细胞生物学知识点汇总-细胞周期

IV细胞周期学问点汇总 :细胞周期的定义及持续时间AG1期持续时间的多变性造成的。细胞周期的时期划分A整个细胞周期分为分裂期〔M期〕和分裂间期〔间期。BG1期、SG2期M期包括两个主要的分裂大事，分别是核分裂〔 mitosis〕和胞质分裂cytokinesi。核分裂分为五个时期：前期〔prophase、前中期〔prometaphase、中期metaphas、后期〔anaphas〕和末期〔telophase〕胞质分裂期相对独立，发生于核分裂后期，完成于核分裂末期完毕之后，是M期真正的终点。间期的物质贮存物质，合成代谢旺盛。DNA，是遗传物质的贮存时期。质的贮存时期。基于细胞周期的细胞分群A周期中细胞〔cyclingcell的基底层细胞。BG0期细胞/静止期细胞〔quiescentcelG1G0期，停顿细胞分裂。一旦受到信号指使，会快速返回细胞周期并分裂增殖。如结缔组织的成纤维细胞。C终末分化细胞：分化程度很高，一旦特化定型后，终生不再分裂，只执行特定的功能。如骨骼肌细胞。细胞周期调控系统〔cellcyclecontrolsystem〕及检验点〔checkpoints〕A细胞周期调控系统：由一系列细胞周期调控蛋白组成的调整细胞周期运行的特定大事的发生。的条件是否适合。细胞周期调控系统的组成及运作模式A细胞周期调控系统由三局部组成，分别是上游调控蛋白，核心调控蛋白和效应蛋白。B核心调控蛋白包括两类蛋白家族，分别是周期蛋白〔cyclin〕和周期蛋白依靠性蛋白激酶cyclin-dependentkinas，CDK。周期蛋白不具备酶活性，其浓度随着细胞周期的运行而周期性的变化。每一种周期蛋白都能与特定的 复合物〔cyclin-CDKcomplex。CDK在cyclin-CDKCDK的蛋白浓度在整个细胞周期内相对恒定，但其激酶活性照旧随着细胞周期的运行而周期性的变化。一种cyclin-CDK复合物只在细胞周期内的某个特定时期表现活性，从而对细胞周期的不同时期进展调整。Ecyclin-CDKcyclin-CDK磷酸化后直接参与细胞周期中各细胞大事的启动与运行。Fcyclin的浓度和cyclin-CDK的激酶活性的周期性变化依靠于上游调控蛋白的调控作用，这些调控作用主要有三种：CDK的磷酸化和去磷酸化，Cyclin的泛素CDKCDK酶活性的抑制作用。cyclin的主要种类及其周期性变化曲线cyclin有四种：cyclinA，cyclinB，cyclinD，cyclinE。Bcyclin在细胞周期内的浓度变化曲线如以以下图：G1SG2M期初始。M期的前期和中期阶段，M期的后期，降解速度极快。ECyclinD在整个细胞周期中持续表达并维持在一个相对稳定的浓度水平上。FCyclinE的合成起始于G1G1期晚期到达浓度峰值后渐渐下降，G2期晚期降至最低点，降解速度缓慢。哺乳动物细胞CDK的主要种类及细胞周期中的几个关键性cyclin-CDK复合物ACDKCDKCDK4，CDK6。四种CDK与相应的cyclin结合形成了细胞周期调控中四种关键性的cyclin-CDK复合物，依据其起作用的主要时期命名为： G1-CDKcomplex，和CDK组分如下表：cyclin的分子构造特征PEST序列。cyclinCDK的结合位点。cyclincyclinAcyclinBAPC介导的泛素化降解途径中起到关键性作用。cyclincyclinDcyclinEPESTSCF介导的泛素化降解途径中起到关键性作用。CDK的分子构造特征CDKPSTAIRE序列。CDK激酶活性的关键性构造域。cyclinCDK的结合有关。cyclin为靶点的上游泛素化降解调控途径Acyclin浓度周期性变化由蛋白合成与降解共同把握，在浓度上升阶cyclin的泛素化来实现的。