动物病理学电子教案

《动物病理学》文本教案教学内容提纲绪论第一章疾病概论第二章局部血液循环障碍第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍第四章缺氧第五章细胞和组织的损伤第六章适应与修复第七章炎症第八章发热第九章肿瘤第十章心脏病理第十一章血液和造血系统病理第十二章呼吸系统病理第十三章消化系统病理第十四章泌尿生殖系统病理第十五章神经系统病理绪论一《动物病理学》的研究内容与任务1.动物病理学的概念：又叫兽医病理学，是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归的基本规律，以及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学.2.研究任务：揭露疾病的本质，为认识和掌握疾病的发生、发展规律,为准确的诊断疾病和有效的防治疾病提供科学依据。二《动物病理学》在畜牧兽医学科中的地位病理学与各门临床学科密切相关，可为学习兽医临床学科（如内科学，外科学,传染病学,础.研改进畜禽疾病的防治工作.所以家畜病理学是兽医基础学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。三、动物病理学的研究材料与方法（一）研究材料1患病的活体动物2。动物尸体或病变器官、组织3。实验动物或组织细胞培养物4。临床检验或尸体剖检送检的血液、尿液、肠内容物等病料（二）研究方法1。尸体剖检2。肉眼观察3显微观察4活体组织检查5动物实验16组织培养和细胞培养四、学习动物病理学的指导思想和方法1、树立实践第一的观点2、要以运动的发展的观点认识疾病3、要正确理解局部与整体的辩证关系4、要正确认识功能、代谢与形态结构变化的辩证关系5、要正确理解和处理内因与外因的辩证关系五、病理学的发展史1、原始的有神论阶段（公元前460年以前）2、体液病理学阶段（公元前460年西波克拉底）3、器官病理学阶段16世纪莫尔加尼）4、细胞病理学阶段19世纪中叶魏尔啸）5、分子病理学阶段20世纪30年代）第一章疾病概论1本章重点：疾病概念、疾病原因和疾病发生发展的共同规律。2本章难:疾病发生发展的共同规律。一、疾病（disease）概念在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程在此过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化,这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同症状和体,使役能力下降和经济价值降低。二、疾病发生的原因发件,件.）因1素素,物(、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等，它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病及肿瘤等。生物性致病因素的共同特点：()有一定的选择性毒伤肺.2性一床。（3性生繁体外,性.（4）侵入机体内生长繁殖并产生毒素毒素对机体可产生致病作用以及变态反应等。寄生虫的致病作用除产生毒素,还与机械性损伤和夺取机体营养有关。（5)机体反应性及抵抗力起着及重要作用生物性因素致病过程中，当机体防御机能健,抵抗力强时即使体内带有病原微生物也不一定发.相反若机体抵抗力降低，则正常存在于体内不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。22．化学性因素特点：（1）化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病。（2对组织器官选择性地毒害。3．物理性致病因素如高温对局部作用引起烧伤对全身作用引起热射病低温引起冻伤流起击；射线引起射。有能噪、气等。4．机性素一定强的械可造创。5．其因素必需物质多过饲管不等动必营物（白肪维素、矿物质等)缺乏都引机相的养乏疾生素D钙乏导软病(佝偻病；氟多致中毒(氟斑牙。（二）疾病发生的因1、机的御疫能低（1）屏结破及能碍（2）吞和灭能低（3)解毒能低(4）排机减退（5)特异免反异常2、机反性变（1)种属反应性不同种属的动物对同一种致病因素的反应性常不一样。如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻.（2）个体反应性不同个体由于营养状况、抵抗力等的不同对外界致病因素的反应也不同。例：某一养殖厂爆发某一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。（3）年龄反应性幼龄动物的防御屏障及免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能逐渐衰退而容易发病。而成年动物免疫器官发育完,抵抗力较强不容易发病。(性机同现.如。件1件地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、发展有明显的影响.环境卫生差、通风不良、潮湿等条件容易发病；冬季气候寒冷使机体抵抗力下降,多发生呼吸系统疾病。近年来随着工业的发展，环境污染日趋严重，对人畜健康危害性越来越严.2、社会条件卫，要。律）理关于疾病过程中机体内所发生的各种损伤与抗损伤性反应的基本机理,可概括为如下四方面。1理有作用于某一组织或器官，引起相应的疾病或病理变化,称为组织机理。直接作用于组织细3胞的致病因素如:强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。2理有内定,导。33、神经机理有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的改变而发生相应的疾病和病理变化，称为神经机理。（1）作H刺器射的激学。（2）中枢神经直接作用：致病因素直接作用种属神经而引起的疾病。如：各种脑炎、狂犬病CO中毒、铝中毒等。34、遗传机理（1）酶活性改变与疾病发生的关系酶缺乏多数是基因突变导致的遗传性疾.动物体内的物质代谢过程几乎都需要酶参加,酶是正常机体生命活动中不可缺少的物,它缺乏会引起相应的疾病。（2）核酸遗传信息改变与疾病发生的关系例如：镰刀型贫血病血红蛋白的DNA链上的腺嘌呤A）被尿嘧啶（U)取代后谷氨酸(GL）密码就被氨酸（Va）密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。（)疾病发生过程中的共同规律1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程（1展向.冒→。多,。2化期,中。2、节疾病过程中第一原因引起某一个结果,此结果变为另一原因又引起第二个结果,这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用,而有一个环节决定疾病的发生和发,这个环节称为主导环节。大失血（主导环)致病因素得不到适当治疗→有效循环血量减少→全身性缺血缺氧→加深血液循环障碍→死亡→适当治疗（止血、补液增加血容量）→改善血液循环，保护血液正常功能3、疾病过程中局部和整体的辨证关系在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系,局部病变受全身的制约，同时又影响全身。例:局部化脓菌感染抵抗力强→局部病变抵抗力弱→败血症五、疾病的经过和转归4（一）疾病的经过疾病从发生到结束称为疾病的经过。生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。通常分为以下四个阶.1、潜伏期又称隐蔽期是指从病因作用于机体时起到疾病的第一批临床症状出现时为止的时期。(潜伏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有;有的与部位有关，如狂犬.2、前驱期从疾病出现症状到主要临床症状开始暴露的时.3、症状明显期指疾病的特征性临床症状充分暴露出来的时.4、转归期疾病的最后阶段抵抗力强→康复抵抗力弱→死亡（二）疾病的转归是疾病过程的最后结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。1除,复。2:止,失,一碍,。强程.4、止,（)期（2）期（3期第二章局部血液循环障碍本章重点动脉性充血静脉性充血出血血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。