冠心病心律失常治疗

冠心病心律失常治疗钱志刚淮南东方医院心内科心血管今后20年面临的问题和挑战心律失常发病率可能翻一倍心力衰竭心脏性猝死冠心病与心律失常的关系冠心病是心律失常的常见原因。心律失常为冠心病最常见的临床表现，也是冠心病猝死的重要因素VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位冠心病与心律失常的关系急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死。80%-90%猝死由室性心律失常所致。室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。心律失常患者随年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死的关系冠心病患者的心律失常类型

（按病因分）突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血。再灌注心律失常：室性，房性？慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。冠心病室性心律失常发生机理电解质毒性物质解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常缺血缺氧机械牵拉自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物VT/VF危险因素

（高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟）动脉粥样硬化、左室肥厚心梗AF心衰脑卒中、死亡、其他事件1.心梗急性期室律失常电生理机制肌细胞坏死心肌缺血膜电位丧失细胞外高钾周围受损细胞微折返非均质传导无固定途径折返单形性VT多形性VT，VF部分除级传导减慢代谢异常乳酸氧自由基2.再灌注心律失常心肌缺血细胞间质乳酸、K+、毒性代谢产物再灌注

冲洗后除极电位触发活性自律性受损心肌细胞慢反应型细胞3.陈旧心梗VT机制MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久VT基质为MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞群的除极电位这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT冠心病心律失常治疗原则基础治疗血运重建（PCI/CABG）β–阻滞剂ACE抑制剂或ARB他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他临床事件冠状动脉血运重建（旁路手术）可减少猝死的发生率降低心梗后病人猝死危险德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-2000），2130例，心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，β–阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。每年心脏性猝死发生率低。（2.4%）接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P<0.01）-MäkikallioTHetal：AmJCardiol2006；97：480-484

心梗后与心脏猝死相关的危险因素相对危险度（95%CI）P未接受最佳治疗2.6（1.4－5.9）<0.01未作血运重建2.1（1.2－3.7）<0.01未用他汀1.6（0.9－2.7）NS未用ACEI或ARB1.1（0.6－1.9）NSEF<35％1.6（1.2－2.1）<0.01年龄>65岁1.4（1.3－1.6）<0.001糖尿病1.3（1.1－1.5）<0.001女性1.2（1.1－1.9）<0.001-MäkikallioTHetal：AmJCardiol2006；97：480-484一冠心病室性心律失常的治疗抗心律失常药物非药物：ICD，手术，导管消融1.现在如何认识AMI中室性早搏再灌注治疗应用之前，把室早认为是预警性心律失常，现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强。补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用，对早搏预防性治疗已放弃室早见于100％的冠心病人见于冠心病的不同类型有些为“良性”有些恶性，如AMI或心绞痛时的复杂室早，为室速室颤的先兆2.室速治疗冠心病病人的室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性的或短暂性的心肌缺血时发生。AMI中室速的发生率约16％，发作一般短于15min，多数在数秒或数分钟内自然终止，少数进一步恶化成室颤。持续快速的室速可导致严重的血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。非持续性室速连续三个室早：<30秒，频率>100次/分单形性为主急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上预后意义不大，不增加死亡率多形性室速急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内形态类似扭转型室速，QT不延长多短于30‘’，能自行终止，终止后神志恢复。一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速——停止使用可致QT延长的药物——纠正电解质紊乱——静脉注射镁剂——临时起搏——异丙肾上腺素持续性单形性室速持续30秒由折返引起，AMI中发生率3-4%左右心率150次/分，血液动力学稳定

伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死持续VT者，住院死亡率18%以上持续VT+VF者，住院死亡率40%以上活存30天，出院一年内死亡率7%以上(无持续VT者，出院一年内死亡率3%左右)加速性室性自主心律(慢室速)常出现于梗死的24h内，频率55-120bpm。常开始于窦缓，或过早搏后的室性逸搏，或一个室早诱发。可自然终止，或与窦律交替，在基本节律加快后消失。一般不造成血流动力学障碍，但发生VT的可能性增加。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。基本不恶化成VT/VF原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用：阿托品心房起搏室速治疗补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适用于：室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT早期选用-阻滞剂电复律，适用于：持续性SVT，HR>150次/分，血液动力学不稳定，同步50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF--200~360焦耳非同步