APC泛素化降解途径SCF泛素化降解途径。CAPC泛素化降解途径主要发生在MAPC降解的cyclin主要是cyclinABcyclin构造域是破坏框。DSCFSCFcyclincyclinDEcyclinPEST序列。Ecyclincyclin-CDK复合物的解体及其激酶活性的消逝。CDK为靶点的上游磷酸化调控途径cyclin-CDK复合物浓度也随之上升，但这种复合物是无酶活性的，需要上游磷酸化调控来激活其激酶活性。BCDKCDK激酶〔inhibitoryCDKkinase〕和激活型CDK〔activatingCDKkinas磷酸酶activatingCDKphosphatas。CDK分子上有三个氨基酸位点可被上游调控蛋白磷酸化。其中两个是抑制型CDK磷酸酶去磷酸CDK激酶磷酸化。CDK激酶活性的调整过程中占主导地位。激酶在整个细胞周期内都以活性形式存在，CDK激酶磷识别，使cyclin-CDK复合物照旧不具备激酶活性。CDKCDK分子上的cyclin-CDK复合物的激酶活性被激活。cyclin的降解而解体，酶活性消逝。M-CDK复合物，其对应的上游调控蛋白分别wee〔CDK激酶，CA〔CDK激酶〕cdc25〔Thr161.CDK抑制因子〔CKI〕与细胞周期检验点〔checkpoints〕CDK活性起负调控作用的蛋CDK抑制因子〔CK。cyclin-CDK复合物直接结合并抑制其激酶活性。CKI也被称为细胞周期的分子闸〔molecularbrake〕SDNA复制的启动与调控ASDNADNA复制启动B复制起点的识别：细胞内存在一种多亚基复合物，称为复制起点识别复合物ORC。ORCDNA列结合。ORC是其他复制起始调控蛋白在复制起点募集的平台。C复制前复合物〔PRC〕的组装及执照因子发行：在M期晚期到G1期早期，cdc6ORCORC为平台进一步募集一系列蛋白亚基在该位点组装成PRC，组成PRC的蛋白亚基中包含一类重要的蛋白——McmMcm蛋白在ORC上的组装标志着DNA〔readytofir。6个Mcm蛋白分子在ORCDNA解旋酶复合物〔红色字局部不在要求把握的范围内〕cdc6，cdc6PRC的解体。物的调控下与其他蛋白亚基共同构成DNA复制起始复合物，启动DNA复制反响。“胶水”的角色，cdc6PRC就无法组装。S-CDKScdc6S启动PRC在ORC上的组装，保证了在DNA合成过程中，每个复制起点只启动一次复制反响。在MG1期早期，由于S-CDK的失活，cdc6重恢复PRCORC上的组装，为下一轮DNA复制做预备。Smc复合物与染色体构造组织A不同水平的染色体高级构造的组织是依靠于不同的Smc〔structuralmaintenanceofchromosome〕蛋白复合物来维持的。BSmcATP的参与。CSmc蛋白复合物主要有两类，分别是黏连蛋白〔 cohesin〕和凝缩蛋白condensiSM期染色质的凝缩。DNA损伤检验点〔DNAdamagecheckpoints〕ADNAG1期，SG2期。BG1DNASDNADNA的损伤状况。模板DNA损伤可以激活p53p53蛋白作为转录因子进一步激活p21CDKG1/S-CDK复合物S-CDKG1期。CS期DNA损伤检验点主要检查在S期DNA合成时消灭的DNA损伤或复制叉cdc25a的降解，cdc25aS-CDK复合物的激活型磷酸酶，cdc25aS-CDKS期。DNA损伤状况，DNA损伤cdc25c的降解，cdc25cM-CDK复合物的cdc25cM-CDKM期。M-CDK复合物活性的调控过程AM-CDKCDK1cyclinB组成。cyclinB浓度很低，CDK1以游离形式存在于细胞质中，三个磷酸化位点〔Thr14，Tyr15Thr161〕均无磷酸分子结合。