本章难点：动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变化区别以及血栓形成过.第一节动脉性充血(hyperemia）一、概念由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张,流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。二、原因和类型（一）原因1、外源性因素：机械性因素、化学性因素（酸碱等、物理性因素、生物性因素.2、内源性因素：机体反应性改变、过敏状态等。（二）类型及其机理1、神经性充血2、侧枝性充血3、贫血后充血三、病理变化肉眼病变：红（鲜红、肿、热镜下:充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充满红细胞。5四、结局和影响第二节静脉性充血(venoushyperemia）一、概念静脉血回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。二、原因：1、局部静脉血液回流受阻：局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。2、心脏机能障碍3病:张。化暗。管壁通透性增强→液体渗出→水肿(淤血性水肿、红细胞漏出→出血（淤血性出血)，实础少，间网化化(淤化)。第三节缺血(ischemia）一、概念：由于小动脉血流受,流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现.二、原因和机理1小动脉痉挛：当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强→狭窄或堵塞。2小动脉受压迫：肿,炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。3小动脉阻塞：血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。三、病理变化缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代谢水平下降，体表局部温度下降。镜下：管腔狭窄，红细胞数量减少。四、结局和对机体的影响轻度缺血→消除病原可恢复正常。严重缺血→梗死。影响(1取决于缺血部:脑组织神经细胞—10分钟死亡肾脏：1/2缺血3小时死亡肌肉组:数小时或更长，耐受缺氧(2）能否侧枝循环建立：建立条件:A时间B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态C：侧枝血管无病变。第四节 出血(hemorrhage）入血.型1多,瘤。.渗出性出血：由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉)管壁通透性增高，红细胞漏出管外所.原因（1蓄6积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。（2）感染和中毒:猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。（3）炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。（4）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不,影响毛细血管壁结构的完整性。（5）血液性质的改变：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起渗出性出血。三、病理变化破裂性出血，大量血;流出体外→大出血1/5以上→休克流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下,并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔内称为腔出血或腔积血。组织内的出血称为溢.渗出性出血(）点状出血：浆膜，粘膜和实质脏器表面（2）斑状出:（3出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙四、结局和影响一般的小出血对机体影响不大.如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果.长期小出血也可导致全身性贫血.大出血必须紧急治疗.如出血量达到体内全血量的1/3时危及生命.第五节血栓形成(thrombosis）块成.栓.理.伤（)引.2）血小板表面有葡萄糖基转移酶，胶原纤维表面有相应的受体,有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板紧密黏着在血管壁胶原纤维。（3（P及。外,，统.膜统,，.变.变征，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘,小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓即血栓头部血栓头部突入管腔内使其后方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板,反复出现血小板丘并增,梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高,使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构→网罗大量红细胞和少量白细胞于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部.混合血栓完全阻塞管腔,导致血流停止,其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血.血栓尾部。血栓和死后凝血块的区别表面硬度颜色 与血管壁关系 镜检7栓糙脆灰白、红白相间、红色血凝块光滑柔软有暗红或上层黄弹性色，下层暗红

紧附血管壁，不易取呈特殊结下，机化后与血管粘构连易去下来 无特殊结构四、结局和影响1软化：2。机化和再通：3血栓钙:意义：止血作用。炎灶周围血栓局限某些病原体扩散。影响:堵塞血管，阻断血流→组织器官缺血→梗死;心瓣膜上出现血栓→心功能障碍;如果心肌、脑内形成血栓→危及生命。第六节栓塞(embolism)一概念血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓.异常物质本身就是栓。二、种类：1。血栓性栓塞2。空气性栓;3脂肪性栓塞4其他栓塞三、结局和影响决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。第七节梗死（infarct）一．概:由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。二．原因：任何缺血的原因。三．类型及病理变化根据梗死后含血量不同分为1、贫血性梗(白色梗死）、出血性梗(红色梗死）第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍本章重点:水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。本章难点水肿发生的原因和机理各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。第一节水肿与脱水一、水肿（edema）（一）概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水.（二）水肿发生的原因和机理1.血管内外液体交换失平(组织液生成大于回)时（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。(2）血浆胶体渗透压降低:严重营养不良或肝病的候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水.（3)毛细血管壁通透性增加:发生缺氧，酸中毒,炎症,变态反应时候一方面可以直接损胺5物时8质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变,通透性增加，有利于发生水肿。