第十五章肠道感染细菌-文档

第十五章肠道感染(gǎnrǎn)细菌概述肠道感染细菌：是指通过粪-口途径传播，即细菌经粪便排出污染环境，再通过各种媒介，如水、手、食物、器皿等经口进入机体，引起(yǐnqǐ)肠胃及全身疾病的细菌。第一页，共七十五页。编辑课件肠杆菌科幽门螺杆菌霍乱弧菌副溶血性弧菌弯曲菌属埃希菌属志贺菌属沙门菌属克雷伯菌属变形杆菌属摩根菌属肠道感染细菌第二页，共七十五页。编辑课件肠杆菌科细菌的共同(gòngtóng)特性：形态结构(jiégòu)相似培养特性相同生化反应活泼抵抗力不强抗原构造复杂致病物质相似第三页，共七十五页。编辑课件1、形态结构相似(xiānɡsì)

革兰阴性无芽胞杆菌,多数有鞭毛和菌毛。少数有荚膜或包膜。大肠杆菌痢疾杆菌伤寒杆菌第四页，共七十五页。编辑课件2、培养特性相同需氧菌或兼性厌氧菌营养要求不高普通的琼脂平板--光滑(guānghuá)型菌落液体培养基--混浊生长

第五页，共七十五页。编辑课件大肠杆菌在SS平板上的菌落特征痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征第六页，共七十五页。编辑课件3、生化反应活泼分解(fēnjiě)多种糖类和蛋白质利用乳糖发酵试验可初步鉴别肠道杆菌有无致病性。

乳糖发酵试验致病性肠道杆菌（－）

非致病性肠道杆菌（＋）

第七页，共七十五页。编辑课件4、抵抗力不强加热(jiārè)60℃30分钟可被杀死对一般消毒剂都非常敏感胆盐、煌绿能抑制大肠杆菌和G＋菌的生长第八页，共七十五页。编辑课件5、抗原(kàngyuán)构造复杂

菌体（O）抗原鞭毛（H）抗原荚膜（K）抗原或包膜抗原菌毛抗原肠道杆菌共同抗原（ECA）第九页，共七十五页。编辑课件6、致病物质相似

菌毛、荚膜、内毒素、Ⅲ型分泌系统、有些(yǒuxiē)可产生外毒素。第十页，共七十五页。编辑课件

肠道致病菌的鉴定原则可总结为三句话：形态(xíngtài)无特殊,难区分初步鉴定靠生化反应最终鉴定靠血清学反应第十一页，共七十五页。编辑课件第一节埃希菌属(Escherichia)第十二页，共七十五页。编辑课件概述(ɡàishù)最常见、最重要的是大肠埃希菌大肠埃希菌是肠道中的正常菌群可成为(chéngwéi)条件致病菌而引起肠道外感染致病性大肠埃希菌能引起人类胃肠炎是粪便污染的卫生学检测指标第十三页，共七十五页。编辑课件一、生物学性状(xìngzhuàng)1、形态(xíngtài)与染色G-杆菌,无芽胞,多数(duōshù)有周身鞭毛,有菌毛。大肠埃希菌纯培养（革兰染色）第十四页，共七十五页。编辑课件第十五页，共七十五页。编辑课件大肠杆菌在SS平板上的菌落特征2、培养与生化(shēnɡhuà)反应普通琼脂(qióngzhī)平板--S型菌落液体(yètǐ)培养基--混浊生长葡萄糖⊕IMVIC试验++--SS平板--菌落变红第十六页，共七十五页。编辑课件3、抗原构造

复杂，主要(zhǔyào)抗原有O、H和K三种，是血清学分型的基础。O抗原：特异性多糖，菌体抗原H抗原：蛋白质，鞭毛抗原K抗原：多糖，荚膜抗原，与细菌的侵袭(qīnxí)力有关。分L、A、B三型。大肠埃希菌血清型的表示方式(fāngshì)按O：K：H排列，如：O111：K58（B4）：H2。第十七页，共七十五页。编辑课件二、致病性

（一）致病物质(wùzhì)

粘附素肠毒素第十八页，共七十五页。编辑课件1.粘附(zhānfù)素作用：具有紧密黏着泌尿道和肠道 细胞(xìbāo)的能力特点：具有(jùyǒu)高度特异性第十九页，共七十五页。编辑课件2.肠毒素作用:与本菌感染的致病特征和严重(yánzhòng)程度 有关类型：耐热肠毒素

