慢性肾功能衰竭培训课件

1慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年肾贮备下降期（GFR50-80m1/min）氮质血症（GFR25-50m1/min）Cr＜450µmol/L，临床无症状。肾衰竭期（GFR10-25ml/min）Cr

450-707µmol/L，贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。尿毒症期（GFR＜10ml/min）血肌酐＞707µmol/L，慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著慢性肾功能衰竭8/1/20231慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年慢性肾功12[病因]

各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退，最终均可引起慢性肾功能衰竭:*原发性肾脏病:

肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾*继发于全身疾病的肾脏病变：系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、结节性多动脉炎肾病、多发性骨髓瘤肾病、高尿酸血症肾病以及各种药物和重金属所致肾脏病等；*尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大、尿道狭窄等。慢性肾功能衰竭8/1/20232[病因]各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减慢性肾功能23

国外最常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等。

在我国则为：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。

有些患者由于起病隐匿，

到肾衰晚期才来就诊，

此时双侧肾已固缩，慢性肾功能衰竭8/1/20233国外最常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血341、肾功能进行性恶化机制：肾小球三高学说

健存肾单位对代谢废物的排泄负荷增加肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高缺血和内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生使残余肾小球代偿性肥大肾小球硬化[发病机制]慢性肾功能衰竭8/1/202341、肾功能进行性恶化机制：肾小球三高学说健存肾45肾小球滤过率（GFR）蛋白尿醛固酮释放肾小球硬化AngiotensinII在器官损害中的中心作用AdaptedfromWillenheimerRetalEurHeartJ1999;20(14):9971008,DahlöfBJHumHypertens1995;9(suppl5):S37S44,DaughertyAetalJClinInvest2000;105(11):16051612,FyhrquistFetalJHumHypertens1995;9(suppl5):S19S24,BoozGW,BakerKMHeartFailRev1998;3:125130,BeersMH,BerkowR,eds.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories1999:16821704,AndersonSExpNephrol1996;4(suppl1):3440,FogoABAmJKidneyDis2000;35(2):179188AIIAT1

受体动脉粥样硬化*血管收缩血管肥大内皮功能紊乱左心室肥大（LVH）纤维化重塑凋亡卒中死亡*临床前期资料高血压心衰心梗（MI）肾衰慢性肾功能衰竭8/1/20235肾小球滤过率（GFR）AngiotensinII在器官56血管紧张素II的作用机制血管紧张素原血管紧张素I替代通路血管紧张素II

AT1受体

AT2受体其它AT受体？ACE途径肾素慢性肾功能衰竭8/1/20236血管紧张素II的作用机制血管紧张素原血管紧张素I替代通路血67

AT1,AT2

受体不同的介导作用血管收缩醛固酮分泌水钠潴留刺激生长对抗凋亡促进纤维化促进血栓形成促氧化作用

血管舒张抑制生长促进凋亡?纤维化?血栓形成?氧化还原作用

AT1

受体AT2

受体慢性肾功能衰竭8/1/20237AT1,AT2受体不同的介导作用血管收缩血管舒张A78血管紧张素II的损害作用损伤的细胞通路AII是血管收缩生长因子和RAS原发效应剂大多数

AII

的副作用是由AT1受体介导的AII-介导的组织生长和纤维化促使靶器官损伤血管的动态平衡依赖于细胞信号的平衡肾脏的影响

AII

促进钠潴留AII

将压力尿钠排泄曲线右移(尿钠排泄需要更高的压力)AT1

受体拮抗剂延缓肾小球损伤的进展心血管的影响

AII

诱导心和血管肌细胞肥大，成纤维细胞增殖，和内皮细胞凋亡在CHF中RAS激活的有害作用AII=血管紧张素II;RAS=肾素血管紧张素系统;AT1=血管紧张素II

的1型BP=血压;CHF=慢性心功能衰竭慢性肾功能衰竭8/1/20238血管紧张素II的损害作用损伤的细胞通路AII=血管紧8AII促进肾小管钠的重吸收Na++++cAMPAT1K+AIINa+HCO3-Na+Na+Na+漏出AIINa+H+AII间质液体渗透压间质液体静水压间质细胞管腔HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265AT19慢性肾功能衰竭8/1/2023AII促进肾小管Na++++cAMPAT1K+AI9