（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升,另外也见于局部炎症此时大量组织细胞崩,钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水.（5的0流)引加。.）（1低:肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞，阻碍了肾小球的滤.在慢性肾小球肾炎的病,则由于肾小球严重纤维化而影响滤.（2肾小球重吸收增多A（H钠)酮(钠,水)增。B。理1富。.：属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水.肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。3。肝性水肿主要见于肝硬变。4。营养不良性水肿5肺水肿全,塞,毒。.肿。响水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程.它对机体的影响因机体的部位，发生的.，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：①皮下水肿：引起局部营养不良,局气换.④良.呼。二、脱水（dehydration）各种原因引起的体液丢失就称为脱水.根据脱水时血浆渗透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。（一）高渗性脱水1.概念：失水大于失盐的脱.2.原:能多.H成。.化。9②血浆渗透压升高→ADH分泌增多→肾保水机能增强。③血浆渗透压升高→有渴感→饮水增多。→有代偿意义:血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。导：。。积,。失。水.念:。.原因：①补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水(5葡萄糖)未补盐。②失盐过多AB肾增。.化强.→H。。。。失水大于失盐→持续加重→细胞外液水分转移到细胞内→脑细胞肿胀→颅内压升高→神经症状。（三）等渗性脱水1.感念：失盐等于失水的脱水（等比例丢)。2.原因:水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失，大面积烧伤→血浆从创面流失。3.机能代谢变化①通过机体调节可以使ADH分泌增（血容量减少另外可以的使醛固酮分泌增（AH多,低钠)→。②代偿反应不充分→水分经过皮肤和呼吸不断蒸发→失水大于失盐→具有高渗性脱水的特.③处理不当→只补水，未补盐→失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。（四）治疗原则：1.积极治疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤.2.输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水5％葡萄糖。高渗性脱水以补水为主1：2，低渗性脱水以补盐为主2:，等渗性脱水1：1.输液足量的标准:：动物精神好转脱水症状减轻，消失.B脉搏趋于正常。C:尿量恢复正常D：眼结膜兰紫色转变到正常E：红细胞压积恢复正常。第二节 酸碱平衡障碍一、代谢性酸中毒浆NHCO原浆pH值低,代。 a 3因101:谢体体:酸,）.如:出,体。3多:腹时液外面时浆NHCO随创流失. a 34钾:外。）机应.冲-中酸被NHO所。H+O—→O↑HO.出CO a 3 3 2 222O分或pH降以动地枢22兴外O直器果出更的CO。22a 3 2 3 a 3 2 33。碱在小氨多,使多。4.细—H+进K+出代的H+可入这H+可的，同时K+细来,这维。经使NHO含或HCO含下降,这整NHO/HCO比果这于22a 3 2 3 a 3 2 3后NOHO于1浆H低,代。 a 3 2 3响.响酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制,所以氧化磷酸化过程受阻,ATP生成不（6)г—氨基丁酸生成增多（г—GAB，г—氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷（ATP多，гGABA少）2对心血管系统的影响aH+可以竞争性抑制C2与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋—收缩偶,使心肌收缩力减弱，微血,。(则a.病..输NO。二、呼吸性酸中毒a 3浆HO浆pH在呼。 2 3因2.O排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO排除障碍。 22112 222.血液循环障碍:心功能不全时CO运输和排除障碍,使血液中HCO增多。3.吸入CO过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中3CO过多。(三）机体代偿反应2 221.细胞内缓冲—增加碱储2 3 2 33CO可以弥散入血红细胞内在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成HCO,HCO进一解形成2H++O—H+缓当HO-的浓度超血浆浓时可以转移到细外,这样使血浆的NHCO2 3 2 33a 3a 3 a 3 2 32。呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保,细胞内外离子交换代谢性来可代偿。通过上述反应，可以NHCO含量升,NHCO/HCO比值接近于21时H正常范围内。这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1a 3a 3 a 3 2 321。对中枢神经系统的影响这比代谢性酸中毒更严重除了代谢性酸中毒所讲得影响以,还有CO极容易通过血脑22 a 3屏障进入脑组织CO可以致脑血管扩张颅内压升高而NHCO不易通过血脑屏障NHCO等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明,这时出现严重的脑功能紊乱。2 a 322.CO蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。3.对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。2（五)治疗原则1.积极治疗原发病。2.注意改善肺的通气功.三、代谢性碱中毒(一）概念：血浆NHCO原发性增,血浆pH在正常值上界或升高，这种情况称为代谢性碱中. a 3（二）原因a 31.碱性物质摄入过多：治疗中服用过多NHCO等碱性药a 32酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失,肠道中NHCO不能被中和，另外醛固酮分泌过多引起过多的排H+可保N+。 a 3aa3缺钾：血清钾减少，细胞内的K+可以到细胞外，细胞外的H+可以进入细内。外，肾脏排K+,保N+增多，造成谢性中毒.aaaa 34抑制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重吸收，但对远曲小管无抑制作用,N+与H+的交换仍正常进行。因此N+仍然重吸收，而氯离子从尿中排除增,HCO-则作为与氯aa 3离子而被重吸,可使血浆NHCO含量增高，引起低氯性碱中毒。（三）机体代偿反应 a 31。细胞外液缓冲—中和:3 2 3 aHCO-+H+→HCO，使［NHCO］/［HCO］有所恢复。2。呼吸代偿—呼吸减慢3 2 3 aa 3 2 3血浆中NHCO增多，HCO量相对不足，pH增高使抑制呼吸中枢a 3 2 32，O，HO高..酸2 32少,排H+排H对O—少.中NO。 33 a 3124.细胞内外离子交换—K+进H+出2 3 a 3a 3 2 3在细胞外的H+得到补充而血清钾降低。使HCO含量有所上升NHCO含量有所降低，[NHCO］/[HCO］接近于20/，pH维持在正常范围2 3 a 3a 3 2 3毒.如果代偿以[NHCO]/[HCO]仍然大于20/1时pH值高于正常值，称为失代偿性代谢性碱中毒。 a 3 2 3（四)对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响严重时可引起中枢神经系统机能紊乱患畜呈现兴奋状态而且烦躁不安PH上升引起г—GAB—A处。.响。a因H离C+合C+多,低C+位小,。 a aa.钾少,排K+的K+内,素。