室性心动过速在上述治疗基础上，仍反复发作多形性室速，可考虑使用静脉β-阻滞剂，急诊PCI如果心率<60次，QT延长，应安置临时起搏器对室性早搏，二联律，不预防性使用抗心律失常药药物HR150次/分左右，血液动力学稳定利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg5-10min 维持量1~4mg/min普鲁卡因胺负荷量12~17mg/kg20-30min 维持量1~4mg/min胺碘酮 负荷量150mg 维持量1.0mg/min6h 维持量0.5mg/min室性心动过速持续性(>30S)的多形性室速处理同室颤，200～300j除颤。持续性单形性室速伴肺水肿，低血压(<90mmHg)或心绞痛应电复律(100j开始)持续性单形性室速，血液动力学稳定，不伴肺水肿和低血压，静注胺碘酮150mg(10分钟)，间隔10～15分钟可重复使用，以后0.5～1mg/分静脉滴注。如果药物治疗无效，电复律(50j开始)胺碘酮用法和用量

负荷量：—3～5mg/kg静注，注射时间＞5分钟—以后根据需要，每10～15分钟可重复静注1.5～3mg/kg维持量：—1.0～1.5mg/分静点，6～12小时，以后逐渐减量—静脉用药同时可开始口服—静脉用药最好不要超过3～4天VT处理程序VT血液动力学稳定血液动力学不稳定电复律单形性VT多形性VT心功能正常心功能不正常QT正常QT延长纠正电解质补Mg2+、K+超速起搏异丙肾素苯妥因钠利多卡因胺碘酮利多卡因普酰胺胺碘酮纠治缺血纠正电解质BB利多卡因胺碘酮3.室颤防治——利多卡因CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI早期死亡率现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，(采用了补K+、Mg2+、早期用-阻滞剂，重建血运等)。治疗预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防性应用利多卡因已发室颤者应预防应用。室颤预防对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的病人，常规静脉使用β受体阻滞剂可降低早期心室颤动的发生率。常用药物是美托洛尔，用法15mg分3次静注，继口服每6h一次50mg共48h，以后100mgBid。或阿替洛尔5-10mg静脉注射，以后100mg，qd。镁剂——伴有QT间期延长的尖端轮转性室速患者，应给予1～2g镁剂，推注时间>5min。室颤治疗VF-电击有效转复，补K+、Mg2+、BB有效利多卡因维持无效利多卡因电击无效胺碘酮电击有效胺碘酮维持无效胺碘酮负荷电击胺碘酮6电击6心室颤动治疗室性心律失常治疗指南–ACC/AHA/ESC2006非同步电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。如果仍无效，或为无脉搏的VT，可静脉注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后，再次电击。主张对顽固性心室颤动加用以下药物：①利多卡因1.5mg/kg；②快速静注胺碘酮150mg。③静脉推注肾上腺素1mg或溴苄胺5-10mg/kg。室颤转复窦律后应继续应用抗心律失常药以预防再发作，应维持血清钾和血清镁在正常水平。不推荐预防性使用利多卡因。室性心律失常治疗指南–ACC/AHA/ESC2006Vf/VT病人首选200J.非同步电击;不成功，改200-300J.再不行，360J.电击(I/B)顽固性Vf/VT,可给以胺碘酮300mg或5mg/kg，iv.然后再电击除颤(IIa/B)纠正电解质紊乱和酸碱失衡，保证K>4mEq/L,Mg>2mg/dl(IIa/B)顽固性Vf/VT可给以procainamidiv.再电击，但价值有限(IIb/C)持续性单形性VT,如不伴心绞痛、肺水肿或低血压，可给胺碘酮150mgiv.10’必要时每10-15‘可再给150mg;继之给1mg/minx6hs,0.5mg/minx18hs;24hs总量<2.2g.(I/B)多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治疗（IIa/B);亦可试用proca-inamid，iv/ivdrip(IIb/C)STEMI治疗指南–ACC/AHA2004-阻滞剂在STEMI常规应用对没禁忌症的STEMI应立即口服-阻滞剂，对没禁忌症的STEMI伴心动过速或高血压时最好静脉-阻滞剂治疗钙通道阻滞剂——-阻滞剂无效或有禁忌症可给维拉帕米或硫氮卓酮以缓解心肌缺血发作或控制STEMI后出现的房颤或房扑的快速心室率，除非患者有心衰左室功能障碍或AVB。胺碘酮在心梗合并心律失常中的应用进展潜在恶性室性心律失常(心梗后)

BASIS--评价抗心律失常治疗对心梗伴无症状的复杂性室性心律失常患者死亡率的影响,胺碘酮组显著降低总死亡率61%，降低心律失常事件发生率66%CAMIT--心梗后伴随频发室早患者降低需复苏的室颤或心律失常死亡的危险48.5%,对总死亡率无影响EMIAT--对心梗并伴随左室射血分数降低的存活者降低心律失常死亡的危险35％，对总死亡率无影响

