病理学理论课件：五年制本科心血管系统疾病-血管病变

第七章心血管系统疾病本次授课内容动脉血管病变动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压我国心血管病流行趋势患病率处于持续上升阶段，全国患者约2.9亿（高血压2.66亿、脑卒中700万、心肌梗死250万、风湿性心脏病250万），每5个成人中有1人患心血管病死于心血管病约350万人/Y，占总死亡原因的41%，居各种疾病之首心血管病死亡9590人/D，死亡400人/H，死亡1人/10S第一节动脉粥样硬化动脉硬化:动脉壁增厚、变硬、弹性减退

动脉硬化类型：

动脉粥样硬化：大动脉

动脉中层钙化：中动脉

细动脉硬化症：细动脉动脉粥样硬化

Atherosclerosis，AS以动脉内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，动脉壁增厚、变硬和弹性减退，病变主要累及大动脉和中等动脉。AS多见于中老年，以40-49岁发展最快。本病后期可导致严重并发症：冠状动脉性心脏病、心肌梗死、脑卒中、四肢坏疽等。一、病因和发病机制【危险因素】

（一）高脂血症(LDL、VLDL等)

（二）高血压(压强、冲击，内膜通透性升高）

（三）吸烟(内皮损伤、血内CO升高、LDL易氧化

（四）糖尿病和高胰岛素血症(与继发性高脂血症有关疾病。TG、VLDL明显升高而HDL降低)

（五）遗传因素(家族聚集性现象)

（六）其它因素：年龄、男性、肥胖等【发病机制】细胞作用：单核-巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞泡沫细胞：巨噬细胞源性和SMC源性内皮损伤：血脂(LDL等)内渗

单核细胞、血小板粘附内膜，并迁移如动脉内膜

中膜SMC迁移并增殖，由收缩性SMC转变为合成型SMC，并产生胶原纤维、弹力纤维等细胞外基质迁移到内皮下→吞噬脂质→泡沫细胞→粥样斑块(一)脂纹期肉眼：黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面。镜下：见内皮下多量泡沫细胞(FC)FC来源：1）单核细胞

2）动脉中膜的SMC二、病理变化(二)纤维斑块期肉眼：隆起于内膜表面，灰黄或瓷白镜下：

纤维帽：胶原纤维增生伴玻璃样变性

脂质区：主要由FC，伴细胞外基质和坏死。（该区域小或不明显）

基底部：增生的SMC、炎症细胞(三)粥样斑块期(粥瘤)肉眼：斑块明显隆起于内膜表面，灰黄/灰白色;表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质。镜下:

表层纤维帽由胶原纤维组成，常伴有玻璃样变

深层为大量无定形坏死物质，其中有裂隙状胆固醇结晶（该区域明显且突出）

底部和边缘可见肉芽组织及少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；邻近的平滑肌发生压迫性萎缩。(四)继发性病变1、斑块内出血(血肿形成)

2、斑块破裂-粥瘤样溃疡

3、血栓形成

4、钙化

5、动脉瘤形成AS的进展过程三、重要器官的动脉粥样硬化

粥样斑块在动脉系统的分布特点：

※多分布于动脉分支的开口、分叉处和血管弯曲处

※病灶分布的不均匀性(一)主动脉多见于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最严重。动脉瘤形成。

(二)冠状动脉：左前降支

(三)颈动脉及脑动脉

以脑底动脉环和大脑中动脉最显著，致脑萎缩、脑梗死及脑出血。

(四)肾动脉：可致非对称性大瘢痕固缩肾(区别于高血压引起的颗粒型固缩肾)。

(五)四肢动脉：可致足坏疽。

(六)肠系膜动脉：引起肠梗死动脉瘤（Aneurysm）是因先天性或后天性血管壁中膜薄弱而引起的动脉壁局限性、持久性异常扩张根据动脉瘤壁的结构可分为：

真性动脉瘤：最常见，其壁由血管壁的内、中、外膜3层构成

假性动脉瘤：其壁由血管外膜构成，或血管周围组织构成

夹层动脉瘤：内膜撕裂后血液流注于管壁中层，使中膜分离形成假血管腔

第二节冠状动脉粥样硬化及冠心病一、冠状动脉粥样硬化症

好发部位：左-前降支最常见，

其次为右冠状动脉主干。

按管腔狭窄程度分为4级(25%、50%、75%)

病变-节段性，斑块-新月形，

管腔狭窄-偏心性（以心壁侧多见）。二、冠状动脉性心脏病

CoronaryHeartDiseaseCHD

冠心病又称为缺血性心脏病（IHD）,绝大多数由冠状动脉粥样硬化(狭窄程度>50％)引起。临床可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。（一）心绞痛（AnginaPectorisAP)冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床表现：

胸骨后或左前胸，压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂每次发作3-5min,休息或硝酸甘油可缓解临床分型：

1、稳定型：轻型，劳累诱发，可伴心功能障碍，不伴心肌坏死

2、不稳定型：在负荷或休息时均可发作，因弥漫性心肌坏死－弥漫性间质性心肌纤维化

3、变异型：常于夜间或梦醒时发作，多并发急性心肌梗死和严重心律失常（二）心肌梗死

(MyocardialInfarction,MI)定义：急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死临床特点：胸痛剧烈而持久，硝酸甘油无法缓解常伴发热、白细胞升高、血沉加快、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化可并发心律失常、休克或心衰原因