AII增加可逐步地将压力尿钠排泄曲线右移654321050100150200HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265.尿钠排出(xnormal)正常摄入正常高摄入天年慢性的高AII平均动脉压(mmHg)10慢性肾功能衰竭8/1/2023AII增加可逐步地将压力尿钠排泄曲线右移6541011[发病机制]

2、尿毒症各种症状的发生机制：*水、电解质和酸碱平衡失调*尿毒症毒素*肾的内分泌功能障碍慢性肾功能衰竭8/1/202311[发病机制]

2、尿毒症各种症状的发生机制：慢性肾功能衰1112一、水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调

当肾排水能力差，多饮水或补液不当，易导致水潴留和稀释性低钠血症，表现为水肿、血容量过多高血压、心力衰竭肺水肿、脑水肿等。

[临床表现][临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202312一、水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调[1213（3）高钾血症*尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄。当肾单位减少至80%血钾仍可维持平衡。*高钾的原因：①少尿。②损伤肾单位细胞内钾外移。③酸中毒时，H-K交换，钾从细胞内移至细胞外。④摄入增加，或输库存血。⑤药物*高钾血症可导致严重心律失常及心跳骤停，部分病人有肌无力或麻痹。心电图可见T波高尖、P-R间期延长及QRS波增宽[临床表现]水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾功能衰竭8/1/202313（3）高钾血症*尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄。当肾单1314（4）酸中毒*当GFR＜10ml／min时，代谢产物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物质由于肾的排泄障碍而潴留。*肾小管分泌氢离子的功能受损，H-Na离子交换功能下降，碳酸氢钠重吸收降低，至血HCO3-下降。*肾小管细胞制造氨的能力，与尿中氢离子结合成铵(NH4)减少，不能使尿液酸化[临床表现]水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾功能衰竭8/1/202314（4）酸中毒*当GFR＜10ml／min时，代谢产物1415酸中毒临床症状

但如二氧化碳结合力＜13．5mmo1／L，则可有较明显症状：深大呼吸、食欲不振、腹痛、恶心和呕吐；虚弱无力、头痛、躁动不安，甚至昏迷；心肌收缩力减弱，心力衰竭，血压下降。甚至导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致命。[临床表现]水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾功能衰竭8/1/202315酸中毒临床症状但如二氧化碳结合力＜13．5mm1516（5）低钙血症和高磷血症低钙血症：

（1）钙摄入不的足。（2）钙从小肠吸收减少（3）磷在体内蓄积。（4）骨的抗PTH高血钙作用。（5）维生素D代谢改变。高磷血症：（1）当GFR<20m1／min时，残余肾单位不能维持正常磷的排除，至血磷升高。（2）升高的PTH不能使肾脏对磷排除增加，却使钙、磷从骨质中释放出，使血磷更升高[临床表现]水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾功能衰竭8/1/202316（5）低钙血症和高磷血症低钙血症：[临床表现]水、电1617。（6)高镁血症当GFR＜20m1／min时，常有轻度高镁血症。这是由于肾排镁减少。不宜使用含镁的药物，如制酸、止泻剂等。（7）高铝血症[临床表现]水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾功能衰竭8/1/202317。（6)高镁血症[临床表现]水、电解质和酸碱平衡失调慢性1718尿毒症毒毒素引起各系统症状一、心血管系统症状：高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎、动脉粥样硬化（一)

、高血压和左心肥大①水钠潴留②肾素增高：即肾素升高型高血压，使用ACEI治疗有效。

[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202318尿毒症毒毒素引起各系统症状一、心血管系统症状：[临床表现1819尿毒症毒毒素引起各系统症状（二）心力衰竭*与水、钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病有关*心力衰竭的临床表现为浮肿、心率增快、呼吸困难、肺底湿罗音、颈静脉怒张、肝脏肿大等。*终末期肾衰时常有尿毒症性心肌病，可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，表现为心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202319尿毒症毒毒素引起各系统症状（二）心力衰竭[临床表现]慢性1920尿毒症毒毒素引起各系统症状（三）