陈旧心梗用药选择利多卡因为首选治疗用药，但不推荐Ⅰ类药物用作预防用药近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT推荐胺碘酮用于预防VT复发静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施抗室性心律失常药物评价(1)Lidocaine

①适用于血液动力学稳定VT(IIb)影响血液动力学的室早(未定过级别)电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别)

②不用于AMI的VF预防

③初始负荷量1.0-1.5mg/kg，总量不超过3mg.kg(1h内200-300mg)，维持量1-4mg/min，VT复发追加0.5mg/kgiv

④下列情况要减少用量静滴已24h以上低排状态(AMI后休克、心衰)老年人70岁以上肝功能障碍者

⑤毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、心动过缓

(2)Procainamide

①AF/AFL药物转复窦律(IIa)旁道控制心室率(IIb)宽QRS波心速，不能区别室或室上性(IIb)

②停用指标20mg/min静注，心速已中止QRS波增宽25%已达总量17mg/kg(1.2克70kg者)

③

维持量1-4mg/min

④不良反应有低血压，应用中应有心电、血压监护

⑤不适用QT延长者，TdP发作者(3)Propafenone

①IC类，室内阻滞、负性肌力作用强，非选择性β受体阻滞作用

②美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室上性心律不齐，静脉剂未批准应用

③静注1～2mg/kg，10mg/min，一般不静脉维持

④副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状(4)胺碘酮

①

推荐指征(胺碘酮应用指南)

ⅰ.危及生命复发性室律不齐VF和血流动力学不稳定VT用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全、室内传导阻滞者

ⅱ.非持续性室速，伴左心功能不全ⅲ.AF维持窦律治疗，也用于控制室率

二.房性心律失常治疗偶发房早不需治疗。频发或多源房早易导致房颤，可用温和镇静剂或β阻滞剂（无禁忌征时）治疗。对持续时间长，或反复发作，或心室率快，或已有血流动力学障碍的病人，需用西地兰注射控制心室率。对没有心衰或严重肺部疾病的病人，β受体阻滞剂是降低房颤心室率最有效的药物之一。胺碘酮静注有可能直接转律，也可考虑使用。三.窦性心律失常治疗

急性心肌梗死时，与发热脱节的窦速常与低血容量、心衰或休克、肺动脉栓塞等有关。如心率超过120bpm，可用速尿20-40mg静注，如血溶量不足，补充血容量心率自然减慢。可口服β阻滞剂以减慢心率。轻度窦缓不需处理。但当窦缓与心排出量降低有关的左心衰竭、低血压或休克、心绞痛合并存在应给予阿托品治疗或临时起搏治疗。病窦综合征主要表现三种缓慢性心律失常：窦缓；窦房阻滞、窦性停搏；窦缓与房速交替出现（慢快型）。缺血等引起窦缓显著的窦缓可因心排出量降低而加重心肌缺血损伤和影响心功能，心率<40bpm时常导致低血压及器官灌流不足。四.传导阻滞急性下、后壁心肌梗死并发Ⅱ度Ⅰ型或Ⅲ度房室传导阻滞可先用阿托品治疗。当并发心绞痛、心力衰竭或休克时，应作临时起搏治疗。应用异丙肾上腺素能使心肌耗氧量显著增加，对心肌代谢不利。使心肌电兴奋性增加，激惹室性心律失常。只在无临时起搏条件，或在插入临时起搏导管之前应用。房室传导阻滞

下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞阻滞平面位于房室结或希氏束近端,该处缺血及迷走神经张力增高由Ⅰ度房室传导阻滞发展至Ⅱ度Ⅰ型（文氏型）房室传导阻滞病死率较低（约25%），大多于1周内消失。

阻滞平面位于束支，发生机理是梗死范围广泛，伤及束支。引起Ⅱ度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）及QRS显著增宽的完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞病死率高达80%五.加速性交界性心律又称非阵发性交界性心动过速。由交界区自律性增高引起。发生于下壁梗死多于前壁梗死。发生于下壁心梗者心率多不超过80bpm，预后较好。而发生于前壁心梗者心率常超过100bpm，住院病死率明显增高。然而，与预后有关的主要不是梗死位置，而是心率。交界性心率越快，预后越差。心律失常的治疗药物治疗-有进步，无突破

胺碘酮的应用适应症广，副作用少心律失常介入治疗1.起搏治疗

临时起搏治疗急性前壁心肌梗死并发的Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞永久起搏治疗

病态窦房结综合征（窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏）有晕厥、近似晕厥、头晕、重度疲乏无力和/或充血性心力衰竭等症状。