①冠状动脉血栓形成，斑块内出血

②冠状动脉持续痉挛

③过度负荷，心肌供血不足好发部位和范围

最常见于（50%）左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3）；其次(30-40%)为右冠状动脉供血区（右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3）。类型区域性（透壁性）心肌梗死

病灶大，累及心室壁全层,常见

如梗死仅累及室壁2/3心上称厚壁梗死常发生于左前降支心内膜下心肌梗死

坏死累及心室壁内层1/3，常为多发性、小灶状冠状动脉三大分支均有严重狭窄肉眼改变：一般在梗死发生6小时后才出现，不规则形，地图状，灰黄色。镜下表现：心肌纤维发生不同程度的凝固性坏死，液化性肌溶解中性粒细胞浸润后期的肉芽组织增生、机化MI的动态演变过程4-12h：无肉眼改变，镜下出现凝固性坏死改变（节段性），伴水肿，中性粒细胞开始浸润18-24h：苍白色，镜下心肌纤维变长，肌浆凝集红染1-2d：伴污点的苍白色，镜下整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，肌浆为不规则颗粒状，梗死区中性粒细胞浸润达高峰3-7d：梗死灶变软，淡黄，其周边出现充血出血带；镜下心肌纤维肿胀出现空泡变，周边肉芽组织增生，机化开始10d(1w-2w)：梗死灶凹陷，黄色或褐色；显著地肉芽组织增生weeks：胶原蛋白沉积，瘢痕形成12-18h3m1d3wnormal合并症1.心脏破裂：常见于梗死后1-2周，左心室前下壁

2.室壁瘤：多在左心室心尖处

3.附壁血栓形成：多在左心室

4.急性心包炎（浆液性/纤维素性心包炎）

5.心律失常(梗死累及传导系统)

6.心功能不全：患者死亡最常见原因

7.心源性休克（三）心肌纤维化

(MyocardialFibrosis)心肌慢性持续性缺血缺氧或反复加重所致大体：心脏可增大，心腔扩张镜下：多灶性心肌纤维化，瘢痕形成，伴邻近心肌纤维萎缩临床：心律失常，心力衰竭（四）心源性猝死由冠心病而引起的出乎意料突发性死亡，通常是心室纤维颤动所致诊断必备的条件：1.排除自杀和他杀；2.除冠状动脉和相应心肌改变外，无其他致死原因猝死临床三大特征：自然、意外、突然多见于39-49岁，男比女多3.9倍诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵等，有的可在夜间睡眠中死亡

第三节高血压

(Hypertension)高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病。高血压的标准：

收缩压≥18.6kPa(140mmHg)和/或

舒张压≥12kPa(90mmHg)

原发性高血压(高血压病)90%-95%

继发性高血压(症状性高血压)5%-10%一、病因和发病机理【病因】

1、遗传因素(明显家族聚集性)

2、膳食因素(高钠!钾-负相关)

3、职业和社会心理应激因素

4、其他因素(肥胖、吸烟、年龄、体动等)【发病机制】

多因素共同引起，如长期精神不良刺激导致大脑皮质兴奋和抑制失调；交感神经兴奋导致肾缺血；钠水潴留等。

发病机制二、类型和病理变化（一）良性高血压病(缓进型高血压)基本病变为全身细小动脉硬化

病变进程可分为三期：1.

机能紊乱期全身的细小动脉痉挛2.

动脉系统病变期：细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为高血压病的特征性病变，见于全身各器官。

小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，形态上表现内膜纤维性增厚。3.内脏病变期（1）心脏主要表现为左心室肥大

代偿期：向心性肥大，主要表现为心肌肥厚

失代偿期：离心性肥大，主要表现为心腔扩张，心力衰竭

代偿性肥大正常心脏失代偿代偿性肥大正常心脏（2）肾脏表现为颗粒性固缩肾双肾对称性缩小，质地变硬表面呈弥漫均一的细小颗粒状。肾皮质变薄，肾盂周围脂肪增多主要病变：细动脉玻璃样变，小动脉内膜纤维性增厚，部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，部分代偿性肥大、扩张

（3）脑可表现为脑水肿、脑软化、脑出血和高血压脑病(血压显著升高，剧烈头痛，呕吐，抽搐，甚至昏迷)脑出血(脑卒中/中风Stroke)是高血压最常见且最严重的并发症，多见于基底节和内囊（豆纹动脉破裂出血）

（4）视网膜视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿，视网膜渗出和出血，视物模糊。（二）恶性高血压病(急进型高血压)病程进展快，血压升高显著，血压常＞230/130mmHg多于1年内死于尿毒症、脑出血或心衰较少见，多见于青壮年特征性病变坏死性细动脉炎：病变主要累及肾，表现为细动脉纤维素样坏死，管壁及周围可见核碎片及单核细胞、中性粒细胞浸润。增生性小动脉硬化：表现为血管壁同心圆层状增厚，呈洋葱皮样。主要累及肾和脑。坏死性细动脉炎纤维素坏死中性粒细胞增生性小动脉硬化洋葱皮结构本单元要点回顾何谓动脉硬化？动脉粥样硬化的特征是什么