尿毒症性心包炎*病因：尿毒症性或透析。症状：剧烈左胸痛，随呼吸加重，心包摩擦音。*严重者可发大量心包积液至心包填塞，出现血压下降、脉压差变小、末梢循环不良、颈静脉压力增高等。

（四）

动脉粥样硬化*尿毒症病人脑动脉和全身周围动脉的动脉粥样硬化进展迅速，是主要死亡原因之一。

*其主要由高脂血症（血甘油三酯及胆固醇升高）有关。也有认为与PTH升高有关。[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202320尿毒症毒毒素引起各系统症状（三）

尿毒症性心包炎[2021（五）呼吸系统症状

酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎（胸膜腔积液）。尿毒症性肺炎，由于肺泡毛细血管渗透压增加，肺部X线检查出现“蝴蝶翼”征，透析可迅速改善上述症状[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202321（五）呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长。体2122尿毒症毒毒素引起各系统症状

二、血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞功能异常（一）贫血

红细胞压积明显下降，正色素、正细胞型贫血。贫血可诱发心绞痛。原因：（1）肾产生红细胞生成素(EPO)减少。（2）缺铁：铁的摄入减少，血透过程失血或频繁的抽血化验等，导致缺铁性贫血。（3）红细胞生存时间缩短。（4）体内叶酸缺乏、蛋白质缺乏。（5）尿毒症性毒素抑制骨髓红细胞生成。

[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202322尿毒症毒毒素引起各系统症状二、血液系统表现：贫血、2223尿毒症毒毒素引起各系统症状

(二)、出血倾向

表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月、经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。

（三）、白细胞功能异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发生感染。[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202323尿毒症毒毒素引起各系统症状(二)、出血倾2324尿毒症毒毒素引起各系统症状三、

神经、肌肉系统症状（一）尿毒症性脑病

早期表现为疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呢逆等。甚至出现精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。（二）尿毒症性周围神经病变

肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征、深腱反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）。可能与“中分子物质”潴留和营养不良有关。

[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202324尿毒症毒毒素引起各系统症状三、

神经、肌肉系统症状[临2425四、胃肠道症状

*慢肾衰患者常有胃肠道症状食欲不振，恶心、呕吐、腹泻、消化道出血。尿毒症时口气常有尿味。*消化道出血多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。*慢肾衰患者的消化性溃疡发生率比正常人高。*透析患者的病毒性肝炎抗原血症的发病率较高，在肾移植后，易发生慢性肝炎和肝硬化慢性肾功能衰竭8/1/202325四、胃肠道症状

*慢肾衰患者常有胃肠道2526尿毒症毒毒素引起各系统症状五、

皮肤症状

*常见皮肤搔痒，可能与尿毒症毒素、血钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关、继发性甲状旁腺功能（PTH）亢进有关。*尿毒症面容、皮肤色素沉着。

[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202326尿毒症毒毒素引起各系统症状[临床表现]慢性肾功能衰竭7/2627尿毒症毒毒素引起各系统症状六、

肾性骨营养不良症

肾性骨病顺序：纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。症状：骨酸痛、行走不便甚至自发性骨折病因：活性维生素D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重。[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202327尿毒症毒毒素引起各系统症状六、

肾性骨营养不良症[临床2728尿毒症毒毒素引起各系统症状七、

内分泌失调l甲状腺：多见甲状腺功能减退。l垂体-性功能失调：男性患者性功能减退，女性月经失调。l血浆肾素水平可正常或升高；l血浆1.25(OH)2D3降低；l甲状旁腺素（PTH）升高l血浆红细胞生成素（EPO）降低。l胰岛素、高血糖素、醛固酮作用延长（因经肾排泄降低）[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202328尿毒症毒毒素引起各系统症状七、

内分泌失调[临床表现]2829尿毒症毒毒素引起各系统症状八、

易于并发感染为主要死因之一。它与机体细胞免疫功能低下、白细胞功能异常、抵抗力降低等因素有关。常见肺部感染、泌尿道感染、动静脉瘘感染、静脉插管处感染、腹透病人腹膜感染。输血易招致肝炎病毒感染，不少血透病人成为慢性肝炎病毒携带者。[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202329尿毒症毒毒素引起各系统症状八、

