炎症专题知识讲座

第一节

概述一、炎症概念（conceptonofinflammation）

（一）

定义：

含有血管系统活体组织对致炎因子损伤所发生防御反应。

炎症专题知识讲座第1页活体组织血管系统

无脊椎动物：脊椎动物：

血管反应是炎症过程主要特征和防御中心步骤

损伤与抗损伤贯通炎症反应全过程炎症专题知识讲座第2页炎症专题知识讲座第3页炎症专题知识讲座第4页1、物理性因子（physicalagents

）2、化学性因子（chemicalinjuries）

3、生物性因子（biologicalpathgens）

4、坏死组织

（necrotictissue）5、变态反应（Immunologicalreaction）或异常免疫反应二、炎症原因致炎因子：引发组织损伤,诱发炎症反应原因炎症专题知识讲座第5页三、炎症基本病理改变1、变质

（alteration）炎症局部组织或细胞发生变性和坏死炎症专题知识讲座第6页2、渗出（exudation）炎症灶血管内液体和细胞成份经过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面过程炎症专题知识讲座第7页3、增生(proliferation)炎症局部组织内细胞增生或再生,使细胞数目增多。(巨噬细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞,上皮细胞）炎症专题知识讲座第8页某一个炎症性疾病局部病变往往以其中一个病变为主。

普通而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一个损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。炎症专题知识讲座第9页四、炎症局部表现和全身反应（一）局部表现：

红、肿、热、痛和功效障碍（二）全身反应

发烧、外周血白细胞数量增多——炎症性（感染性）疾病主要临床指征

炎症专题知识讲座第10页炎症专题知识讲座第11页炎症专题知识讲座第12页发烧机制：外源性致热原内源性致热原

IL-1、TNF→下丘脑体温调整中枢→局部细胞PGE→发烧

炎症专题知识讲座第13页外周血WBC改变：

IL-1、TNF→WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑急性炎症——增高、类白血病样反

应、核左移严重感染、抵抗力低下——不显著不一样病原菌感染引发不一样类型

WBC增加炎症专题知识讲座第14页五、炎症分类依据炎症累及器官分类依据炎症病变程度分类依据炎症基本病变性质分类依据炎症连续时间分类（临床分类）炎症专题知识讲座第15页5.1、炎症临床类型

超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应

急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎

慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎

亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细炎症专题知识讲座第16页炎症意义

炎症是最常见病理过程

炎症是最主要保护性反应

炎症反应对机体有不一样程度危害炎症专题知识讲座第17页第二节急性炎症（多数以变质、渗出为主）acuteinflammation

•起病急，病程短，症状显著•局部常有红、肿、热、痛、功效障碍•多数以变质、渗出为主•炎症局部血液动力学改变起主导作用炎症专题知识讲座第18页一、渗出（exudation）

“渗出和渗出物（尤其是WBC）是急性炎症主要标志”。

(一)血液动力学改变(hemodynamicchanges)：血流状态和血管口径改变

1、正常血流状态

炎症专题知识讲座第19页炎症专题知识讲座第20页正常血流血管扩张,血流加速血流变慢,血浆渗出血流变慢,WBC游出血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出炎症专题知识讲座第21页2、血液动力学改变次序及机制

过

程

机

理致炎因子1）细A痉挛

（3-5″～几分钟）

①神经反射

②化学介质（LTC4，D4，E4）炎症专题知识讲座第22页2）血管扩张，血流加速

（细A→Cap）

（发红、发烧）

3）血流速度减慢、

血流停滞

①轴突反射（暂时）

②化学介质(组胺,5-HT,PG)(主要、持久)炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑、停滞,

