冠心病合并心衰授课课件

冠心病合并心衰急性心衰临床分类急性心衰（新发）慢性心衰急性失代偿心衰病因主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略AmHeartJ.缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发微循环损伤个体易感性预测因素(D)CoronarywedgepressureandMPV.如果FFR值较高而CFR值低，说明有微血管功能障碍存在。这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议2007Mar;93(3):313-8.冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最常见病因，准确、有效处理心衰同时应积极冠心病血运重建。这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.闭塞近端血栓长度＞5mm腺苷与心肌上的A2受体结合，通过cAMP激活途径可抑制NR时心肌局部的炎症反应，缩小梗死面积对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.约75%的慢性HF恶化左室收缩功能(LVEF)降低或正常约25%的新发HF冠心病大面积心梗后、急性心肌炎慢性心衰恶化是导致心衰住院的最常见原因冠心病与急性心衰冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最常见病因，准确、有效处理心衰同时应积极冠心病血运重建。冠心病合并急性心衰的大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，治疗缺少规范，是我国心血管病急症救治的一个薄弱环节急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在时间窗内，尽早开通梗死相关血管可挽救濒死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反复急性冠脉综合征风险，如血流动力学不稳定，可行紧急血运重建（Ⅰ，A）对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰冠脉缺血评估心功能评估缺血性心肌病合并急性心衰PCI治疗的意义急性心衰的临床评估缺血性心肌病合并急性心衰血运重建适用人群一般可作以下考虑：伴心衰的心绞痛患者没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。CABG或PCI的选择，应综合考虑冠脉病变程度、血运重建的完全程度、相关的瓣膜病及并存疾病。缺血性心肌病合并急性心衰PCI风险增高围术期病死率2.4%-7%，显著高于心功能正常者冠脉病变多为三支病变，CTO病变多见心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻断血流时，心衰加重一旦发生冠脉急性闭塞，可迅速进展为心源性休克缺血性心肌病合并急性心衰PCI时机选择有争议1.心衰纠正程度2.能否从PCI中获益？安全性？这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的临床评估2.存活心肌评价3.部分血运重建或分期完全血运重建4.PCI通路选择5.造影剂选择6.术中循环支持装置应用7.术中特殊药物使用缺血性心肌病合并急性心衰JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7球囊扩张次数、压力及时间对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究显示：腺苷2A受体基因多态性可能与无复流有关对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭能否从PCI中获益？安全性？缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略无复流现象的病理机制闭塞近端血栓长度＞5mm冠状动脉分级及主要功能注意从严重心衰中识别病因系冠心病所致，尤其是无心肌梗死病史及无心绞痛症状患者再灌注时间越长，无复流发生率越高CABG或PCI的选择，应综合考虑冠脉病变程度、血运重建的完全程度、相关的瓣膜病及并存疾病。1.急性心衰的临床评估注意从严重心衰中识别病因系冠心病所致，尤其是无心肌梗死病史及无心绞痛症状患者

冠状动脉造影有助明确诊断对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭2.存活心肌评价约75%的慢性HF恶化约75%的慢性HF恶化心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻断血流时，心衰加重没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。其中AMI介入治疗后为2.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.闭塞近端血栓长度＞5mm校正的TIMI帧数（CTFC）对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议4％，退行性静脉桥病变为7.非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究显示：腺苷2A受体基因多态性可能与无复流有关心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻断血流时，心衰加重血流小于TIMT

III级或心肌灌注TMP血流分级0～2级，可以判定无复流。4％～14％，平均约11.无复流现象的病理机制闭塞近端血栓长度＞5mm小结谢谢冠心病伴急性心衰PCI时机急性心肌梗死伴急性心衰冠心病伴急性心衰PCI时机缺血性心肌病合并急性心衰心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻断血流时，心衰加重2007Mar;93(3):313-8.左室收缩功能(LVEF)降低或正常非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。2007Mar;93(3):313-8.校正的TIMI帧数（CTFC）血流小于TIMT

III级或心肌灌注TMP血流分级0～2级，可以判定无复流。再灌注时间越长，无复流发生率越高校正的TIMI帧数（CTFC）NanFangYiKeDaXueXueBao.对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭6％～14％,各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临床背景。

既往研究显示冠脉再灌注后无复流发生率为5%-50%，而冠脉介入治疗后，冠脉照影显示无复流的发生率约0.6％～14％,各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临床背景。其中AMI介入治疗后为2.4％～14％，平均约11.5％，旋磨术为1.2％～9.1％，旋切术为0％～13.4％，退行性静脉桥病变为7.2％～13.4％。即使冠脉血流已达TIMI

3级，仍有15%～

20%的患者存在心肌无复流。

无复流现象的发生率冠状动脉分级及主要功能急性心衰临床分类无复流现象的病理机制远端栓塞再灌注损伤微循环损伤个体易感性缺血损伤JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9无复流现象的病理机制无复流现象的诊断方法

1.心电图2.冠脉照影血流分级血流小于TIMT

III级或心肌灌注TMP血流分级0～2级，可以判定无复流。AMI

病人再灌注治疗后,

抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无复流的替代指标3.校正的TIMI帧数（CTFC）4.冠脉内Doppler血流

5.冠脉内压力测定如果FFR值较高而CFR值低，说明有微血管功能障碍存在。无复流现象的诊断方法

6.心肌声学造影（MCE）

7.其他方法放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层（PET）和对比增强磁共振显像法，都可用于诊断无复流。

心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。无复流预后

探讨无复流预测因素,识别高危人群，改变我们可改变的!冠脉远端栓塞预测因素无复流的预测因素再灌注损伤预测因素缺血性损伤预测因素个体易感性预测因素1.血栓负荷重血栓长度＞3倍参考管径闭塞近端血栓长度＞5mm闭塞近端存在漂浮血栓冠脉远端栓塞预测因素闭塞远端造影剂滞留非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。能否从PCI中获益？安全性？缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最常见病因，准确、有效处理心衰同时应积极冠心病血运重建。中性粒细胞数与冠脉微循环灌注6％～14％,各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临床背景。闭塞近端血栓长度＞5mm这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻断血流时，心衰加重微循环损伤个体易感性预测因素(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.冠脉远端栓塞预测因素2.冠脉造影呈齐头断端4.病变血管管径＞4.0mm，弥漫病变，溃疡病变，桥血管病变3.术前TIMI血流分级体内低水平抗氧化剂（VitC,VitE等）非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发2007Mar;93(3):313-8.缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发2012Feb;32(2):261-4球囊扩张次数、压力及时间这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议冠状动脉分级及主要功能非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。5.介入治疗方式旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。是否应用血栓抽吸装置球囊扩张次数、压力及时间

冠脉远端栓塞预测因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。经验介绍再灌注损伤预测因素1.中性粒细胞数2.血小板平均容积3.血小板活性（PFA-100，无复流，重构）4.内皮素-1水平5.血浆血栓素A2水平6.体内低水平抗氧化剂（VitC,VitE等）7.C反应蛋白水平中性粒细胞数与冠脉微循环灌注(A)Diastolicdecelerationtimeandneutrophilcount.(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。急性心肌梗死伴急性心衰闭塞近端血栓长度＞5mm校正的TIMI帧数（CTFC）放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层（PET）和对比增强磁共振显像法，都可用于诊断无复流。球囊扩张次数、压力及时间这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以