易于并发感染[临床表现2930尿毒症毒毒素引起各系统症状

九、代谢失调

(一)

体温过低基础代谢率常下降，主要由于Na-K-ATP

酶活性降低或体温调节功能异常。

(二)

碳水化合物代谢异常（1）

有些患者空腹血糖轻度升高，糖耐量异常，常无严重高糖血症。（2）

糖尿病患者对胰岛素需要量可比以前减少。

（三）

高尿酸血症尿酸主要由肾清除。当GRF＜20m1／min时，则有持续性高尿酸血症。[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202330尿毒症毒毒素引起各系统症状九、代谢失调[临床表现]慢性3031尿毒症毒毒素引起各系统症状（四）脂质代谢紊乱

当GRF＜20m1／min时，50%病人的甘油三脂（TG）、胆固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）升高，HDL多无改变。（五）

蛋白质和氨基酸代谢紊乱

营养不良导致低蛋白血症，主要是白蛋白降低。氨基酸代谢紊乱：体内必需氨基酸（EAA）缺乏。

[临床表现]慢性肾功能衰竭8/1/202331尿毒症毒毒素引起各系统症状（四）脂质代谢紊乱[临床表现3132[诊断和鉴别诊断]（一）、基础疾病：主要根据病史、实验室检查及特殊检查加以确定。在有些过去病史不明的，有时需要和急性肾衰竭鉴别，对于慢肾衰患者，应尽可能地查出其基础疾病。

（1）原发于肾小球疾病（2）慢性肾间质疾病*原发于肾间质疾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核、止痛药肾病、高血钙性肾病、慢性重金属中毒*继发于其他泌尿系统疾病或全身性疾病：如梗阻性肾病、痛风、多发性骨髓瘤、SLE、糖尿病等。慢性肾功能衰竭8/1/202332[诊断和鉴别诊断]（一）、基础疾病：主要根据病史、实验室3233[诊断和鉴别诊断]（二）、诊断时应注意：A、当病史不清，病人有厌食、恶心、贫血等，应注意CRF。B、肾脏病患者，短期内症状加重，应寻找促使肾功能恶化的因素，不能草率地定为终身肾功衰。C、当诊断可疑时，影象学检查，了解肾脏大小，了解有无贫血，有助于鉴别诊断。

常见可逆因素：感染，尿路梗阻、水和电解质紊乱、活动性SLE、心力衰竭、多发性骨髓瘤、急性应激状态（严重创伤、大手术后）、肾毒性药物、血压波动（急剧发生的高血压或降压过快）等。[诊断和鉴别诊断]慢性肾功能衰竭8/1/202333[诊断和鉴别诊断]（二）、诊断时应注意：[诊断和鉴别诊断3334[治疗]

一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

一般治疗及时地诊断和治疗慢性肾衰的基础疾病，防治肾功能恶化，是处理肾衰的关键。如纠正水、电解质和酸碱平衡失调，极时地控制感染；解除尿路梗阻；治疗心力衰竭；停止肾毒性药物的应用等。

[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202334[治疗]一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素[治疗]3435[治疗]二、延缓慢性肾衰竭的发展：应在慢肾衰的早期进行(一)饮食治疗1、限制蛋白饮食

每天给予0.6g／kg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。60％以上的蛋白是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物价优质蛋白)，如鸡蛋、瘦肉和牛奶等。

蛋白质摄人量，宜根据GFR作适当调整，GFR10-20m1/min，蛋白质0.6g/kg/d；若GFR>20ml/min,蛋白质加5g/d；若GFR<5ml/min,仅能每日用约20g[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202335[治疗]二、延缓慢性肾衰竭的发展：应在慢肾衰的早期进行[3536[治疗]2、高热量的摄入高热量摄人摄人足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。