则，0。%高3，使O-。四、呼吸性碱中毒3浆HO浆pH在碱。 2 3因:药，→O。三)应 21换①H+而K+进内,细中O-H+→HO浆中HO升. 3 2 323②血浆的HCO—可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆NHCO含量有所降.3 a232.呼吸性代偿—呼吸变慢2血浆CO含量降低，可以使抑制呼吸中,使呼吸变慢，使CO有所恢复。4.肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使CO有所恢.2(四）对机体的主要影响 221。对血管系统的影响2血液中CO分压降低→血管收缩，如果发生脑部可以使脑部血管收缩使脑血流量减少，引起意识障碍或丧失。如果发生在皮肤→皮肤苍白。22.其他的与代谢性碱中毒相.(五）治疗原则积极治疗原发病消除造成过多通气的原.另外可以给予CO吸入另动兴及不安时给钙剂。 213第四章 缺氧（hypoxia）1本章重点：缺氧的概念；缺氧的类型及其原因和特点；缺氧对机体的主要影.2本章难点：缺氧的类型及其原因和特点。一、概:机体组织器官出现氧的供应不足，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。几个概:1氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压≈95mmH≈g压。2：l血浆的氧气，正常动脉血氧含量19ml，静脉血氧含量12m％。正常动静脉氧含量差6~8m％(组织对氧气的利用能力）,当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以及血红蛋白和氧气的结合能力下降时氧气含量减.3氧容量100ml血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以及溶解在血浆的总量。正常动脉血氧容量20ml，当血红蛋白减少或它和氧气结合能力下降时变.4氧饱和度氧含量和氧容量的百分比.正常动脉血氧饱和:9％静脉血氧饱和度：7％。5氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈S”.二、缺氧的类型及其原因和特点（)外呼吸性缺氧外界空气供应不足或呼吸功能发生障碍，吸入氧气不足这种缺氧称为外呼吸性缺氧。原因：①空气中氧分压低,例如：高山、高空等空气稀薄的地方空气中氧含量少，氧分压低引起肺泡气氧分压随着降.②呼吸功能不全通气障碍可以使肺泡气氧分压降,如果换气障碍影响氧气弥散入血。特点:1。动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低,氧容量正常所以氧饱和度降低。2分量高,。a 2 a 2e(氧血液中红细胞或血红蛋白减少或者血红蛋白变性而携氧能力降低,这种缺氧称为血液性缺氧。原因：1。贫血：各种贫血（再生障碍性、营养不良性、溶血性、出血性）因为单位容积内红细胞和血红蛋白量减,所以运氧能力降低。2血红蛋白变性例如①CO中（煤气中毒CO非常容易和血红蛋白结合形(HbC）碳氧血红蛋,这部分血红蛋白丧失了运氧能力CO与血红蛋白结合力比氧气与血红蛋白结合力大200倍)。②亚硝酸盐中(NNO）:NNO是种剂氢，电子体)可取白中F2+高白,。.动a 2 a 2e2少,所。3色.意14义.（三)循环性缺氧由于血液循环障碍，共给组织氧减少，称为循环性缺氧。原因：1.局部性血液循环障碍，血管阻塞或狭窄.2.全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。特点：1.动脉血氧分压，氧含量.氧容量，氧饱和度都正常。2.因为氧离曲线右移，氢离子浓度升高，二氧化碳分压升高,所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增,静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。（四）组织中毒性缺氧由于细胞内生物氧化过程发生障碍,组织细胞不能够利用眼这种缺氧称为组织中毒性缺氧。e原因:1。某些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失.比如：氰化物中毒,氰根（-C）和氧化型细胞色素氧化酶当中的F3亲和力大结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。窒。e案)特点1。压,氧常.2。响（一）呼吸的变化：外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低,可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学感受,兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加,这种变化具有代偿意义。高。输.其他类型的缺氧这种代偿不明显。严重缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱,节律不齐，甚至呼吸停止。(二）心脏的变化：一定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导和少.（三）脑的变化：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强.所以临床上兴奋不安。随着时间的延长,大脑皮层兴奋转为抑制,临床表现为反应迟钝，嗜睡,最后呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。原因1。ATP生成减少：缺氧使脑细胞糖代谢发生障碍，所以ATP生成减/导致脑细胞膜钠泵运转失常。所以细胞内钠离子多钾离子少→影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。2。乙酰胆碱生成减少，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅A生,乙酰辅酶A。乙酰辅酶A胆碱→乙酰胆碱。上述过程受阻使脑内正常神经介质合成减少。（四）血液的变化1.红细胞和血红蛋白增多，缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子→血液中的促红细胞生成素原（肝内产生)转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红细胞增生，成熟和释放,这样单位容积血液内红细胞数量和血红蛋白量增加，提高携氧能力。2.血红蛋白的生理性适应：缺氧时红细胞内葡萄糖无氧酵解过程加强使2.3-DPG生成增,氧离曲线右移，组织能够从血液中摄取更多的氧.153.发绀：外呼吸性缺氧,循环性缺氧时可以使血液中脱氧血红蛋白增多，当他超过5g%时,使可视粘膜呈现蓝紫色,临床上发绀.四、影响机体对缺氧耐受性的因素1.缺氧的类型、速度、持续时间不同而不同。2.年龄与机能状况不同而不同。第五章 细胞和组织的损伤1本章重点：萎缩、变性和坏死的概念和病理变化。2本章难:变性和坏死的病理变化。第一节 萎缩atrophy称。。缩1因:（1）饿:养（2）患（3）。2。（1性:围,等)丧样物质→脂肪胶样萎缩。同时血管壁通透性升高，液体增多,水肿。由于水肿存在脂肪胶肝,壁(。。（2）脂肪萎缩：特点：脂库脂肪(皮下，网膜,肾，心外膜)丧失，半透明，胶胨状,脂肪胶胨样萎缩，黏液样变性。（3）胃肠萎缩：胃肠壁变薄，半透明，如纸一样。（4)骨骼肌：变薄,颜色变浅。镜下：肌纤维变细，肌浆减少，肌细胞核相对增多，有些肌纤维消失。并数量减少，间质增宽，出现黏液样变性。(5）骨髓：红骨髓范围减少，功能降低，黄骨髓浆液性萎缩,血液中红细胞数量减少，血液稀薄，变,贫血状。（6肝、肾实质器官变化：肝:体积缩小，变薄，颜色加深,灰褐色，肝细胞浆里形成脂褐素.脂褐素里含有以脂肪代谢产物为主的残留体。这种萎缩称为肝脏的褐色萎.肾：肾小管上皮细胞胞浆也可以形成脂褐.心：心脏纤维胞浆也可以出现脂褐.（7肺:轻度肺气肿，间质变薄。(）淋巴结：体积缩小，淋巴结组织减少，时间,结缔组织增生，网状纤维胶原化。（9）电镜下:萎缩的细胞的细胞器（线粒体、内质网、高尔基体)减少,核糖体脱落,胞浆内自噬体（电单层膜包裹一些退变的细胞器或基质的囊泡）增.三、局部性萎缩是指由于局部原因使机体某些器官或组织发生萎缩。