房室传导阻滞伴一过性晕厥发作和/或近似晕厥发作、黑朦、头晕、活动耐量下降及心功能不全。2.电复律

1）．体外电复律（1）急性心梗时的房颤，若有严重血流动力学障碍应首先直流电复律。（2）对持续性单形性室速伴心绞痛、肺水肿、低血压（SBP<90mmHg）的病人，首选同步电复律。起始100J；不成功，提高除颤能量。体外电复律（3）对持续性多形性室速，治疗原则与心室颤动相同，起初就应该非同步高能量，低能量非同步能诱发室颤。（4）心室颤动一旦出现，应立即作非同步电除颤。非同步电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。2）埋藏式自动转复除颤器（ICD）

对于有持续症状的持续性室速或室颤引起血流动力学恶化的患者，ICD在优于胺碘酮等抗心律失常药物。ICD的指征包括：A.非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速致心脏骤停B.自发的持续性室速埋藏式自动转复除颤器（ICD）C.原因不明的晕厥，在心电生理能诱发有血液动力学表现的持续性室速或室颤，而药物治疗无效，不能耐受或不可取。冠心病室速、室颤的一级预防：伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障碍的非持续性室速，在心电生理检查时可诱发室颤或持续性室速或室颤。ICD--适应证(2008)

I类适应证因室速、室颤引起的心脏骤停，除外暂时性、可逆性原因(A)自发性持续性室速合并器质性心脏病(B)不明原因的晕厥,合并电生理诱发出持续性VT,无论血流动力学是否稳定(B)冠心病,LVEF<35%，心梗后40天,心功能II-III冠心病,LVEF<30%，心梗后40天,心功能I扩张性心肌病,心功能II-III,LVEF<35%非持续性室速,有冠脉疾病,心梗病史、LVEF<40%,电生理检查诱发出持续性VT/VF(B)3.室速消融治疗

(1)病因选择：

①

起源右室流出道室速，成功率90％

②

缺血性心肌病随访1－2年，VT控制率70％

③

心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40％

④

束枝折返型VT(2)消融指征：

①ICD放电次数太多

②VT呈不间断性

③频发慢频率的VT

④服药依赖性差SCD一级预防的临床试验MADIT

MUSTT

MADIT-II与心肌梗塞后高危患者有关的试验三试验一致结论：ICD较药物能降低猝死率，而药物不能降低猝死率。SCD二级预防的临床试验CASHCIDSAVID与心脏骤停有关的试验三试验一致结论：对有致命的室性心律失常的患者，ICD的治疗效果显著优于抗心律失常药物；对于这些患者，ICD应作为一线治疗总结CIDS、CASH和AVID试验表明，与抗心律失常药物相比，ICD能明确改善VT/VF患者生存率，而抗心律失常药物并不能改善这些患者的生存率MADIT、MADIT-II试验表明对心梗后有VT的高危患者预防性植入ICD能明确改善患者生存率MUSTT试验表明对有冠心病、低EF、无症状的非持续性VT患者，ICD能明确改善其生存率，而EP指导下的药物治疗无效，且缺血性受益大于非缺血性心衰药物治疗对死亡率的影响试验名称入选病例标准病例数药物随访时间(月)死亡率P治疗组对照组CASTⅠ心梗后LVEF降低1455英卡胺氟卡胺107.7%3.0%＜0.01CASTⅡ心梗后，LVEF＜40%1325莫雷西嗪1817%3.0%＜0.02SWORD心梗后，LVEF＜40%3121D-索他洛尔185.0%3.1%＜0.01EMIAT心梗后，LVEF＜40%1486胺碘酮2113.9%13.7%NSCAMIAT心梗后，LVEF＜40%1202胺碘酮216.2%8.3%NSGESICA心梗后，LVEF＜35%516胺碘酮2433.5%41.4%NSCHF-STAT心梗后，LVEF＜40%674胺碘酮4539%44%NSCAST试验CardiacArrhythmiaSuppressionTrial

1987~1992MI患者4,400例多中心随机双盲对照英.氟卡胺对照组n730725Death5622Mortality%7.73P<0.01

NEnglJMed

1989～1991

结论英.氟.乙吗噻嗪可降低:AMI后VP70%以上,非持续VT90%以上.但死亡率却升高150%以上.Coplen等奎尼丁Af复律后一年维持窦律比例25%,死亡风险利多卡因减少AMI后致命性VT/Vf,但死亡率Circulation199082:1106

研究发现:抗心律失常药的促心律失常作用(proarrhythmia)

I类导致QT延长,造成复极不均一，形成折返。IC类明显减慢心肌内传导,延长不应期.负性变力作用,尤其IC类,使心衰恶化.交感神经张力,加重心肌缺血..BASIS、GESICA、EMIAT、CHFSTAT研究与对照组比较，显著降低总死亡率61%，(P=0.048)显著降低心律失常事件发生率66%。(P=0.024)首次证明胺碘酮可早期﹑持续﹑杰出地降低严重CHF患者死亡率和住院率。胺碘酮降低AMI需复苏的室颤或心律失常死亡的危险48.5%。但对总死亡率无影响.