热量每日约需125.5kJ／kg，减去蛋白质所产生的热，其它用碳水化合物和脂肪补足。食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202336[治疗]2、高热量的摄入[治疗]慢性肾功能衰竭7/28/3637[治疗]3、其他①钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿要限制食盐外，一般不宜过严限制。②钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。少尿的无尿者，应限制钾摄入。③在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食。④饮水：但对尿量＞l000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄人；有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进液量。注意进出液量平衡：入量=尿量+500ml[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202337[治疗]3、其他[治疗]慢性肾功能衰竭7/28/2023738[治疗]

(二)必需氨基酸的应用如果则要将每日蛋白质摄人量减至约20g/d，必须加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其-酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。-酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可以利用一部分尿素，故可减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。一般用量为每日0.1-0.2g/kg，分3次口服。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202338[治疗](二)必需氨基酸的应用[治疗]慢性肾功能衰竭3839[治疗]

(三)控制全身性和(或)肾小球内高压力全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂(如洛沙坦，losartan)。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。如可选用依那普利，在无全身性高血压患者，可每日仅服5一10mg。然而，在血肌酐＞350µmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用.[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202339[治疗](三)控制全身性和(或)肾小球内高压力[治疗3940AIIA的作用机制血管紧张素原血管紧张素I替代通路缓激肽失活多肽血管紧张素II↑

AT1受体

AT2受体其它AT受体？ACE途径AIIA氯沙坦+-慢性肾功能衰竭8/1/202340AIIA的作用机制血管紧张素原血管紧张素I替代通路缓激肽4041AII的血管收缩作用入球小动脉肾小球出球小动脉入球小动脉肾小球出球小动脉未治疗AIIAs入球小动脉肾小球出球小动脉ACEIs包曼氏囊包曼氏囊包曼氏囊肾小球内压力肾小球内压力肾小球内压力慢性肾功能衰竭8/1/202341AII的血管收缩作用入球肾小球出球入球肾小球出球未治疗A4142[治疗]

(四)其他高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，但用不用调节血脂药仍未有定论。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予以别嘌醇0.1g，每日口服一次。

(五)中医药疗法在西医治疗基础上，进行辨证论治地加用中药，有一定疗效。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202342[治疗](四)其他[治疗]慢性肾功能衰竭7/28/4243

尿酸的肾脏处理科素亚增加排泄肾小球排泄近端小管100%重吸收50%分泌40%重吸收

0%50%10%X科素亚阻断尿酸滤过100%慢性肾功能衰竭8/1/202343尿酸的肾脏处理肾小球排泄近端小管100%50%40%4344[治疗]三、并发症的治疗

(一)水、电解质失调的治疗1．钠、水平衡失调没有水肿的患者，低盐饮食。有水肿者，应限制盐和水的摄人。明显水肿者，可试用呋塞米(速尿)20mg,Tid已透析者，应加强超滤。每日进水量为前一日的尿量再加500ml水量常规的治疗方法无效时，应紧急透析治疗。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202344[治疗]三、并发症的治疗[治疗]慢性肾功能衰竭7/28/4445

2、高钾血症的治疗[治疗]

如果高钾血症＞6．5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。

*血液透析或腹膜透析。*伴代谢性酸中毒者，5％碳酸氢钠100m1ivg*lO％葡萄糖酸钙10m1+50%葡萄糖20m1iv；*50％葡萄糖50-100ml+胰岛素6—12Uiv；*钠型离子交换树脂15—20g加在25％山梨醇溶液100m1口服，每日3—4次。*预防：限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织。慢性肾功能衰竭8/1/2023452、高钾血症的治疗[治疗]如果4546[治疗]3、代谢性酸中毒的治疗*二氧化碳结合力在13.5mmo1／L以上时，可口服碳酸氢钠1-2g，3次／d。*二氧化碳结合力（CO2CP）在13.5mmo1／L以下时，应静脉补碱，迅速纠正酸中毒。提高CO2CP1mmo1／L，需给5％碳酸氢钠0.5m1／kg。*如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐溺，可给予10％葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202346[治疗]3、代谢性酸中毒的治疗[治疗]慢性肾功能衰竭7/4647[治疗]4、