据原因不同可分:(1神经性萎缩（2）压迫性萎缩（3）废用性萎缩（4）激素性萎缩16四、结局及影响第二节 变性degeneration概念由于物质障碍机体某些组织的细胞内和间质中出现一些异常物质或虽是正常物质(水分、蛋白质、糖类等）但数量增多时称为变性。它是可复性变化，但随着病变的加重发展到坏死。依发生的部位和病程不同而分:一、颗粒变性granalardegeneration（一）概述：颗粒变性的细胞体积肿大，在胞浆内出现许多细小的蛋白性颗粒。电镜下本质是肿胀线粒体。颗粒变性的组织和细胞混浊而且肿胀,简称为浑浊肿胀。常发生在代谢旺盛，线粒体多的肝、肾、心的实质细胞。往往是其它变性先.（二）病变眼观：体积肿大，重量增加，颜色变浅。如肝：边线钝圆,质变脆软，切面隆起，被膜外翻。有时结构模糊不.脱。）理、少→膜钠泵功能下降→细胞内钠离子浓度增高→晶体渗透压升高→噬水性增强→大量水分进入细胞内→引起细胞肿大,线粒体肿大→颗粒变性.另外:酶系统功能障碍→细胞内物质代谢障,中间产物（乳酸、蛋白胨、酮)增,胶体渗透压升高→噬水性增强。二、水泡变性vacaolavdegeneration网。原因：机理和病变特征基本同于颗粒变性，只是程度较重,范围较广。颗粒变性和水泡变性合起来称为细胞肿胀。胞,肌,细。连。性yn脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯）或类脂（磷脂，胆固醇，脑糖脂）或中性脂肪和类脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包围着，边缘整齐，只要出现肝、肾、,特别肝。（一)病变眼观：变性器官，如肝：体积肿大，边缘钝圆，颜色偏红,质度软脆，表面光亮，切面隆,有油脂感，切面胆,血管凹陷。镜下:肝细胞胞浆里大小不等的脂滴，脂滴都圆形,较小的分散在细胞浆各个部位,小脂滴互相融合形成较大脂滴，其细胞核压向一.HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白区。丹V色.原细肪脂。理17原因：传染病，中毒病,缺氧,饥饿或缺乏某种营养物（蛋氨酸，叶酸，V，胆碱等),还食入过多脂肪。 B12肝脂肪变性的机:1.进入肝的脂肪过多。2.脂蛋白合成障碍而脂肪在肝组织中蓄积。3.肝细胞内β氧化过程障碍（缺氧的情况)。4.结构脂肪破,使脂肪显.四、黏液变性wacasdegeneratiao二种含义一种指黏膜的黏液变,第二种是结缔组织中黏液样变.正常的机体内粘性道等。第二类是结缔组织产生的类黏液物质，胎儿的脐带,成年动物的关节囊，结缔组织的基质部都含有类黏液物质。黏液和类黏液物质本质是蛋白质和粘多糖的复合物。HE染色淡蓝色，奥新蓝染色呈蓝色。而黏液样物质都呈无色,如加醋酸黏液沉淀，黏液样无沉淀。1）胞变性，坏死，脱落，出现黏膜的损伤,并且白细胞渗出，此种情况称为黏液变性或黏液性卡他。眼观：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏.镜下：黏膜上皮细胞脱落，坏死，并且黏液里有渗出的白细胞。2。黏液样变性：结缔组织在某种病因作用下失去原有的结构形态出现粘稠的类黏液物质,在其中蓄积称为黏液样变性。如全身性萎缩时脂肪细胞黏液样变性，长期水肿时结缔组织细胞黏液样变性。眼观：色彩变浅，呈胶胨,肿胀。镜下:发生黏液样变性的结缔组织细胞,脂肪细胞变成星形，多角形.胞浆基质突起以及红色逐渐变浅红色或浅蓝.五、透明变性haylinedegenertion（玻璃样变性）指在某种慢性病理过程中在小动脉壁结缔组织或某些细胞内出现一种均质致密无结构的蛋白性物质HE染色呈红色，半透明状，有时呈波纹状或条索状。这物质的本质:透明蛋白（或透明素。1小动脉壁的透明变性脉到。2性缩时淋巴结、脾脏等器官内可以看到纤维组织肿胀变粗，互相融合，加上胶状蛋白沉积,使这些纤维变,成为一种波纹状或条索.3某些细胞内的透明变性（透明滴状变）蛋颗小。性18（一）概述：机体某些组织的网状纤维、血管壁或间质中出现淀粉样物质沉积的过程。所谓淀粉样物质是纤维蛋白和少量粘多糖的复合物。本质是糖蛋白.与淀粉无关。这组织遇碘呈红褐色，遇稀盐酸呈蓝色，此染色特征与淀粉相同。（二）病:常发生在脾、肝、肾、淋巴结等器官。1脾:根据淀粉样物质出现的部位、范围不同分为(）滤泡型（局灶型:淀粉样物质主要沉积在脾脏中央动脉壁和白髓及网状纤维。米脾.。（2）弥散型：淀粉样物质主要红髓鞘动脉周围，红髓小梁附近以及细胞间网状纤维上形成鞘索状，斑点状淀粉样物质，可称为火腿脾。眼:体积肿,质度稍硬。2.肝脏：沉积在肝索或窦状隙之间形成一种条索状.严重时可以压迫肝细胞索，同时压迫窦状隙使肝脏体积肿大，质度变脆，容易破裂出血.(刚果红染色淀粉样物质呈红色,肝索呈蓝色）3。肾:肾小球毛细血管基底膜，严重时整个肾小球毛细血管囊粘样物质沉淀。4。淋巴:淋巴小结网状纤维上沉积淀粉样物,淋巴组织减少。(三）原因和机理1与免疫反应有.1。原发性淀粉样变：浆细胞瘤时浆细胞分泌一种蛋白质，这蛋白质称为淀粉样轻链蛋,腺,胰粉白A。.继发性淀粉样变:慢性结核，鼻疽或长期伴有组织破坏的慢性炎症时血清中产生一种α球蛋白，称为血清淀粉样物质A（淀粉样相随蛋白.这三种蛋白质都是淀粉样物质前体。这些蛋白质可以被吞噬细胞吞噬,被吞噬后可转变成不溶性纤维蛋白可以释放细胞,形成多糖结合,形成糖蛋白。1(四）结局和影响功能减退，容易发生出血。第三节 坏死necrosis一概念动物机体局部组织和细胞的死,不可复性的病,坏死的组织完全丧失机能。部死.理。.。.。.等..。.素E素(肌）.应,发死.变:眼观：早期不容易见到明显的变化，稍后色彩变浅,质度稍软,轻度肿胀.时间久水分丧19失出现下陷，发生炎性反应带。镜下：1.细胞核（1）核浓缩（核固缩，特点：核体积缩小，核染色质减少，核液减少,染色质凝集（2）核破碎,核染色质破裂成碎块，核膜也断裂.（3)核溶解，核染色质溶解消失，仅留核阴影。2。细胞浆：糖原减少，细胞器崩解，核糖体脱落，溶解，胞浆嗜碱性物质减少，嗜酸性物质增多，胞浆染色偏红。3间质：纤维组织肿胀，断裂，细胞间的粘合质溶.一定时期看到细胞和组织的轮廓，细微结构模.四、坏死的类型1少。1）（)干酪样坏死:指在结核分支杆菌作用下机体局部组织所发生的坏死。特点：坏死部位原有组织崩,同时结核菌也破,菌膜中含有的大量脂质散布在坏死蹦解的组织中，形成奶酪样（干燥，灰黄，易碎.常常钙盐沉积形成钙化灶，呈灰白色颗粒状。（3）蜡样坏死：发生在肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死部位呈灰白色，浑浊，干燥，石蜡样。镜:发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，进一步溶.2液化性坏死：指组织坏死后溶解液化形成液体状态。（1）细菌性化脓性炎症：化脓性炎症同时大量中性粒细胞渗出并崩解释放出蛋白分解酶使蛋白溶.（2死:胰白。（3）中枢神经组织的坏死：中枢神经组织含水量及磷脂多，磷脂对蛋白凝固酶有抑制作用因出现羹状软化灶。3脂肪坏死：指脂肪组织分解变质性变化。实质是液化性坏死的特殊形式。根据原因、部位不同而分为：（1）胰腺性坏死：当胰腺损伤，炎症等情况下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以及周围脂肪组,使分解变质性变化引起脂肪坏.（2）外伤性坏死：当机体某一部位发生外伤时由于细胞崩解可以释放脂酶使脂肪组织分解变质性变.病变：脂肪组织失去弹,形成一种硬固结缔状或斑块状，灰黄色。原因：钙盐可以沉积在坏死的脂肪组织和细胞中形成钙.镜下：坏死的脂肪细胞核浓缩,脂肪里出现一些蓝染钙化灶(点）颗粒,周围结缔组织增生.结缔组织中出现多核巨噬细,巨噬细胞可以吞噬破碎脂肪和脂.4。坏疽gangrene是组织坏死后环境条件和腐败菌作用下所发生的进一步变化。呈。（1表,，性。（2水多,哚,类20引。3）气性坏疽:在产生荚膜杆菌，恶性水肿杆菌等感染深部肌肉组织后感染部位发生炎症或坏死并产生大量气体，有捻发音。*凋落与坏死的区别：凋落和坏死都是细胞的死.区别:。坏死是成片细胞死亡，甚至间质也坏死。凋落是单个细胞发生坏死。2坏死没有程序性而凋落有程序性。3解体..应,。.时A落A面T。A。响.生:全复..腐离脱落：体表较大坏死灶，可以从炎性反应带部位脱落局部肉芽组织增长，形成疤痕。3.机化和包囊形成：逐渐被肉芽组织取代或包囊。4.钙化:在坏死组织中有钙盐沉积使坏死组织钙化，使病情趋于稳定.病情重可以机体自体中毒，可使动物死亡。影:取决于坏死的部位、程度、原因。