AMAT-胺碘酮研究荟萃分析6500多临床病例，AMI占78%，CHF22%。胺碘酮负荷量400～800mg/d，维持量200mg/d。结果：胺碘酮↓心律失常或猝死率29%，↓总死亡率13%；对其它非心律失常死亡无影响。Lancet,1997,350:1417胺碘酮的药理作用广谱的抗心律失常作用。延长动作电位及有效不应期，以II相为主。降低窦房结自律性﹑减慢房室传导和旁路传导﹑但不影响室内传导。SWORD试验结果：

d-索他洛尔增加死亡率，提前终止试验3121例d-索他洛尔安慰剂n=1549n=1572死亡死亡n=78(5.0%)n=48(3.1%)随访5个月随访5个月药物治疗：结论对冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，d-索他洛尔增加死亡率。胺碘酮对总死亡率无影响，但能减少心律失常所致猝死,对心衰病人心功能无影响.长期药物治疗的目的和问题降低死亡率—减少致命性室性心律失常的发生。问题，药物促心律失常作用；血液动力学恶化；缺血事件增多。改善生活质量—减少室性心律失常的发作次数。问题：药物不良反应；心衰加重；药物促心律失常作用—死亡率增加。冠心病患者植入ICD后

的抗心律失常药物治疗OPTIC（OptimalPharmacologicalTherapyinICDpatients）胺碘酮+β–阻滞剂与单用β–阻滞剂比较，一年减少电击次数73%。 -ConnollyST,2005AHA会议ICD植入后

抗心律失常药物与电治疗的关系β–阻滞剂n＝138胺碘酮+β–阻滞剂n＝140索他洛尔n＝134电击例数（%）38.510.324.3电击+ATP治疗（%）45.013.038.9不恰当电击（%）15.43.39.4-ConnollyST,2005AHA会议心律失常急症处理原则是否危及生命是否影响血液动力学合并疾病：心衰，肾功不全，电解质紊乱等拟采用的药物对基础疾病有何不利影响抗心律失常药物合用的问题抗心律失常药物与其他药物的相互作用冠心病患者房颤的治疗房颤——冠心病临床有意义的心律失常不明原因的房颤不是诊断冠心病的依据心房颤动是冠心病患者常见的心律失常心房颤动的治疗策略节律控制室率控制预防血栓栓塞逆转或阻止心房电重构和结构重构室率控制药物：β-阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄、 胺碘酮非药物：导管消融房室结+VVI（R）起搏维持窦律的方法药物非药物：导管消融、IAD、外科手术目前常用转复房颤的药物心律平胺碘酮IbutilideDofetilide在AFFIRM试验中胺碘酮维持窦律>=60%，而I类为23%，索他洛尔为38%（JACC.200342:20）在加拿大房颤试验中胺碘酮维持窦律为69%，而索他洛尔或心律平为39%（NEnglJM.2000;342:913）中国部分地区9297例房颤住院病例调查戚文航：中华心血管病杂志2003；31:913年龄平均65.5岁（18-99）60岁以上66.7%高血压40.3%冠心34.8%左房>40mm64.9%心衰33.1%风心病23.9%室率控制82.8%心肌病5.4%糖尿病4.1%胺碘酮加缬沙坦可降低房颤复发MadrialAH.Circulation2002;106:331胺碘酮加美托洛尔可降低房颤复发KuhlkampV.JACC2000;36:139控制高血压：ACI抑制剂总结冠心病二级预防治疗和心脏血运重建是冠心病患者心律失常的基础治疗，十分重要。冠心病患者发生心律失常后，如果引起明显症状或加重心肌缺血，影响预后，应当治疗。在冠心病，胺碘酮是目前最常使用的抗心律失常药物，对多种急性和慢性快速性心律失常均有效。不少冠心病患者合并慢性心力衰竭，慢性肾功不全，慢性阻塞性肺病，糖尿病等，这些都将影响心律失常治疗策略和方法的选择。谢谢MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用156预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用157需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用163术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用165ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好167六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→