CcyclinBG1cyclinB浓度的上升，M-CDK复合复合物上的三个磷酸化位点被磷酸化。〔Thr14Tyr15〕wee1催化，一个激活〔Thr161〕CAK催化。D在G2/Mcdc25c被活化并催化Thr14和Tyr15M-CDK的激酶活性被启动，活化后的M-CDK对上游的cdc25c有正反响调整作用，进M-CDK的活化速度，形成M-CDK活性的爆炸式增长，促使细胞快速M期。后期交界处，APCcyclinB的降解，M-CDK复合M期后期。FM-CDKCDK1重游离于细胞质中，Thr161位点去磷酸化。M-CDK的重要底物〔效应蛋白〕M期细胞H1和核纤层蛋白。BH1M期前期的染色质凝缩过程。CM期前中期的核膜崩解过程。ring〕哺乳动物细胞M期各时期特点概述AM期包括两个主要的分裂大事，分别是核分裂〔 mitosis〕和胞质分裂cytokinesi。核分裂分为五个时期：前期〔prophase、前中期〔prometaphase、中期metaphas、后期〔anaphas〕和末期〔telophase〕胞质分裂期相对独立，发生于核分裂后期，完成于核分裂末期完毕之后，是M期真正的终点外开头装配。前中期：染色质进一步凝缩，核膜崩解，纺锤体微管进入核区域完成核内装配。染色体在纺锤体微管的作用下开头向纺锤体赤道面移动，即纺锤体整列。F体赤道面上。G后期：姐妹染色单体分别，在纺锤体微管的作用下向两极移动。纺锤体两极间的距离也进一步拉大。H末期：染色体到达两极并开头解聚，的核膜在染色体外表开头装配。I胞质分裂期：纺锤体赤道面边缘皮层区域消灭胞质收缩环构造，胞质收缩环不断收缩直至将整个细胞质一分为二。纺锤体的构造A纺锤体〔spindle〕是由分裂极和微管组成的双极化微管网络构造。动物细胞的纺锤体分裂极是含有中心粒的中心体，在纺锤体分裂极建立过程个分裂极，因此动物细胞的纺锤体也叫做有星纺锤体。植物细胞的纺锤体分裂极是微管负极端在交联蛋白的作用下聚拢而成，在纺的纺锤体也叫做无星纺锤体。动物细胞纺锤体中包含三种类型的微管，分别是：星体微管〔astralmicrotubules、极间微管〔interpolarmicrotubules〕和动粒微管〔microtubule。星体微管在皮层区能与微丝骨架结合。F微管的两根微管的正极端反相平行排列并通过微管结合蛋白彼此交联。G动粒微管是星体微管在核内捕获染色体动粒而形成的微管构造。纺锤体中的马达蛋白的种类及功能A纺锤体的组装及功能行使都依靠于马达蛋白，在纺锤体中存在的马达蛋白包括两大类，分别是：驱动蛋白相关蛋白〔KRPs〕和胞质动力蛋白〔dyneinkinesin-4、5、10、14四个家族成员。Bkinesin-5域彼此相连，马达构造域分别与极间微管的两根反相平行微管的管壁结合。Kinesin-5属于N-驱动蛋白，马达构造域向微管正极端移动，能够驱动极间微管向正极方向的相互滑动，导致纺锤体两极的彼此远离。Ckinesin-14以单体的形式存在于极间微管正极端，马达构造域与极间微管中的一根微管管壁结合，货物结合构造域与极间微管的另一根微管管壁结合。向负极方向的相互滑动，导致纺锤体两极的彼此靠近。Dkinesin4kinesin10也叫做染色体驱动蛋白chromokinesin染色单体的染色体臂结合。Kinesin4和kinesin10都是N-驱动蛋白，马达构造域助于前中期染色体整列的完成。Edynein合。Dynein的马达构造域向微管负极端移动，能够驱动纺锤体两极向外侧皮层区域移动，导致纺锤体两极的彼此分别。细胞内纺锤体的长度调整机制A细胞内存在两种调控纺锤体长度的力，分别是使两极分别的力和使两极拉近的力。两种力的对抗结果打算了纺锤体的最终长度。kinesin-14.C认为干扰两种力的平衡会造成纺锤体长度的转变。