第六章适应与修复1本章重点：代偿、肥大、化生、再生、机化、钙化和肉芽组织的概念；代偿的形式；体内各种组织的再生；创伤愈合的基本过程；体内常见的机.2本章难:机体各种组织的再生；体内常见机化的病理变.一、适应（)代偿1念:相谢,机。2式（1）代谢性代偿：在疾病过程中主要以代谢改变来代偿机体所出现的障碍.如：缺O时,糖代谢降低，能量产生减少，无氧代谢加强，弥补能量减少的障碍过程。 2（2碍.肾强.失,。（3程时.如:力盛(。。生a.的程.。（1）直接化生：一种细胞直接变成另一种细胞。如疏松结缔组织化生为骨组织时纤维细胞→骨细胞。21（2胞.管。.理因:素A。。失.(大y1机应).理大为例,此时首先因左心室血液输出困难引起对其内感受器的刺激，同时因左心室搏血减少而致主动脉血压下降压力感受器所受刺激减,二者均可反射地使心室收缩力加强。功能和代谢增强的过程中心肌纤维中的核糖核酸和蛋白质的合成增加,肌原纤维和细胞器的数量逐渐增多，能量的生成和利用加速，这就使心肌纤维肥大并具有较强的收缩.二、修复（一）再生regeneration1。概:机体坏死组织细胞通过邻近或相应健康存在的细胞分裂增殖而修复的过程。2。各种组织的再生(）不稳定型细胞的再生不稳定型细胞是增殖能力强而且整个生理过程中都会发生再生作用的细胞被覆上皮细胞、血细胞。损较础上再上皮细胞增殖覆盖。有可能完全覆盖，不形成疤痕。一般情况下不能完全覆盖,新生结缔组织形成疤痕。血功能增强。这时黄骨髓里出现红骨髓的造血灶,另外正常成年动物没有造血功能的器官此时也出现造血功能（肝、脾、淋巴结、胸腺。（2）稳定型细胞的再生这类细胞的再生潜力很强。一般情况下处于稳定状态。如腺上皮细胞(肝、胰脏、甲状腺、肾上腺、唾液腺)结缔组织，血管组,骨组织。①腺上皮细胞的再生肝为:肝损伤较轻时仅仅肝细胞发生损伤而肝脏结缔组织网状纤维支架保,此时肝时肝细胞失去原有的有规律的索状排列。中央静脉消失或处于一侧或出现几个中央静脉,形成假小叶。同时大量结缔组织增生,其中也有新生的胆管上皮细胞从而形成假胆管。此时肝质度变,称为肝硬变。②结缔组织再生激周毛22细血管增生，构成结缔组织(肉芽组织。③血管的再生A：。B：。生根据损伤程度不同可分几种情况。A：损伤较轻只骨膜发生损伤时骨内外膜成骨细胞分裂增殖再生B严重损伤使发生骨折时骨组织的再生I血肿形成骨折早期骨组（骨髓)血,块,形。血肿周围形成炎性反应带。II死骨吸收:骨折的断端就有坏死的骨组织逐渐被破骨细胞、巨噬细胞吞噬，溶解消化。II。骨痂形成：巨骨的成骨细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生,形成骨性肉芽组织并逐渐向血肿生长取代血肿，使骨折两端连接形成纤维性骨痂。纤维性骨痂里的成骨细胞逐渐变性，形成多突起的骨细胞,分泌骨基质（骨粘蛋白，胶原纤维）形成骨样组织，巨骨磷酸酶的作用下钙盐可以在基质中沉积,被结构使骨组织质度变硬.这时的骨组织称为终期性骨痂。IV新骨组织的改建:随着重力和肌肉拉力部分骨组织逐渐消失（因为骨痂结构是不规则）,另一部分骨组织进一步增殖形成能负重的骨组织。（3）固定性细胞再生再生能力很弱或根本没有的一些细胞（肌肉组织、神经组织。A肌肉组织的再生a骨骼肌损伤较轻时仅仅肌浆变性坏死溶解而肌膜仍然保此时巨噬细胞渗出并吞噬消除坏死物质,然后残留的肌细胞核分裂增殖，其周围有肌浆包围而形成肌原纤维（多核的原浆条纹。严重损伤时不但肌浆坏死，而且肌膜也断裂，肌细胞核继续分裂增殖，两断端肌细胞不能直接连接，附近肉芽组织（肌肉芽）连接,这种形象称为花蕾样增生.b平滑肌：轻度损伤时可以完全再生，严重时通过肉芽组织增生损伤修复。.心肌：再生能力很弱，主要靠结缔组织增生来修复（猪特别仔猪的心肌再生能力很强。B生可下解到第一或几个郎飞氏结，髓鞘同时溶解消失.中枢端和末梢端的神经膜细胞（雪旺氏细胞)分裂增殖形成管状。同时中枢端残留的轴突分支状生长。其中一支可进入神经膜管髓鞘，并恢复其传导功能（郎飞氏结：有髓神经纤维上两个神经膜细胞所形成的髓鞘相换,导.），芽于)，痛.(二)织ne1征织.。镜下:主要是由成纤维细胞和新生的毛细血管构成。新生的毛细血管一般与创面垂直生23长，一般饱满,呈椭圆形，毛细血管之间有大量成纤维细胞,含有大量渗出液,还有白细胞,靠近创面的中性粒细胞和少量的单核细胞红细胞,远离创缘部分出现淋巴细胞.肉芽组织表面是坏死产物和炎性反应带，基部逐渐成熟的结缔组.2。肉芽组织成熟和形成过程毛细血管主要是由原有的毛细血管通过出芽方式新生,新生的毛细血管向创面生长0.0。6cm日.成纤维细胞在病理产物刺激下原有的纤维细胞可以由梭形变成椭圆形整个细胞体积变大也就是变成成纤维细.大,般2核质胞在细胞间质胶联形成胶原微纤维网状纤维进一步聚合构成胶原纤维。成熟过程中胶原纤维增多,成纤维细胞逐渐成熟变成纤维细胞。同时新生的毛细血管逐渐减,有的演变成小动脉和小静.3。肉芽组织的功能（1）.抵抗感染（2。清除病理产物（3）.机化可以填补缺损（)创伤愈合woundnealvng指机体某部由于创伤所引起的缺损进行修复的过程一般包括病理产物清除和组织再生及上皮细胞再生。1。创伤愈合的基本过程（1）病理产物的清理渗，放出蛋白质分解酶并溶解坏死物)、单核细胞可以吞噬细菌也可以直接吞噬坏死产物。一部分坏死产物被吸收通过血液循环排除。（2）肉芽组织增生损。（3生。2型类.（1小,齐,轻.经合2～3周合.。（2)第二期愈合：创口大，创缘不整齐,感染比较严重，炎性反应带比较明显。常见于感染创。由于缺损大，肉芽组织增生多,上皮细胞再生较晚，严重时再生的上皮细胞不能够完全覆盖创口，留下结缔组织疤痕，一般3周以上愈.形疤痕部肤附消失（体、囊等）.（3燥,形痂,，。四)化n以24及其他一些异物（铁钉，子弹片等)被结缔组织取代的过程。如果病理产物，异物量过多或过硬不能被结缔组织完全取代而可以被包裹起,叫包囊形.体内常见机化过程：1化:渗出白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原,纤维蛋白原在纤维蛋白酶的作用下形成纤维蛋白（纤维素，炎症反应时常常看到纤维素性渗出物在浆膜腔,脏器表面丝网状纤维素性渗出以使浆膜腔粘连。形成得绒毛样结缔组织对机体有利一面是清除或局限病理产物.但严重肺变.2）3局)4带(充血，液体渗出,白细胞渗出),炎症反应带外围肉芽组织增生，肉芽组织中往往可见到多核的异物性巨细胞,其体积大,有几十个核，核排列不规则，可吞噬和溶解异物.异物被吸收后，异物性巨细胞也随之消失，局部仅留下疤痕组织。较大而坚硬的异物如子弹，则由结缔组织性包囊重重包绕。异物局限于局部，减少对机体的影响。（五）钙化calcification机体内溶解状态的钙盐以固体形态沉积在骨外组织的过程。1.营养不良性钙化：指体液中溶解状态的钙盐沉积在坏死组织或其他病理产物中的过程。原因和机理：在慢性传染病的坏死灶里（还有干固脓汁、血栓）钙盐沉积.沉积主要由磷酸酶。该酶能水解有机磷酸酯，使局部组织的磷酸根增多，超过数(1-。4)，于是产生过多的磷酸钙沉着。

3C2+Ⅹ2PO3—的溶解常a 4病变：发生钙化的组织器官质度变硬，出现大小不等的结节状灰白色的病.沙砾肝，寄生虫卵）干酪样坏死物中也看到灰白色大小不等的钙化灶（点状。镜下：蓝色粉末状颗粒，可以出现在坏死的细胞内和坏死组织.意义和影响：可以使病灶稳定，局限处一种不活动状,钙化不是痊.2。转移性钙化：指全身血钙过多，钙盐在体内健康组织中沉积的现象。常见于骨髓疾病,如骨肉,积。第七章 炎症inflammation1本章重:。2点:。第一节炎症概述应。素）1。2。3物(素)等.254.免疫功能紊乱：在某些免疫病时出现免疫复合物沉积后,其部位发生炎症，如过敏机体发生过敏性炎.（二）影响炎症的因素1致炎因;2机体因素3环境条件三、炎症介质四、炎症部位的基本病理过程（一）变质（组织损:物质代谢障碍引起局部组织，细胞发生变性和坏死）变质性变化是指炎灶的组织损伤（细胞变性，组织坏死）.变质可以由于致炎因素直接作(致炎因素干扰破坏细胞代谢造成)而引起也可以致炎因素致局部血液循环障碍而引起组织损伤。组织损伤时一般炎症的中心最明显,由于组织损伤时中心部位明显代谢障碍,周围代谢升高，升高后需氧量增多。局部氧气的供应不足，因此物质代谢中间产物增多（乳酸，酮体，蛋白胨,蛋白示等）酸性升高,其中氢离子,钾离子浓度升高，同时代谢中间产物存在而局部渗透压升高引起水肿炎性水肿这样部血循障碍.变质过程由细胞解释出多炎介质对症的展非常要的用.（二渗出血反应)炎灶位的液环障碍,血液液体分的出白细的渗。1.血液循环障碍:炎灶表现为血液循环的一系列变化。在致炎因素和炎症介质作用下首先出现小动脉痉挛（炎灶内儿茶酚胺的含量比正常时升高,故局部肾上腺素能神经纤维,白,随：静态.A.痹.管稠,度C，使液体回流发生障碍D.