（WBC边集、粘附、游出）

炎症专题知识讲座第23页（二）、血管通透性增加

(increasedpermeabilityofthevessel)炎症专题知识讲座第24页

1、内皮细胞收缩（最常见原因）机制

Histamin

5-HT

bradykinin

其它

内皮C受体→内皮C收缩

*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布相关）

（1）与化学介质相关

炎症专题知识讲座第25页

（2）内皮细胞骨架重组

*发生较晚（4-6小时后），连续时间较长（24小时或更长）

2、穿胞作用

3、内皮细胞损伤——内皮细胞坏死脱落

炎症专题知识讲座第26页（1）直接损伤内皮细胞

严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱

落

*速发连续反应（发生快、连续时间长）、累及细A、细V、Cap轻、中烧伤

，紫外线，X线

→

内皮C损伤

*迟发连续反应（2-12小时后），累及Cap、小V炎症专题知识讲座第27页

（2）WBC介导内皮损伤

WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→

内皮C损伤脱落

*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管

4、新生Cap壁高通透性

新生Cap内皮细胞连接发育不成熟→液体外渗。

炎症专题知识讲座第28页渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高

漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）

炎性水肿(inflammatoryedema)炎性积液(inflammatoryhydrops)（三）、液体渗出

炎症专题知识讲座第29页

液体渗出原因•(1)血管壁通透性升高•内皮细胞收缩，细胞间隙增宽•内皮细胞损伤，脱落•内皮细胞吞饮能力增强炎症专题知识讲座第30页炎症专题知识讲座第31页渗出液作用

利

①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质

②抗体、补体有利于毁灭病原体③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。炎症专题知识讲座第32页④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。危害

①液体过多，压迫器官，影响功效。

②纤维素渗出过多→机化、粘连。

炎症专题知识讲座第33页白细胞渗出：

炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatorycellinfltration）：最主要组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应中心步骤

白细胞渗出基本过程：

白细胞游出、白细胞聚集、局部作用（四）、白细胞渗出及其作用(exudationofWBCandphagocytosis)炎症专题知识讲座第34页1.白细胞游出

（1）白细胞边集和附壁

炎症专题知识讲座第35页（2）白细胞粘着(adhesion)

内皮细胞、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体特异性结合)介导。粘着机制：

参加WBC粘着粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-likeglycoproteins

炎症专题知识讲座第36页炎症专题知识讲座第37页粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白

粘附分子合成和表示增加：如E-选择蛋白

，

ICAM-1和VCAM-1增加粘附分子亲协力：如整合素LAF-1与

ICAM-1*整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着主要发生机制。炎症专题知识讲座第38页(3)白细胞游出(transmigration)

部位：小静脉及肺毛细血管

过程：主动游出，2-12min炎症专题知识讲座第39页炎症专题知识讲座第40页速度：N＞M＞L＞E＞B，

RBC？红细胞漏出（redcelldiapedesis）

炎症不一样阶段游出WBC不一样：

急性炎症早期（6-24小时）—N；48小时后—M不一样致炎因子，渗出WBC类型不一样：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）

炎症专题知识讲座第41页2、白细胞在损伤部位聚集

白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应最主要指征趋化作用(chemotaxis)趋化因子(chemotacticfactor)

特点：①特异；

②不一样WBC对趋化因子反应性不一样作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合炎症专题知识讲座第42页炎症专题知识讲座第43页

3、白细胞作用

吞噬作用

免疫作用

组织损伤

炎症专题知识讲座第44页（1）吞噬作用(phagocytosis)

吞噬细胞种类

N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。

三种吞噬细胞形态特点

炎症专题知识讲座第45页炎症专题知识讲座第46页吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解

①识别和粘着（recognitionandattachment）

调理素（opsonin）：

Ig-Fc段、C3b调理素化（opsonization）：

②吞入(engulfment)：

*Fc受体附着于调理素化颗粒可引发吞入

；C3受体不能引发吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引发吞入

炎症专题知识讲座第47页炎症专题知识讲座第48页炎症专题知识讲座第49页

③杀伤和降解

依赖氧机制

a)吞噬细菌主要被含有活性氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子）b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效杀菌系统

此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒都有杀伤效应炎症专题知识讲座第50页不依赖氧机制

BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。

（2）免疫作用——L、M、P、NK

（3）组织损伤

炎症专题知识讲座第51页炎症专题知识讲座第52页炎症专题知识讲座第53页炎症专题知识讲座第54页二、炎症介质(inflammatorymediator)（一）炎症介质普通特点