不耐热肠毒素作用机制(jīzhì)：耐热肠毒素GTP→cGMPcGMP↑肠道液体蓄积，腹泻不耐热肠毒素ATP→cAMPcAMP↑小肠液分泌↑，腹泻第二十页，共七十五页。编辑课件（二）所致(suǒzhì)疾病1、肠道外感染(gǎnrǎn)：内源性感染腹膜炎阑尾炎手术创口感染尿道炎膀胱炎肾盂肾炎化脓性感染泌尿道感染败血症新生儿脑膜炎第二十一页，共七十五页。编辑课件2、腹泻：外源性感染(gǎnrǎn)

根据其致病机制不同可分五组

：①肠产毒型大肠(dàcháng)埃希菌（ETEC）②肠致病型大肠(dàcháng)埃希菌（EPEC）③肠出血型大肠埃希菌（EHEC）④肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）⑤肠粘附型大肠埃希菌（EAEC）第二十二页，共七十五页。编辑课件第二十三页，共七十五页。编辑课件

采集标本

肠道外感染采取(cǎiqǔ)中段尿、血液、脓液、脑脊液；肠道内感染则取粪便

（一）临床(línchuánɡ)标本的细菌学检查三、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查法第二十四页，共七十五页。编辑课件血液中段尿胆汁脓汁脑脊液粪便37℃24h可疑菌落＋报告结果血清学鉴定肠道感染细菌检验程序

直接涂片染色镜检（血液以外标本）培养肉汤增菌（血液）分离培养（SS平板）生化反应－保留菌种继续鉴定第二十五页，共七十五页。编辑课件（二）卫生(wèishēng)细菌学检查

大肠菌群：指在37℃24h内发酵乳糖产酸产气的需氧及兼性厌氧的肠道杆菌，包括(bāokuò)埃希菌属、枸橼酸杆菌属、肠杆菌属及克雷伯菌属等。

大肠菌群指数：指每1000ml(g)样品中的大肠菌群数。我国卫生标准规定：

3个≥大肠菌群数/1L水

5个≥大肠菌群数/100ml瓶装汽水、果汁第二十六页，共七十五页。编辑课件第二节志贺菌属(Shigella)

志贺菌属引起细菌性痢疾(简称(jiǎnchēng)菌痢),通称痢疾杆菌（dysenterybacterium）。第二十七页，共七十五页。编辑课件一、生物学性状(xìngzhuàng)形态(xíngtài)与染色：

G-杆菌，无芽胞、荚膜及鞭毛，有菌毛痢疾杆菌（革兰染色）第二十八页，共七十五页。编辑课件培养及生化反应

营养要求不高除宋内志贺菌个别菌株外，均不分解(fēnjiě)乳糖痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征第二十九页，共七十五页。编辑课件抗原(kàngyuán)构造与分类

具有(jùyǒu)O、K两种抗原。

O抗原是分类的依据。根据O抗原差异将志贺菌分为A、B、C及D4个群，共40余血清型（包括亚型）。第三十页，共七十五页。编辑课件对理化因素的抵抗力较弱。对酸敏感(mǐngǎn)，抵抗力以宋内志贺菌为最强；对热敏感(mǐngǎn)，一般56-60℃经10min即被杀死。对抗生素及磺胺类药物敏感，但多重耐药日趋严重。抵抗力第三十一页，共七十五页。编辑课件二、致病性与免疫性（一）致病物质(wùzhì)侵袭力--菌毛内毒素外毒素第三十二页，共七十五页。编辑课件肠壁肠壁通透性增高促进毒素吸收内毒素血症症状肠壁植物神经肠功能紊乱肠蠕动失调并痉挛腹痛腹泻里急后重破坏肠粘膜上皮毛细血管血栓形成坏死脱落形成溃疡出血脓血粘液便粘膜下层炎症内

毒

素痢疾杆菌内毒素的致病机理第三十三页，共七十五页。编辑课件外毒素：

由痢疾志贺菌I型和II型菌产生，称志贺毒素(shigatoxin,ST)。该毒素具有神经毒性(dúxìnɡ)、细胞毒性(dúxìnɡ)和肠毒性(dúxìnɡ)3种生物活性。第三十四页，共七十五页。编辑课件（二）所致疾病(jíbìng)：人类细菌性痢疾传染源：患者和带菌者，无动物宿主(sùzhǔ)。传播途径：粪-口途径志贺菌感染可分为急性和慢性两类。第三十五页，共七十五页。编辑课件①急性细菌性痢疾：

其特点是潜伏期短，起病急，临床症状主要有高热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血粘液便等。

急性中毒性痢疾：多见于小儿，临床主要以高热、休克(xiūkè)、中毒性脑病为表现。②慢性细菌性痢疾：

病程多在2个月以上，迁延不愈或时愈时发。部分患者可成为带菌者。第三十六页，共七十五页。编辑课件(三)免疫性:

主要(zhǔyào)靠肠粘膜局部的SIgA第三十七页，共七十五页。编辑课件三、微生物学(wēishēnɡwùxué)诊断标本(biāoběn)采送新鲜粪便,速送分离培养鉴定痢疾杆菌的分离培养与鉴定

粪、肛拭子

麦康凯或SS培养基

双糖铁培养基（生化反应）

可疑菌落、37℃24h

血清玻片凝集（血清学反应）37℃24h快速(kuàisù)诊断法第三十八页，共七十五页。编辑课件四、防治(fángzhì)原则

非特异性预防：切断传染源为主特异性预防：口服减毒活疫苗第三十九页，共七十五页。编辑课件第三节沙门(shāmén)菌(Salmonella)第四十页，共七十五页。编辑课件概述沙门菌属肠道沙门菌（6亚种）邦戈沙门菌2463个血清型对人致病的沙门菌伤寒沙门菌甲型副伤寒沙门菌乙型副伤寒沙门菌丙型副伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌鼠伤寒沙门菌沙门菌属是一群寄生(jìshēng)在人类和动物肠道中、生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌。第四十一页，共七十五页。编辑课件一、生物学特性(tèxìng)1、形态与染色(rǎnsè)

G-杆菌,有菌毛，多数有周身鞭毛。第四十二页，共七十五页。编辑课件

2、生化反应与培养特性

普通琼脂平板：S型菌落(jūnluò)。

SS平板上：因该属细菌不分解乳糖，故形成无色菌落。第四十三页，共七十五页。编辑课件生化(shēnɡhuà)反应第四十四页，共七十五页。编辑课件

O抗原(kàngyuán)——分组，42组

H抗原——分群，将组内沙门菌分 成不同菌型

Vi抗原——微荚膜

3、抗原(kàngyuán)构造4、抵抗力

对理化(lǐhuà)因素抵抗力不强第四十五页，共七十五页。编辑课件第四十六页，共七十五页。编辑课件二、致病性和免疫性（一）致病物质(wùzhì)侵袭力--Vi抗原、菌毛内毒素肠毒素第四十七页，共七十五页。编辑课件（二）所致(suǒzhì)疾病

1、肠热症(rèzhènɡ)：即伤寒、副伤寒。

病原体：为伤寒(shānghán)沙门菌、甲型副伤寒(shānghán)沙门菌、乙型副伤寒(shānghán)沙门菌、丙型副伤寒(shānghán)沙门菌。 第四十八页，共七十五页。编辑课件伤寒沙门(shāmén)菌的致病过程伤寒沙门菌消化道经口穿过粘膜上皮细胞侵入

肠壁淋巴组织

被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖

肠粘膜淋巴结大量增殖部分细菌经淋巴管

经胸导管入血

第一次菌血症潜伏期1－2周

肾、脾、肝、胆囊、骨髓菌随血大量增殖后再次入血第二次菌血症菌随胆汁肠道菌随粪菌随尿体外肠壁淋巴组织

再次侵入迟发型变态反应，导致局部淋巴结坏死、溃疡，严重者可并发肠出血、肠穿孔、胆囊炎、肺炎等

病人出现发热、不适、全身疼痛等前驱症状，病情不断加重，体温不断上升，可在5－7天内达到39－40℃，此时为疾病的初期。

临床症状明显而典型：①持续高热39℃以上；②相对缓脉；③肝脾肿大；④皮肤出现玫瑰疹；⑤外周血白细胞明显下降。

第四十九页，共七十五页。编辑课件2、胃肠炎（食物中毒(shíwùzhòngdú)）

3、败血症

4、无症状带菌者(三)免疫性细胞(xìbāo)免疫为主，体液免疫为辅，病后有牢固的免疫性。第五十页，共七十五页。编辑课件三、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查法

（一）病原体的分离(fēnlí)与鉴定

1、标本（按病情与病程取）:(1)第1周取血；

(2)2-3周取粪便、尿；

(3)各期都可取骨髓。第五十一页，共七十五页。编辑课件第五十二页，共七十五页。编辑课件2、分离(fēnlí)培养和鉴定

血液骨髓(ɡǔsuǐ)穿刺液可疑菌落(jūnluò)（无色、半透明）生化反应血清学鉴定37℃、24h增菌培养粪便、尿选择鉴别培养基第五十三页，共七十五页。编辑课件(二)血清学诊断（检测抗体）

肥达试验:

用已知伤寒沙门菌O、H抗原以及甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原的诊断菌液与待检血清作定量凝集试验。测定待检血清中有无相应抗体存在，并根据抗体效价及其增长情况(qíngkuàng),辅助临床诊断肠热症。第五十四页，共七十五页。编辑课件判定肥达试验(shìyàn)结果

正常值伤寒沙门(shāmén)菌：O凝集效价<1:80

H凝集效价<1:160副伤寒沙门菌：H凝集效价<1:80第五十五页，共七十五页。编辑课件2、O与H抗体的诊断意义(yìyì)

O抗体属IgM，出现较早，但维持时间较短（几个月）；

H抗体属IgG，在机体内出现较晚，维持时间较长（可长达数年）。第五十六页，共七十五页。编辑课件①O＞正常(zhèngcháng)、H＞正常：肠热症可能性很大

O＜正常、H＜正常：肠热症可能性小

②O＞正常、H＜正常：可能是感染的早期或与伤寒(shānghán)沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌的感染；

③O＜正常(zhèngcháng)、H＞正常：可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。（三）带菌者检查

第五十七页，共七十五页。编辑课件四、防治(fángzhì)原则(一)防:接种菌苗(二)治:氯霉素，长疗程(liáochéng)，但停药后可复发。第五十八页，共七十五页。编辑课件第四节霍乱弧菌（V.cholerae）

是弧菌属（Vibrio）中对人类致病的主要细菌，其引起的烈性传染病霍乱已在全球发生(fāshēng)过7次世界性大流行，死亡率甚高，为国际检疫的重要传染病。第五十九页，共七十五页。编辑课件一、生物学性状(xìngzhuàng)(一)形态与染色

G-弧菌,逗点状,一根鞭毛,有菌毛。病人粪便(fènbiàn)作悬滴标本,可见"鱼群样穿梭"。无芽胞,无荚膜。第六十页，共七十五页。编辑课件(二)培养特性(tèxìng)

生长较快,怕酸嗜碱。在pH8.5-9.5的碱性蛋白胨水中生长良好。(三)抗原(kàngyuán)结构

O(菌体)抗原:特异性高,有155个血清群

H(鞭毛)抗原:类属抗原(四)抵抗力

较弱。耐低温,耐碱,不耐酸(naisuān)。第六十一页，共七十五页。编辑课件(一)致病物质

1.霍乱(huòluàn)肠毒素

2.鞭毛、菌毛及其他毒力因子二、致病性与免疫性（二）所致(suǒzhì)疾病－霍乱

第六十二页，共七十五页。编辑课件cAMP水平(shuǐpíng)升高肠上皮细胞主动(zhǔdòng)分泌Na+、K+、HCO3－和水肠腔大量(dàliàng)积液，导致严重腹泻和呕吐第六十三页，共七十五页。编辑课件霍乱弧菌的致病机理霍乱弧菌通过污染的水或食物经口摄入

经胃酸作用仅少量存活的细菌能到达小肠（大量饮水可稀释胃酸，存活数量会增多）粘附于小肠粘膜细胞表面（不侵入肠壁细胞）大量繁殖并产生CETCET作用于肠粘膜细胞使分泌功能亢进，肠液分泌增加

喷射状呕吐

米泔水样腹泻

水、电解质大量丢失

脱水、电解质紊乱、酸中毒

肾功能衰竭、低容量性休克死亡治疗不及时第六十四页，共七十五页。编辑课件“米泔水”样便及霍乱(huòluàn)患儿第六十五页，共七十五页。编辑课件第六十六页，共七十五页。编辑课件(三)免疫性

病后肠道中有SIgA(分泌型),可保护肠粘膜,阻断粘附和中和毒素。病后可获得(huòdé)免疫力,再感染者少见。第六十七页，共七十五页。编辑课件三、微生物学诊断(一)标本:病人(bìngrén)"米泔水样"粪便和呕吐物(二)直接镜检(三)碱性培养基分离鉴定四、防治原则(一)控制(kòngzhì)传染源,切断传染途径。(二)接种菌苗。第六十八页，共七十五页。编辑课件第五节副溶血性弧菌（V.parahemolyticus)存在于海水和鱼类、贝壳等海产品中。是我国沿海地区食物中毒中最常见的一种病原菌。对低温及高浓度氯代钠抵抗力甚强，对酸敏感(mǐngǎn)，食醋中3分钟即死。可产生不耐热的溶血毒素致病。常因食入被污染的海产品（如带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹、海虾及贝类等）或其他盐腌制品（如咸菜、咸肉、咸蛋）而中毒。第六十九页，共七十五页。编