由于局部毛细血管壁内皮细胞变性肿大，使血管内粗糙，管腔力.脉,前括约肌明显松弛,而微动脉平滑肌对酸性环境有耐受性，故不扩张血液在毛细血管内滞留.2。血液液体成分的渗出（1）渗出过程和渗出液的特点渗出时首先液体渗出,随后白蛋白血管壁的损伤程度严重时球蛋白，再严重时纤维蛋白原渗,纤维蛋白原在组织凝血酶的作用下可以变成纤维蛋白（纤维素.渗出液特点：含蛋白比较高，一般4％以上，比重比较,一般1.018以,且液中脱易样出。（2）理致质以。①毛细血管壁通透性升高A。内皮细胞收缩间隙扩大。B。内皮细胞吞饮能力加强。.性,高.。.。。高,隙.3：素用以物噬。3出26在炎症过程中血液中的多种血液成分渗出白细胞由血管内渗出血管外的过程称为游出.游出的白细胞叫炎性细胞。白细胞游出到达组织间隙的状态叫做炎性浸润.（1)白细胞游出的过程：随着炎灶部位血流变慢,白细胞由轴流到达边流逐渐贴壁，并部要2～2。，时L—1，L—6，F，上E血活整合素。其阻止白细胞翻滚。③白细胞通过血管壁进入周围发炎组织的过程称为游出.游出的分子生物学基础还不清.有资料表明ICA—1细胞间黏附分子1和LFA-（淋巴细胞功能相关抗原1相互反应可能起关键性作用。（2）白细胞游出后向炎灶移动的机理a b 5，6，7电.变,向炎趋用,等.系里CCC白)还有可溶性病理产物可以首先进入炎灶部位的描写习毛细血管,可以附着在白细胞表面，激活白细胞表面或细胞内的酶系统，使细胞产生ATP能量增多，使细胞内肌球蛋白收,细胞可以运.(3炎症时常见渗出的白细胞A中性粒细胞炎症时中性粒细胞最早渗出特征直径1～12u核杆状成熟后2～5叶，浆里有噬天青颗(溶酶体，还有许多酶，溶菌素，能分解坏死产物杀灭细菌，运动活跃，吞噬能力较强，常见于急性炎症的早期或化脓性炎症时。B胞:径2～7m叶,颗。E色,体,）,够吞噬一些免疫复合物，消化脂肪和坏死产物,还有杀菌作用。运动能力偌。常见于寄生a b 5，6，7C径2,呈S富,于I敏。.径5m形,运毒病.单核细胞吞噬异物、病毒后转变成巨噬细胞，巨噬细胞在异物作用下变成异物性多核巨细（胞体巨大核椭圆形或整圆,排列不规则巨噬细胞在特殊病因作用（结核杆菌）变成上皮样细胞（吞噬能力较强，进一步核分裂转变成多核巨细胞（核马蹄形排列，又称郎罕氏细,对特殊病原体有强大的吞噬作用。E径5～m体为B淋巴细胞。T淋巴细胞在抗原作用下变成致敏淋巴细胞，此细胞分泌各种淋巴因子，参于细胞免疫B淋巴细胞抗原作用下转变成浆细过中.F症.径8m，成白.27（4)游出白细胞的作用主要是吞噬作用。具有吞噬能力的细胞统称为吞噬细胞。吞噬过程可分为黏附、摄入和消化等三个阶段。A.黏附:炎灶部位细菌首先CIgG结合然后噬细胞助于胞膜上的IgGF端受体和C受体,黏附细菌。 3b c3bB。摄入：细菌黏附吞噬细胞表面后,吞噬细胞膜流动性发生改变伸出伪足,将细菌包围起来并摄入。3bC。消:吞噬细胞吞噬细菌后其内形成吞噬溶酶体并杀伤和降解细菌。（三）增生（细胞增)prolferation细胞增生变化炎症开始就存在。一般炎症早期组织损,血管反应明,细胞增生微弱。少数炎症早期增生为主如急性肾小球性肾炎时炎症早期看到肾小球毛细血管内皮细胞和毛细血管间质系膜细胞出现明显的增生,使肾小球体积增大。随着病因不同,病程,部力等.噬,病理产物.随后肉芽组织增生(成纤维细胞，血管内皮细胞，最后上皮细胞或各实质器官的实质细胞增生。五、炎症时全身反应1.发热：体温升,一定限度内可以加强吞噬能力和防御功能。2.白细胞增多：机体某一部位急性化脓性炎症时血液里中性粒细胞增多。寄生虫病或过敏时嗜酸性细胞增多。病毒性炎症时淋巴细胞增多。3.造血功能增强：骨髓造血功能增强，淋巴组织增生，淋巴细胞增多，使机体免疫功能加强。4.单核—巨噬细胞系统机能加强。5.血清急性期反应物形成C反应蛋白，血清淀粉样物质抗糜蛋白酶，铜蓝蛋白CP)和运铁蛋白T）等增多。6.食欲降低，精神不. r六、炎症的结局

A（SAA）纤维蛋白原，α—11.完全恢:部。.复:主。.长期迁延：病原未完全消灭,病理产物存在,损伤不能修复，病情随着病原和机体条件的不同时好时坏。4.扩散蔓延：集团抵抗力降低，病原有害作用较强。途径（1直接蔓延炎灶部位的病原和病理产物通过组织间隙或自然通道向周围蔓延。（2）通过淋巴道蔓延(3）血道蔓:最常见，也是最危险的通过血道蔓延全身。A.病症血C寄.毒进.败竭化:1明症,组.全性:然通道流出一些暗红色血液。浆膜腔有炎性渗出物（液体，纤维素，脾脏，淋巴结发生炎症或肿胀,肺淤血，水肿，胃肠常带有急性炎症，体表或一些脏器表面数量不等的出血点或出血.28七、炎症的本质和生物学意义炎症是致炎因素引起的组织损伤和机体发动的抗损伤之间复杂斗争的局部表现本质来对素,的.影发炎部位物质代谢发生障碍并在此基础上引起细胞的变性和坏死。炎症本身损伤严重或处理不当时也可以出现严重结.第二节炎症的类型部：炎nn，坏死，间质可以出现一定程度的渗出和增生.常发生于肝、心、肾、骨骼肌、睾丸等实质器官。例如：心肌变质性炎（坏死性炎）,监狱犊牛恶性口蹄疫，心肌表面特别是切相解,椰油钙化点。间质可以出现充血，渗出液体和白细胞（主要是淋巴细胞,椰油少量浆细胞，单核细胞。间质中成纤维细胞和组织细胞增生。二、渗出性炎txudation渗出性变化为主的炎症，变质和增生比较微弱，按渗出物的性质不同分为四种。（一）浆液性炎serousinflammation渗出性炎里最轻微最早期的表现形.是以浆液渗出为主的炎.主要发生在疏松结缔的液体渗出。例如浆膜浆液性炎时浆膜腔内有大量的液体，浆膜充血,肺脏浆液性炎时肺泡壁毛细血管充.(二)纤维素性炎fibrinousinflammation细分：.浮膜性炎：局部组织坏死较轻,纤维素附着在发炎组织的表面,容易剥离.常发生在浆如.心外膜发生纤维素性浮膜性炎时呈棉絮状，网状或片状被覆在浆膜面上.B.肺脏：肺泡壁出,胞,细质变.早。.固膜性炎:发炎组织坏死的程度比较严重,渗出的纤维素和坏死物融合形成较硬的痂膜,不易剥离，强行剥离后形成溃疡,严重时可以穿孔。例如纤维素性肠炎:局部渗出的在淋巴滤泡位置，在病因作用下淋巴组织增生，坏死.周围充血,出现炎性反应带,随着病漫。(炎以中性粒细胞大量渗出并伴有局部组织坏死，溶解和脓液形成过程的炎症.在化脓性炎化脓过程中所产生的液体称为脓液或脓汁。脓液眼观呈灰黄色或灰绿色,粘稠。镜下：组29性,解.变。。：1他:存。.。（1）。（2）。（3）。（4）。3炎:可以溶解组织中基质.另一种链激酶，其可以溶解渗出的纤维素。这两种酶作用下炎灶迅速扩,下,中。4积..窦道和瘘管：深部组织的局灶性化脓性炎向外开口，脓液排除体外.开口中间形成得管道是窦道。另一开口动物自然管道相,向自然管道排除形成瘘管。（四）出血性炎hemorrhcgicinflammation渗出液中含有大量红细胞的炎症.不是独立的一类炎症而是各种炎症过程中血管壁的损伤较明显而引起的不同程度的出血。使发生组织呈红色或粉红色.有时看到出血点，出血斑。三、增生性炎proliferationinflammation以增生性变化为主的炎，变质和渗出较轻。增生成分不同分为：(一）普通增生性炎1.显.原消灭后，病理产物消灭后才表现。主要是肉芽组织（成纤维细胞，毛细血管）形成,常以疤痕组织作为炎症的结局。慢性肾小球性肾炎时看到这种现象。2.急性增生性炎：较少见，如急性肾小球性肾炎早期肾小球毛细血管内皮细胞和毛细到。炎巨肉。第八章发热fever1本章重点：致热原性发热的概;发热的发展过程；发热对机体的影响。2本章难点：发热发生的原因和机;发热对机体的影响。一、发热的分类和概念根据发热原因不同分为两类：1致热原性发热：就是由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点升高,而引起的高水平的体温调节活动（致热:能够引起机体发热的刺激.)2非致热原性发:由于中枢神经系统损(颅，脑损)时伤及丘脑下部体温调节中枢，30甲少(皮。理因:(G-织。热:.无菌性炎症：严重创伤，烧伤,冻伤,大手术等时组织受到破坏，大量蛋白质分解产物被吸收入血，引起发热（内毒素：脂多糖，分子量1～2百万，耐热，干热2小时灭活，发热是双峰曲线）2.(胞)质(发的g、b复合物或致敏T淋巴细胞分泌的淋巴因子也可以引起发热.（三)变态反应:Ag、Ab复合物引起发.发生机理：各种病原体，细菌，内毒,Ag、Ab复合物，组织坏死崩解产物，淋巴因子都可以激活吞噬细胞，产生内生性致热原（E（吞噬细胞包括：单数细胞，中性粒细胞,噬酸性粒细胞受激活后都产生和释放E）,EP随着血流到达下丘脑作用于体温调节中枢，使调定点升高，这样机体新高水平上保持产热和散三、发热的发展过程(一)体温上升:发热初期特:产热﹥散热温热在体内蓄积。