1.起源于细胞和血浆

2.经过受体介导发挥作用

3.可使靶细胞产生第二级炎症介质

4.一个介质可作用于一个或各种靶细胞5.存在时间短，快速灭活6.有潜在致损伤能力

炎症专题知识讲座第55页炎症介质VasodilatationVascularpermeabilityEDEMAVSSOACTIVE

MEDIATORSHstamineBradykininC3aC5aLTPGPAFNOTISUEINJURYTraumaIschemiaNeoplasmInfectioumagentsForeignparticlePRODUCTIONOFINFLAMMATORYMEDIATORSCHEMOTACTICFACTORSC5aLTB4

inflammatorycellsACUTE

INFLAMMATION

NPMastcellCHRONICINFLAMMATIONMLP炎症专题知识讲座第56页

介质炎症过程：全身影响局部改变增生

介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质损伤因子机体修复血管反应组织损伤过程基本病变炎症专题知识讲座第57页炎症专题知识讲座第58页炎症专题知识讲座第59页炎症专题知识讲座第60页（二）主要炎症介质及作用

1.细胞释放炎症介质：

(1)血管活性胺(vascularamines)：

Histamin\5-HT。histamin

①起源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒

②脱颗粒刺激物：

③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加

炎症专题知识讲座第61页5-HT

①起源：血小板、肠嗜铬细胞

②释放刺激原因：③作用：类似组胺炎症专题知识讲座第62页炎症专题知识讲座第63页(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素

代谢路径

炎症专题知识讲座第64页1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2作用：

扩张血管、通透性增高、发烧、疼痛（PG）

2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）炎症专题知识讲座第65页PLArachidonicacidPhospholipaseA2LTA4CyclooxygenaseLipoxygenaseAspirinCorticosteroids花生四烯酸及其代谢产物LTB4PGI2TxA2PGD2PGE2PGG2LTC4LTD4LTE4炎症专题知识讲座第66页炎症专题知识讲座第67页3）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N粘附和趋化作用

刺激血管扩张（LXA4）

炎症专题知识讲座第68页（3）WBC产物及溶酶体成份：

1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）

①

起源：N、M②

作用：与NO结合形成活性氮中

间产物，因NO释放量不一样而作

用有差异。

炎症专题知识讲座第69页2）溶酶体成份（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）

作用：增加血管通透性和化学趋化性

组织破坏作用

(4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子

1）细胞因子

①起源：激活L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织

②分类（依据功效和作用）：

炎症专题知识讲座第70页调整淋巴细胞CK，调整淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调整）调整自然免疫CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β

激活巨噬细胞CK：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12刺激造血，调整WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子

IL-1和TNF是介导炎症主要细胞因子

炎症专题知识讲座第71页2）趋化性细胞因子

IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白

（5）血小板激活因子（PAF）

起源：肥大细胞、嗜碱性细胞、N、M、内皮细胞、血小板等

炎症专题知识讲座第72页作用：参加炎症多方面过程影响血流动力学改变

增加血管通透性

促进WBC与内皮细胞粘附

影响趋化作用

促WBC脱颗粒

刺激WBC和其它细胞合成PG和LT

炎症专题知识讲座第73页（6）一氧化氮

①起源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞

②生成与调控：eNOS\nNOS\iNOS细胞内钙增加激活eNOS\nNOSCK（如TNF-α、INF-γ和其它）激活巨噬细胞内iNOSNO经过c-GMP介导以旁分泌路径作用于靶细胞。

炎症专题知识讲座第74页③作用：

作用于平滑肌，血管扩张

抑制血小板粘着、积聚

抑制肥大细胞引发炎症反应

调控WBC向炎症灶集中炎症专题知识讲座第75页NOArginineNO+CitrullineNO2-

+NO3-NOSVasodilatationcytotoxityPotentbiologicalmessenger炎症专题知识讲座第76页炎症专题知识讲座第77页（7）神经肽（P物质）

①起源：肺和胃肠道神经纤维

②作用：

传递疼痛信号、调整血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞分泌作用增加血管通透性（P物质）

炎症专题知识讲座第78页

2、血浆中炎症介质（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统

②作用：

增加血管通透性

促进血管扩张、平滑肌收缩、引发疼痛（皮下注射）炎症专题知识讲座第79页激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体相互作用炎症专题知识讲座第80页KallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKininogenBrakykinin激肽系统kininsystem炎症专题知识讲座第81页炎症专题知识讲座第82页（2）补体S：C3aC5a（过敏毒素---anaphylatoxins）补体激活原因：

