颅骨修补。三、麻醉药品和麻醉方法（2）全身麻醉：多数神经外科手术均可在全麻下完成，临床多采取静脉复合麻醉或静吸复合麻醉。神经外科麻醉专题宣讲第45页第四节颅脑手术麻醉注意事项神经外科麻醉专题宣讲第46页

一．

控制颅内压办法：麻醉诱导与维持要平稳保持呼吸道通畅防止缺氧和二氧化碳蓄积脱水药及其它药品合理应用预防颅内压升高主要办法神经外科麻醉专题宣讲第47页二．选择合理呼吸方式

1．自主呼吸：有些病人在手术过程中应保持自主呼吸，方便及时观察病情和了解手术本身引发呼吸功效紊乱，如脑干部位肿瘤切除手术，但要注意，自主呼吸如通气不足可产生缺氧和二氧化碳蓄积，应给予辅助呼吸。神经外科麻醉专题宣讲第48页2．辅助呼吸：针对一些手术病人通气不足，可促进呼吸功效。

3．过分通气：可使PaCO2降低，脑血管收缩，降当低颅内压，要注意PaCO2应维持在25mmHg以上为宜。PaCO2低于25mmHg时，因为脑缺血，缺氧引发血管舒张，PaCO2调整脑血流量机制灵敏度降低

二．选择合理呼吸方式神经外科麻醉专题宣讲第49页三．

低温及控制性降压应用

低温可使脑血流降低，脑代谢率下降，仅用于部分手术，我们普通不用其降低颅内压

控制性降压主要是为了降低手术出血，脑动脉瘤手术时用多。神经外科麻醉专题宣讲第50页四．

体位及手术操作影响

神经外科手术体位经常给麻醉带来困难，比如，动脉瘤手术时采取坐位。在坐位时易发生导管扭折，脱出或插入过深，应尤其注意

；还可能会发生空气栓塞。神经外科麻醉专题宣讲第51页五．

严格掌握输血输液

神经外科手术，输血输液管理尤为主要限制输液速度，但不应引发严重低血容量或循环不稳定。

不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压，预防脑水肿。

[输入等渗含糖液即使血脑屏障BBB完整也会造成ICP升高。成年非糖尿病患者手术时间﹤4h者，不会发生手术期低血糖，而即使术中不给于外源性葡萄糖，手术期间也可能会发生高血糖，所以无须输含糖液。]术中应该严格统计病人出入量，出血较多时应输血；补液以胶体液为主，但大量输注时应考虑对凝血功效影响。神经外科麻醉专题宣讲第52页六．

加强麻醉期监测常规监测血压．心电图．SpO2和呼吸有条件应监测CVP（中心静脉压）有创动脉压，PETCO2，颅内压，脑电图等。神经外科麻醉专题宣讲第53页七．

术后护理

术后要保持呼吸道通畅，除特殊情况外，术后普通不保留气管插管，这么能使外科医生尽快地完成神经系统检验和术后病情评定。神经外科麻醉专题宣讲第54页

第五节几个常见颅脑手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第55页一．颅脑损伤手术麻醉处理颅脑损伤软组织开放性损伤颅骨骨折脑实质损伤颅内血肿神经外科麻醉专题宣讲第56页术前CT扫描可做出判别诊疗。

颅脑损伤多为交通事故，伤情复杂多变，多为急诊入院，这么难以做到充分术前准备。颅脑损伤可产生急性硬膜外血肿急慢性硬膜下血肿出血性脑挫裂伤一．颅脑损伤手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第57页颅脑损伤病人特点:

1．病人处于昏迷状态2．难以问询病史及受伤经过3．且为饱食后受伤，易产生反流误吸4．意识不清可使舌根后坠造成呼吸道阻塞引发二氧化碳蓄积5．外伤累及丘脑下部，脑干及边缘系统，引发呼吸、循环、胃肠道功效紊乱及体温改变。神经外科麻醉专题宣讲第58页麻醉医师必须对病人详细检验，快速对病人全身情况及损伤程度进行全方面了解，综合判断，以决定麻醉选择。一．颅脑损伤手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第59页昏迷指数（GCS），评定病人昏迷程度指标。即Glasgow评分睁眼反应4分：自然睁眼3分：呼唤会睁眼2分：有刺激或疼痛会睁眼1分：对于刺激无反应C分：肿到睁不开语言反应5分：说话有条理4分：可应答，但有答非所问情形3分：可说出单字2分：可发出声音1分：无任何反应T分：插管或气切无法正常发声肢体运动6分：可听指挥5分：可定位疼痛位置4分：疼痛刺激肢体回缩3分：疼痛刺激肢体异常屈曲2分：对疼痛刺激肢体异常伸展1分：无任何反应神经外科麻醉专题宣讲第60页昏迷程度(GCS)昏迷程度以三者分数之和来评定，得分值越高，提醒意识状态越好，14分以上属于正常状态，积分≥8时其预后很好，7分以下为昏迷，3~5时其预后不良。昏迷程度越重者昏迷指数越低，3分多提醒脑死亡或预后极差。轻度昏迷：13-14分。中度昏迷：9-12分。重度昏迷：3-8分。神经外科麻醉专题宣讲第61页评分在7分以下昏迷病人可直接进行气管内插管，这么可保持呼吸道通畅，也有利于去除呼吸道分泌物，若牙关紧闭，可借助肌松药完成气管内插管。神经外科麻醉专题宣讲第62页麻醉注意事项：加强监测：颅内压超出30mmHg时，预后差支持呼吸：充分给氧，防止CO2蓄积。一．颅脑损伤手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第63页颅内高压处理：药品降低颅内压去骨瓣减压脑脊液引流控制躁动：用镇静药一．颅脑损伤手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第64页麻醉选择与维持：宜平稳，用异丙酚．依靠咪酯．万可松.配合吸入。低血压处理：输血．胶体液（羟乙基淀粉，复方右旋糖酐，聚明胶肽）一．颅脑损伤手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第65页并发症处理：有些病人有高热、躁动、抽搐、肌肉强直，造成颅内压升高及代谢率、耗氧量上升；高热可采取物理降温，躁动、抽搐可先用镇静解痉药，另外还应预防肺部并发症发生。一．颅脑损伤手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第66页二．

后颅窝手术麻醉处理

后颅窝手术：

多为切除小脑肿瘤和听神经瘤小脑听神经瘤神经外科麻醉专题宣讲第67页小脑肿瘤：累及Ⅲ脑室，中脑阻塞脑脊液通路致脑积水,颅内压升高，小脑扁桃体疝。

听神经瘤：系第Ⅷ脑神经良性肿瘤，后颅窝手术邻近生命中枢，手术难度大，并发症多，死亡率高，这类手术大多用显微镜外科技术来完成。二．

后颅窝手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第68页体位：

坐位：易引发气栓，肺栓塞

侧卧位：现在惯用，提升了手术安全性

后颅窝手术时间长，手术操作对生命中枢活动影响大，麻醉药品易蓄积，清醒期延长反应迟钝，若术后自主呼吸难以恢复，可保留气管插管或进行气管切开。二．

后颅窝手术麻醉处理神经外科麻醉专题宣讲第69页空气栓塞诊疗及处理ECG出现T波，ST段改变，肺性P波以及不明原因心律失常CVP升高，PETCO2进行性降低心前区听诊磨轮样杂音处理：1.通知手术医生用棉垫压迫静脉破口，2.采取左侧头低卧位，3.经CVP导管抽气神经外科麻醉专题宣讲第70页三．脑血管手术麻醉处理

脑血管病多见于中年人．病死率高，后遗症多缺血性出血性分类神经外科麻醉专题宣讲第71页1．出血性脑血管疾病：高血压性动脉硬化颅内动脉瘤脑动脉畸形包含神经外科麻醉专题宣讲第72页高血压动脉硬化是脑出血常见原因，病人突然发病，猛烈头痛．呕吐，伴有不一样程度意识障碍，大量出血可进入深昏迷，几小时内可死亡，这类病常须急诊手术，宜采取气管插管全麻。全麻诱导维持应防止血压波动。神经外科麻醉专题宣讲第73页颅内动脉瘤

是自发性蛛网膜下腔出血主要原因，术前应采取办法预防动脉瘤破裂，包含镇静药应用，控制动脉压。麻醉处理标准：力争诱导平稳，防止呛咳，麻醉维持应防止血管痉挛。其防治办法有：应用1.钙通道阻滞剂（如尼莫地平）2.夹闭动脉瘤3.三H疗法:即控制性高血压、实施高血容量、血液稀释。神经外科麻醉专题宣讲第74页颅内动脉瘤分五级：

I级无症状，或轻微头痛及轻微颈强直;

II级中度及重度头痛，颈强直，有神经麻痹，无其它神经功效缺失；

III级倦怠，意识含糊，或轻微灶性功效缺失；

IV级木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期去脑强直及自主神经系统功效障碍；

V级深昏迷，去脑强直，濒死状态。

若伴有严重全身疾患，如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺部疾患及动脉造影示严重血管痉挛者，其评级需降一级。神经外科麻醉专题宣讲第75页动脉瘤手术需进行控制性降压,用吸入麻醉药或其它降压药可取得满意效果应注意控制性降压时间不宜过长，防止造成缺血性脑损害，术前病人收缩压应控制在100