钙、磷失调的治疗

*

钙磷乘积(30-40)升高＞70，则易发生异位钙化，可引起软组织钙化及肾功能恶化。*口服活性维生素D3(骨化三醇，calcitro1)0.25μg／d，在2—4周内增至O.5-1μg／d，可使空、回肠吸收钙增加，纠正低钙血症。*口服碳酸钙，以降低血磷，则可控制钙磷乘积。*氢氧化铝凝胶也可用作磷结合剂，但长期服用可发生铝中毒，引起痴呆、贫血、骨病等。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202347[治疗]4、钙、磷失调的治疗[治疗]慢性肾功能衰竭74748（二）心血管并发症的治疗

1．治疗高血压

慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，清除钠水潴留后，血压可恢复正常或容易控制：*减少血容量。消除水钠潴留

慎重使用利尿剂，同时减少水和钠盐的摄入。呋塞米40mg，3次／d，必要时静注。透析脱水，使病人达到干体重。

降压药的使用2.尿毒症性心包炎的治疗积极透析，每天1次，透析约一周；如出现心包压塞征象时，应急作心包穿刺或心包切开引流。

[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202348（二）心血管并发症的治疗1．治疗高血压[治疗]慢4849[治疗]3.心力衰竭的治疗限制水、钠的摄入；

使用较大剂量呋塞米利尿；

强心剂；

使用血管扩张剂，如苄胺唑啉、硝普钠等静脉滴注；

透析超滤。

4．尿毒症肺炎

用透析疗法，能迅速获得疗效。

[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202349[治疗]3.心力衰竭的治疗[治疗]慢性肾功能衰竭7/284950

（三）肾性贫血的治疗贫血的治疗：A透析治疗，降低肾毒素；B如血红蛋白少于60g／L，予小量多次输C内科治疗包括：

(1)补充铁剂：口服硫酸亚铁0.3g，tid(2)使用EPO，可使铁负荷过度得以纠正。

3000-4000U，H，3次/周

(3)补充叶酸10mg，每天3次及维生素B12。红细胞生成素(EPO)治疗肾衰竭贫血，疗效显著。可用于已作透析和还未作透析的患者EPO的副作用主要是高血压，头痛和偶有癫痫发作。慢性肾功能衰竭8/1/202350（三）肾性贫血的治疗贫血的治疗：慢性肾功能衰竭7/5051[治疗]（四）肾性骨营养不良症的治疗

在肾衰早期,积极减少磷潴留，饮食中补充钙治疗低钙血症，可防止继发性甲旁亢和尿毒症性骨营养不良症；对骨软化症可给予活性维生素D3口服或肌肉注射；密切监测血磷和血钙，防止钙、磷乘积＞70，以免发生异位钙化。甲状旁腺次全切除术对异位钙化、纤维性骨炎有效。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202351[治疗]（四）肾性骨营养不良症的治疗[治疗]慢性肾功5152[治疗](五)神经精神和肌病症状的治疗充分透析、肾移植均可使神经精神和肌病症状改善。活性维生素D3、加强营养和EPO对肌病亦有效。(六)并发感染的治疗(七)其他治疗①糖尿病肾衰患者，根据血糖调节胰岛素用量③高尿酸血症：别嘌呤醇，用量应＜100mg／d④皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药物，紫外线照射，控制磷的摄入，和(或)强化透析，对部分病人有效。甲状旁腺切除术有时对顽固性皮肤搔痒症有效。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202352[治疗](五)神经精神和肌病症状的治疗[治疗]慢性肾功能5253[治疗]四、药物的使用应根据药物代谢与排泄途径、内生肌酐清除率及透析对其影响等因素，而决定药物使用的剂量。在临床上首次使用时可给予一次正常人的药物量，作为负荷量，以后按内生肌酐清除率查肾衰竭患者用药方法表，可查出其维持剂量。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202353[治疗]四、药物的使用[治疗]慢性肾功能衰竭7/28/25354

五、追踪随访

患者必须定期随访，以便对病情发展，如观察高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度。所有的患者至少需每三个月就诊一次，就诊时必须询问病史，体检，同时作必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质情况检测。内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度。[治疗]慢性肾功能衰竭8/1/202354