如在酵母细胞中过表达kinesin-5的类似物会造成纺锤体变长，过表达kinesin-14的类似物会造成纺锤体变短。有星纺锤体组装过程中的两个主要阶段A动物细胞纺锤体〔有星纺锤体〕的组装过程可以分为两个主要阶段，分别是核膜崩解前的早期纺锤体组装和核膜崩解后的晚期纺锤体组装。中心体。于染色体。中心体的复制A中心体周期：随着细胞周期的运行，细胞内中心体也经受复制和分别的周期性变化，称为中心体周期。BG1期末，S期初，在S期内完成。中心体复制反响G1/S-CDK复合物触发。C中心体的复制方式为半保存复制，与DNA复制类似，中心体内的两个中心粒以自身为模板分别复制形成一个的中心粒并进一步组装成两个子代中心体。D中心体在每个细胞周期内只能被复制一次，对中心体复制次数的把握机制尚不清楚，但在某些细胞内中心体复制次数的把握依靠于同时期发生的DNA复制过程。早期有星纺锤体的组装AM-CDK复合物的活化触发了早期有星纺锤体的组装。早期有星纺锤体组装发B星体构造的形成主要依靠于两个细胞大事，分别是中心体成熟和微管动力学不稳定性上升。γ微管蛋白环状复合物的数量增多，使得成熟中心体的微管成核力气大幅提高。解聚。的星体微管。这些特点有利于晚期有星纺锤体组装的完成。晚期有星纺锤体的组装A晚期有星纺锤体的组装开头于核膜的崩解。也完成了星体构造和分裂极建立的预备过程。核膜崩解后，核外星体发出的星体微管快速进入核区域。在核区域内，星体kinesin-5相互交联形成极间微管，或者星体微管正极端捕获染色体动粒形成动粒微管。cloud能够激活微管稳定系统，使进入降解反响。无星纺锤体的组装过程A无星纺锤体的组装起始于核膜的崩解。开头组装成微管并进一步形成无星纺锤体的主体构造。Ran-GTPcloudD染色体四周区域产生的微管在生长过程中受到多种马达蛋白的调控最终形成无星纺锤体构造。Ekinesin-5微管的反向平行排列形式。FKinesin-4和kinesin10的货物结合构造域与染色体臂结合，马达构造域沿微管管Ran-GTPcloudGKinesin-14dyneinRan-GTPcloud的微管负极端使其不发生降解反响。H在微管产生过程中，一些微管的微管壁与染色体动粒接触，触发了捕获动粒的反响，形成了动力微管。染色体动粒和动力微管结合位点的根本构造A染色体动粒存在于染色体着丝粒区域〔主缢痕区域一个动粒构造，背靠背对称分布。染色体动粒是有多个蛋白亚基〔动粒蛋白〕共同聚合而成的浩大的复合物构造的数量差异很大。动粒微管结合位点由蛋白项圈〔proteincollar圈与微管管壁结合并能在微管管壁上滑动。M期M期后期动粒微管正极端主要发生去组装反响。动粒微管的捕获行为A星体微管捕获动粒形成动粒微管的过程可以分为四个过程：粘附，滑动，解聚和捕获。B粘附：星体微管在延长过程中，四周的染色体动粒与星体微管管壁结合。C滑动：结合在星体微管上的染色体动粒在马达蛋白的作用下沿星体微管向两极移动。D解聚：星体微管正极端由于动力学不稳定性发生解聚。E捕获：快速解聚的星体微管正极端在到达染色体动粒时进入动粒上的微管结合位点内，形成稳定的动粒微管。动粒微管捕获行为的错误筛查机制A细胞内动粒微管捕获染色体的过程中可能消灭三种捕获形式，其中一种是正确的，两种是错误的。正确的捕获形式是一对姐妹染色单体的两个动粒分别被来自两极的动粒微管一个动粒。的两个动粒。D2：一个动粒同时被来自两极的动粒微管捕获。E染色体动粒的背靠背对称分布在构造上尽量避开了错误的捕获形式的发生，但这种构造上的设计照旧无法完全阻挡错误的发生。F合受到抑制，动粒微管脱离结合位点并解聚。驱动染色体沿纺锤体运动的三种力A在纺锤体内存在三种力驱动染色体沿纺锤体的运动。这三种力分别来自：动粒微管正极端解聚，微管流淌和马达蛋白。