临床表现是体温降低（皮肤血管收缩）,寒颤（主要调定点升高后体温调节中枢使寒颤中枢兴奋，骨骼肌振颤而产热。皮毛蓬乱（交感神经兴奋而引起竖毛肌发生收).（)高热期产热和散热在新水平上保持平.临床表现是体表血管扩,血流量增,引起皮温升高，眼结膜潮.这些都使散热加强结果散热快，产热仍然.（三）退热:病原消除或致热原破坏EP被肝和肾灭活。这时机体调定点恢复正常。特:散热﹥产热，体温下降。临床表:体表血管扩,排汗增多。四、发热对机体的主要影响（一）物质代谢的变化发热作为应激原交感神经兴奋从而甲状腺素肾上腺素分泌增加这样使糖脂肪，蛋白质分解代谢加强。另外发热使食欲减退，营养物质摄入不足，使代谢紊乱。1糖代:糖原分解加强，血糖升高（糖)，糖原分解过多过快，所以供氧相对不足，可以引起乳酸增.2多,尿症..蛋白质代谢：大量蛋白质分解加强而摄入不足.引起负氮平衡（分解排除的蛋白质量大于摄入的蛋白质量。肌肉和实质器官（肝、)发生变性，萎缩导致机体衰竭。（)神经系统的变化在发热初期中枢神经系统的兴奋抑制过程不平.如果兴奋加强动物烦躁不,如果兴奋降低，动物出现神经沉.高热器由于高温血和有毒产物的影响中枢神经系统产生抑制甚至发生昏.（三）循环系统的变化31哺高1，0跳/特别是传染性发热（结核）时由于病原微生物，有毒产物的作用下心肌变性，心跳过快,负氮平衡，再严重心功能不.（四）呼吸系统变化：发热时高温血和酸性代谢产物刺激呼吸中柩引起呼吸加深加快,有利于氧的吸收和散.但是持续高,系低,。五)化，。六)化在发热初期交感神经兴奋，入球动脉收缩，肾血流量减少,肾小球滤过率降低，因此出随多.、义强,，强,快,输.耗,肪,消热剂.第九章 肿瘤tumor1性;；。2谢;。一、肿瘤的概念在致癌因素作用下机体某组织的细胞出现过度增殖而形成与正常组织互不协调的细胞群和新生物。二、肿瘤的一般形态（一）外形：多种多,常见有以下几:1.除,一。.状,瘤..性,。.面,性..。.囊状：常体内组织间隙或某些器官，腺体，组织中出现大小不等囊腔，有时囊腔里有液体。7.弥散状：组织间隙弥散的分布，与周围组织没有明显的界限。（二）大小：有的大到几十公,生长慢，多为良性。有的恶,有的小到肉眼看不见，数量多，生长快，恶性程度高。。色,。(四)硬,次,，。32三、肿瘤的基本结构和异型性称别低(。。性:.大,细。.大11（2深（3，变大，形象比较明显（4)核分裂像增多，多核（5）核膜弯曲，核形状不规则有时出现双核或多核的瘤细胞。3.胞浆变化：细胞器减,嗜碱性增强。4.细胞间联系减:例上皮细胞,桥粒脱落，瘤细胞游离出.(二)间:有,生血,。四、肿瘤的代谢代谢旺盛，特别是生长较快的恶性肿瘤代谢增强更明显。1糖代:的0的8物(酸)，毒.2谢:快.盛A，A物础.白.而组。3：A，A多,。4变:，并。5谢:多,成,钙。五、肿瘤的生长(慢,。式1常发.2。发,瘤.3长)般瘤.4病,流,以。六、肿瘤的扩散33（一)长,间没有明显界限,瘤组织逐渐扩散。例如牛鳞状细胞癌：外阴部皮肤，肌肉，骨骼都受到癌细胞侵袭。途径是细胞和细胞间隙，以及局部血管或淋巴。（二)转:部位相同的肿瘤，转移瘤(子瘤）恶性肿瘤发生转移，良性一般不发生转移。转移的途径和方式如:（1）血道：常常肉瘤通过血道转移。（2）淋巴道：癌（3:并。七、肿瘤对机体的影响1压迫，阻塞正常组.2破坏正常组织。3引起出血，胃癌引起吐血，肺癌时咳血。4癌组织坏死并出现溃疡容易感染。5引起剧烈疼痛。6内分泌腺的肿瘤能够产生某些激素，此激素对全身代谢有影响，机体代谢紊乱。7多数都引起夺取机体营养，引起机体衰.八、肿瘤的分类与命名肿瘤的种类繁多，为研,教学的方面分为：肿瘤.另外肿瘤的发生来源分为：上皮组织肿瘤，间质结缔组织肿瘤，神经组织肿瘤，其他组织肿瘤。（)命名1.瘤"的,）展瘤;况,性。.名（1）癌"如腺上皮发生的恶性肿瘤称为腺癌(甲状腺癌）（2）间叶结缔组织发生恶性肿瘤统称“肉瘤"如叶结缔织发生性肿瘤称“纤维肉瘤”（3）由神经组织发生的恶性肿瘤有的叫肉癌,有的瘤前加“恶性”或“成"神经纤维发细姓。：性形 状式 胀度 顿发发态或

性状性顿发态34不同相同排列方式与正常相似 胞核有五个特征,胞浆嗜碱性,细胞器减少瘤细胞连接不紧密，易脱落，易转移，扩散对机体的影响 小 大十、发生原因和机理(一）肿瘤发生原因（致癌因素：1外部因素(1)生物性因素（病毒：能够引起动物肿瘤的病毒有数十种,常见MV，乙（B）型,疱疹病,禽白血病病毒，牛乳头状瘤病毒。(）化学性因素：能够引起肿瘤的化学物质有1000多种，常见：囱,草,苯同居肉,。类:癌,癌,草,变中.料:可癌,膀癌.。。、品.（)：x射某。（4。2素1物.般4；。（2达8鸡7。（3多.（4）品种、品系：如鸡中花条纹芦花鸡的发生肿瘤比例大于白鸡；英国白猪淋巴肉瘤具有遗传性。（5）免疫状:有免疫缺陷病的动物肿瘤发病率也高。（二）机理诱发肿瘤的机理很多,不动病因引起的肿瘤，其发生机理也不一样,因此肿瘤发生机理很复杂。1正常细胞如何演变为癌细胞(）基因突变学说因A酸改胞.毒A浆毒A内,核A合,、毒A。2说基因本身没发生改变，而基因变过程的一些调节因素发生改变，这样细胞分裂,分化调节失控。352瘤细胞能否恢复为正常细胞苯并芘作用于大白鼠皮肤→引起纤维肉瘤→用瘤组织制成抗原→绵羊接种→绵羊体内产生免疫淋巴细胞→接种大白鼠皮肤→纤维肉瘤逐渐消.第二节畜禽常见肿瘤一、乳头状瘤Papillom）是乳头状瘤病毒引起的内上皮组织发展来的良性肿.一般生长在体表、籽膜、脏器表,外生.眼观：灰白色，大大小小乳头状向表面隆起。镜下：上皮组织过度增生，形成突起，上皮细胞之间有血管和结缔组织，常见于牛、马、骡、猪、狗、.二、腺瘤adenoma)腺上皮细胞发展来的良性肿瘤发生在机体各种腺体腺性器官如甲状腺肝等例如：管塞.。、（sla）、呼吸道粘膜，外形一般菜花状或溃疡状，浸润性增长，与周围组织无明显界限.外观：或机体深部生长，形成许多癌巢,构成癌巢的癌细胞只有表皮上皮细胞发展来得。癌细胞具有特征：细胞核比例大,核形状不规则，核染色深，核仁明显，数量增多，出现病理分裂像(核膜消失,有些癌巢中心出现癌珠，由角化上皮细胞构成，有些癌珠的癌巢成熟度,恶性程度低。马、绵羊、犬、猪、兔易发生。四、原发性肝癌primarycorcimomaofliver发生在腺性器官肝,状,下:。.癌胞.癌来3性肝癌癌细胞由肝细胞和胆管上皮细胞共同演变而来的。此时肝失去原有的功能，伴有肝硬变。五、纤维瘤fibroma纤维瘤包括硬性纤维（含胶原纤维多结缔组织细胞少和软性纤维（细胞成分多，纤维成分少.间叶结缔组织发生的良性肿瘤，常常发生在动物皮下,肌肉间，结节状与周围组织有明显界限，手术易切除.镜下：癌组织主要由纤维细胞和胶原纤维组成，少量间液，癌组织的间质无界限,排列一致，形成编织状，容易出现变性，有时黏液样变性，质度一般硬。六、纤维肉瘤fibrosanoma间液结缔组织发生的恶性肿瘤。外观:结节状与纤维瘤相似，但质度较硬，切面呈粉红色鱼肉状。镜:肿瘤细胞分裂增殖旺,大小不,可看到瘤巨细胞，分裂像,实质，间质无界限。七、黑色素瘤melanoma由能产生黑色素的表皮基层细胞所产生的恶性肿瘤，口唇，眼,尾,肛门附近发生，常发生白色老马，还鸡，骡可发生.原发部位长期存在不容易被人发现，恶化时通过血形,形,多,有.程。36第十章心脏病理1本章重:心脏功能不全的原因和机理；心内膜炎和心肌炎的病理变化。2本章难:心脏功能不全的原因和机.第一节 心脏功能不全一、概念：心功能不全指心肌收缩力减弱引起心输出量减少和静脉回流受阻,心脏搏出的血量不能满足组织细胞物质代谢的需要而出现全身机能代谢结构变化的病理过程。二、发生原因（一）心肌受阻1心肌缺血性损伤:冠状动脉循环障碍所引起。如冠状动脉痉挛或血栓形成使血管管腔变窄或闭塞导致心肌缺血，缺氧。2其他原因引起的心肌损伤①传染:如恶性口蹄疫，病毒侵害心,使犊牛心肌坏死。肌。1素B（)性,。炎,血。1是A菌,原。二)重.重如主动脉瓣闭锁不全，心舒张时部分血从主动脉逆流回到左心室使容量增多另外速度过快输液也引起容量负荷过重。2。压力负荷过重搏大.(变病B核)。使V阻,压少.慢性心包:纤维素性渗出物可被吸收或机,这样使心外膜与心包发生粘连可阻碍心脏正常活动。三、心功不全的发生机理（)心脏结构的破坏作用下酶系统先受到损害,参与合成的酶受到抑制，而参与分解代谢的酶仍然具有活性。如DNA酶可分解DNA,RNA酶可分解RN，还有各种蛋白水解酶愤激心肌原纤维，出现各种坏死性病变，结构破坏呆滞心肌收缩力减.(二)心脏能量代谢障碍1能量产生障碍2能量贮存障碍

如心肌缺血，缺氧使ATP生成减少.心肌细胞内酸中毒时线粒体内磷酸肌酸激（CPK活性降低是贮能物质磷酸肌酸生成减少。373能量利用障碍在高血压