作用(C3a,C5a)：

C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性

C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶路径，促N、M深入释放炎症介质

炎症专题知识讲座第83页炎症专题知识讲座第84页C5a作为N、M趋化因子，激活N表示整合素，促进N与内皮细胞粘着

C3b含有调理素作用，增强N、M吞噬活性

（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统

炎症专题知识讲座第85页

补体系统(complementsystem)炎症专题知识讲座第86页plasminthrombinfibrinfibrinogenXIIXIIaClottings.

Fibrinolytics.nsplit

productsfibrinpeptides凝血纤溶系统炎症专题知识讲座第87页炎症专题知识讲座第88页四、急性炎症形态学类型

1.浆液性炎症

（

serousinflammation）

主要成份为血清，急性炎症早期。

部位

疏松结缔组织

粘膜

浆膜

皮肤

蚊虫叮咬—炎性水肿感冒早期—浆液性卡他

结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)烫伤——水泡后果：

吸收；大量积液，压迫器官

炎症专题知识讲座第89页炎症专题知识讲座第90页炎症专题知识讲座第91页2.纤维素性炎症（fibrinousinflammation）病因：

部位：

①

粘膜：喉、气管粘膜­——白喉

大肠粘膜­——细菌性痢疾

☆假膜性炎症，假膜(pseudomembranousinflammation/pseudomembrane)

炎症专题知识讲座第92页炎症专题知识讲座第93页②浆膜：

胸膜纤维素

性胸膜炎炎症专题知识讲座第94页心外膜—纤维素性心外膜炎☆绒毛心（CorVillosum）

炎症专题知识讲座第95页③肺：大叶性肺炎炎症专题知识讲座第96页后果（结局）

①

溶解吸收：如大叶性肺炎

②粘膜表面假膜脱落：溃疡、

出血；

阻塞支气管、窒息

③浆膜机化、粘连：如盔甲心

炎症专题知识讲座第97页炎症专题知识讲座第98页3、化脓性炎症（purulent

inflammation）

化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液

脓液（pus）

脓细胞（puscell）

病因：

炎症专题知识讲座第99页分类：依据病变不一样分为三种

（1）脓肿（abscess）

特征：不足、脓腔、组织坏死严重并溶解液化

炎症专题知识讲座第100页病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、

LM受体

*迁移性脓肿(metastaticabscess)临床：脓液粘稠

小脓肿­—吸收消失

大深部脓肿­—切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（chronicabscess）部位—皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)

内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿

炎症专题知识讲座第101页炎症专题知识讲座第102页(2)蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)

特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。

炎症专题知识讲座第103页病原菌：溶血性链球菌——透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾

炎症专题知识讲座第104页炎症专题知识讲座第105页(3)表面化脓和积脓（surfacesuppurationandempyema）

表面化脓（surfacesuppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）

积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓

炎症专题知识讲座第106页炎症专题知识讲座第107页4、出血性炎症（hemorrhagicinflammation）

肺出血性炎症如流行性出血热、钩体病、鼠疫。

炎症专题知识讲座第108页第三节

慢性炎症

一、原因和分类急性炎症转化单独发生：①连续低毒力感染②长久暴露于低毒力损伤因子：

硅从容病③本身免疫：类风湿、SLE炎症专题知识讲座第109页特点：连续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M。二、慢性炎症类型(一)非特异性增生性炎症特点：①病灶中炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、

巨噬细胞；

②显著纤维结缔组织、血管以及

上皮细胞、腺体和实质细胞增生炎症专题知识讲座第110页③主要是炎症细胞引发组织破

坏；变性、坏死和渗出均较轻炎症专题知识讲座第111页炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉

炎症专题知识讲座第112页炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤

炎症专题知识讲座第113页(二)肉芽肿性炎症(granulomatousinflammation)

特征：有肉芽肿形成肉芽肿——炎症局部由巨噬细胞及其演化细胞，呈不足浸润和增生所形成结节状病灶。直径0.5—2mm。

炎症专题知识讲座第114页炎症专题知识讲座第115页

常见