管在形成过程中GTP水解为GDP后贮存在微管构象中的能量随着正极端的解聚ATP参与，是后期姐妹染色单体分别的主要驱动力。C来自微管流淌的力：动粒微管负极端存在一种特别的解聚机制，在整个纺锤D来自马达蛋白的力：驱动染色体沿纺锤体运动的马达蛋白主要是kinesin-4和kinesin10动力。染色体整列MM期中期。力来自马达蛋白。微管流淌的牵拉作用力主要是维持动粒的张力，以稳定动粒微管与动粒间的结合。后期促进因子复合体〔APC〕M期后期启动中的作用AM-CDK复合物的活化启动了M期并使M期持续运行到染色体整列完毕，即MAPC。APCM-CDKcyclinB的降解，使M-CDK复合物失活，同时启动M期后期的启动。纺锤体组装检验点的作用机制不明，只有正确装配的纺锤体才能顺当通APCM期后期。后期启动的关键性细胞大事是姐妹染色单体分别。促使姐妹染色单体分别的分子机制M期后期启动的时候黏连蛋白的绑定作用才被解开。B〔separas白复合物的水解并释放姐妹染色单体。APCsecurin的水解，释放出有活性的分别酶，分别酶进一步水解黏连蛋白复合物，促使姐妹染色单体分别。ABAAB。正极端解聚和微管流淌。dynein介导的纺锤体分裂极向外侧皮层区域的移动。胞内二者对姐妹染色单体分别的奉献程度有很大变化。末期细胞大事概述A末期与后期之间无明显界限，也没有检验点存在。可以看做是后期的自然连续。B末期细胞大事的发生依靠于M-CDK复合物的失活和相关效应蛋白的去磷酸化。C末期发生的主要细胞大事包括：纺锤体解体，染色体解聚成染色质，核膜重形成，基因转录恢复。减数分裂的类型减数分裂依据发生阶段的不同可分为三种类型：配子/终末减数分裂〔gametic/terminalmeiosis〕孢子/居间减数分裂〔sporic/intermediatemeiosis〕合子/起始减数分裂〔zygotic/initialmeiosis〕减数分裂的时期划分和主要细胞大事AI和减数分裂II。减数分裂I期发生的是同源染色体的分别，减数分裂II期发生的是姐妹染色在减数分裂I和减数分裂II之间的是减数分裂间期，该时期很短暂，没有DNAG1SG2的时相划分。BIII与有丝分裂类似，都包含前期，前中期，中期，后期，末期和胞质分裂期等六个时期。同源染色体的配对与重组过程A同源染色体配对和重组是一个简洁的过程，经过三个阶段的逐级靠近使同源复合物募集，联会复合体组装。配对位点相互作用：同源染色体间存在大量的同源互补序列，这些序列构成同源染色体内散在分布的大量配对位点〔pairingsites染色体的四条姐妹染色单体彼此靠近，形成二价体〔bivalen。重组复合物募集：二价体形成后，细胞内启动一种特别的DNA程序性切割机制，在DNADNA〔DSDSB重组修复反响，修复过程中同源染色体单体被重组复合物拉近到400nm间距。D联会复合体组装：在同源重组修复开头的时候，联会复合体也开头在重组区域100nmE〔400nm间距时期，完成于联会复合体组装完成之后。同源染色体配对过程中染色体末端的移动A在同源染色体开头配对的时候，染色体末端的端粒构造就已经与核被膜内侧的核纤层相连，形成接触斑。在同源染色体配对过程中，接触斑发生有规律的动态移动，由最初的分散到配对起到重要作用。I期动粒的替代物个替代物就是同源重组产生的穿插构造。BI产生的张力最终也作用在穿插构造上。减数分裂后期I启动的时候，蛋白水解酶破坏掉穿插构造断及大局部粘连蛋I分别。胞质分裂期细胞大事概述A胞质分裂期起始于M期后期，终止于末期完毕之后，是M期真正的终点。B胞质分裂期起作用的临时性收缩装置是胞质收缩环，它由反相平行排列的微II共同构成。C胞质收缩环总是消灭在纺锤体赤道面外围，其定位依靠于纺锤体构造。一旦定